Глазодвигательные нарушения при ишемических инсультах
Ишемические инсульты в вертебрально-базилярной системе нередко приводят к нарушениям движений глаз и (или) нистагму.
В этой связи можно напомнить, что основная или базилярная артерия (а.ЬаБЙапБ) образуется у нижнего края Варолиева моста в резуль-
тате слияния обеих позвоночных артерий (см. рис. 4.1). Она располагается в одноименной борозде по средней линии основания мозга. Ее ветви питают средний мозг, Варолиев мост, внутреннее ухо и мозжечок. Конечными ветвями основной артерии являются задние мозговые артерии, зона васкуляризации которых изображена на рис. 4.6.
- — зона кровоснабжения а.
- — зона кровоснабжения а.
- — зона кровоснабжения а.
cerebri posterior cerebri media cerebri anterior
Рис. 4.6. Зоны кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий (Р.ОииБ.,
Hustr. в.БрИгег, 1989)
До своего разделения на задние мозговые артерии основная артерия отдает следующие ветви.
Парамедианные (перфорирующие), короткие циркумферентные (огибающие) и длинные циркумферентные (огибающие) артерии, которые снабжают отделы Варолиева моста, расположенные по обе стороны от средней линии. Пары коротких и длинных огибающих ветвей снабжают латеральные две трети основания и покрышки Варолиева моста фиш Р., 1989).
A. cerebelli superior
Аа. interpedunculares
A. cerebri posterior
Ветвь
a. cerebelli superior к дорсолатеральной поверхности среднего мозга
A. chorioidea posterior
A. cerebelli superior
A. basilaris
.. . , „ Pedunculus
Velum medullare superius cerebellaris superior
N. trigeminus
Парамедианные ветви a. basilaris
Pedunculus cerebellaris medius
A. basilaris
Длинные циркумферентные ветви a. basilaris
Короткие циркумферентные ветви a. basilaris
Рис. 4.7. Кровоснабжение ствола головного мозга [по P.Duus., illustr. G.Spitzer, 1989)
Передние нижние мозжечковые артерии (a.cerebelli inferior anterior) — правая и левая (см. рис. 4.1). Относятся к длинным циркумфе-рентным артериям Варолиева моста. Каждая из них берет начало в каудальном отделе основной артерии, проходит по заднему краю Варолиева моста и достигает клочка мозжечка. Передние нижние мозжечковые артерии снабжают часть основания Варолиева моста вблизи продолговатого мозга, кору и белое вещество клочка и смежные вентральные извилины мозжечка. От передней нижней мозжечковой артерии в большинстве случаев берет начало лабиринтная (внутренняя слуховая) артерия, хотя она может отходить непосредственно от основной артерии или от верхней мозжечковой или задней нижней мозжечковой артерии. Лабиринтная артерия кровоснабжает VII и VIII черепные нервы в слуховом канале, а при входе во внутреннее ухо она делится на общую кохлеарную и переднюю вестибулярную артерии. Общая кохлеарная артерия, в свою очередь, делится на главную кохлеарную артерию, кровоснабжающую спиральный ганглий и базальную мембрану, и на заднюю вестибулярную артерию, кровоснабжающую нижнюю часть мешочка и ампулы полукружного канала. Передняя вестибулярная артерия кровоснабжает эпилептический мешочек и ампулу переднего и горизонтального полукружных каналов.
Верхние мозжечковые артерии (a.cerebelli superior) — правая и левая. Относятся к длинным циркумферентным артериям Варолиева моста (рис. 4.1,4.2, 4,7).
Верхняя мозжечковая артерия отходит от основной артерии непосредственно перед ее разделением на две задние мозговые артерии. Кровоснабжает дорсолатеральную поверхность среднего мозга и отдает ветви к верхней ножке мозжечка и верхней (тенториальной) поверхности полушарий мозжечка. Питает также вентральные отделы червя мозжечка и области, прилегающие с обеих сторон к червю.
У верхнего края Варолиевого моста основная артерия делится на правую и левую задние мозговые артерии (a. cerebri posterior), которые являются конечными ветвями основной артерии. Каждая из задних мозговых артерий проходит по нижней поверхности соответствующих височной и затылочной долей до теменно-затылочной борозды (см. рис. 4.1—4.6). Артерия широко анастомозирует с ветвями средней мозговой артерии (по наружному и заднему верхнему краю полушария и в области нижней височной извилины), а также с ветвями передней мозговой артерии (в области клина и предклинья).
От задней мозговой артерии отходят таламоперфорирующие артерии, мезэнцефалические парамедианные ветви, таламогеникуляр-ные артерии, задние медиальные и задние латеральные ворсинчатые ветви, а также целый ряд корковых ветвей (см. рис. 4.3,4.4). Таламоперфорирующие артерии (аа. thalamo-perforatae) известны также как таламо-субталамические, задние внутренние зрительные (Ворлоу Ч.П.
и соавт., 1998) или заднемедиальные центральные артерии (Синельников Р.Д. и соавт., 1996), кровоснабжают средний мозг и таламус. Мезэнцефалические парамедианные ветви (Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998), которые называются и как межножковые артерии (аа. interpe-dunculares) или ножковые ветви (rr.pedunculares) (Синельников Р.Д. и соавт., 1996), питают средний мозг. Таламогеникулярные, или та-ламо-коленчатые артерии (аа. thalamo-geniculatae) (Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998), иногда обозначаемые как заднелатеральные центральные артерии (Синельников Р.Д. и соавт., 1996), считаются эквивалентом отходящих от средней мозговой артерии лентикулостриарных (переднелатеральных центральных артерий) и снабжают таламус и коленчатые тела. Задние медиальные и задние латеральные ворсинчатые (хориоидальные) артериальные ветви (aa.chorioidae posteriores mediales et laterales) также кровоснабжают таламус и коленчатые тела (Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Синельников Р.Д. и соавт., 1996).
Источник
На сегодняшний день к «глазным» симптомам как признакам поражения головного мозга относятся (А.В. Горбунов, А.А. Богомолова, К.В. Хавронина, 2014):
■ кровоизлияния в сетчатку;
■ появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона);
■ транзиторная мононуклеарная слепота;
■ парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора» (симптом Прево);
■ диплопия и стробизм;
■ паралич взора в сторону при сохраненном сознании;
■ косоглазие, при котором глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи (синдром Гертвига-Мажанди);
■ диплопия и глазодвигательные расстройства;
■ слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.
ПОЯСНЕНИЕ
Так как глаз является частью аппарата нервной системы, то нарушения регуляции кровообращения и последующая гипоксия головного мозга представляют собой факторы риска возникновения и развития глазного ишемического синдрома. Глазная артерия – первая внутричерепная ветвь внутренней сонной артерии (ВСА), что в значительной мере определяет ее участие в кровоснабжении головного мозга. Патологические изменения экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов негативно влияют не только на параметры кровообращения мозговых сосудов, но и усугубляют нарушения параметров кровообращения сосудов глаза, что приводит к прогрессированию глазного ишемического синдрома. W. Gowers в 1875 г. впервые связал появление правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз (оптико-пирамидный синдром) с односторонней окклюзией ВСА, чем положил начало изучению проблемы сосудистого поражения головного мозга.
Патология ВСА может сопровождаться нарушением кровообращения не только в бассейне самой ВСА, но и в бассейне ее ветвей, участвующих в кровоснабжении структур глаза. Стеноз ВСА может проявляться спектром «глазных» симптомов, поэтому пациенты с патологией ВСА могут впервые обратиться за медицинской помощью к офтальмологу. Выявление кровоизлияний в сетчатку у больного с клиническими признаками острого нарушения кровообращения (ОНМК) позволяют рассматривать процесс как развившийся инсульт геморрагического характера. При кровоизлиянии наряду с геморрагическими очагами в сетчатке возможно появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона). Динамическое нарушение кровотока во ВСА проксимальнее отхождения глазной артерии проявляется сосудистым кризом Петцля. При нем на стороне расстройства гемодинамики возникает кратковременное нарушение зрения – транзиторная мононуклеарная слепота, а на противоположной – парестезии. Формирование очага в бассейне средней мозговой артерии сопровождается симптомом Прево – парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора». В 1952 г. M. Fisher описал больных с преходящей мононуклеарной слепотой и последующим контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром).
Клинические поражения вертебро-базилярной системы могут иметь периодические эпизоды диплопии и стробизма (косоглазия), в сочетании с другими признаками поражения ствола мозга или мозжечка обычно указывают на развитие у больного сосудистых кризов по типу транзиторной ишемической атаки в бассейне вертебро-базилярной системы. Для неврита характерно быстро развивающееся снижение остроты зрения с параллельными изменениями на глазном дне. Степень снижения остроты зрения зависит от интенсивности воспаления и степени поражения папилло-макулярного пучка. Чем больше он поражен, тем резче снижена острота зрения. Изменение полей зрения при неврите характеризуется концентрическим сужением и наличием положительных центральных скотом. Сужение полей зрения может быть равномерным и неравномерным, на что также влияет локализация и степень выраженности воспаления. При невритах центральные скотомы регистрируются реже, чем при ретробульбарных невритах. При ретробульбарном неврите зрение обычно падает значительно и быстро – в течение нескольких часов. Чаще страдает один глаз, могут беспокоить боли в глазу, наблюдаться легкий экзофтальм. При развитии инфарктного очага в основании ствола мозга на уровне моста, чаще обусловленном окклюзией парамедиальных ветвей базилярной артерии (БА), возможно развитие синдрома «запертого человека», или вентрального понтинного синдрома или синдрома блокировки – тетраплегии, псевдобульбарного паралича и паралича взора в сторону при сохраненном сознании и нормальной электроэнцефалограммы. Также при нарушении гемодинамики в стволе мозга возможен синдром Гертвига-Мажанди. Это особая форма косоглазия, при которой глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи. Тромбоз БА характеризуется диплопией и глазодвигательными расстройствами, характер которых определяется зоной формирования ишемического очага в стволе мозга, наблюдается паралич взора в сторону возникшего в мосту мозга ишемического очага. Окклюзия бифуркации БА эмболом или тромбом вызывает ишемию в бассейне обоих задних мозговых артерий, для этого процесса характерна слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.
При гемодинамических расстройствах в гипоталамо-мезенцефальной области иногда возникает педункулярный галлюциноз Лермитта: своеобразные зрительные галлюцинации гипнотического типа. Зрительные галлюцинации при сосудисто-мозговой патологии могут возникать и при инсульте в бассейне ветвей задних мозговых артерий. При высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений. Во время эпилепсии при простом абсансе больной замирает в одной и той же позе с застывшим взором, иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, расширение зрачков, зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями, в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы.
Источник
В современной медицине нет диагноза «инсульт глаза» – это определение окклюзионных патологий сетчатки, закупорки или разрыва сосудов питающих глазное яблоко, преходящих нарушений кровообращения головного мозга (транзиторных ишемических атак) или острых нарушений кровоснабжения (инсультов головного мозга), которые приводят к различным патологическим состояниям с поражением органа зрения и проявляются специфическими симптомами.
При этом развиваются:
1) патология сосудов сетчатки:
– окклюзия артерии и отслоение сетчатки;
– отделение вен сетчатки;
– центральная окклюзия артерии;
2) инсульт глазного нерва, развивающийся при поражении зрительных долей, центра взора в прецентральной извилине, глазодвигательных центров или при очагах некроза или внутримозговых кровоизлияний в области зрительных перекрестов (хиазмы).
Причины и факторы риска
Актуальность рассмотрения данного вопроса в том, что по данным статистики около 30% больных с инсультом глаза не замечают или не придают значения проявлениям заболевания.
Сосудистая патология сетчатки или нарушения кровоснабжения в области зрительного центра, перекреста зрительных нервов (хиазмы) в связи с переходящими нарушениями питания нейронов или небольшими очагами инсульта – болезнь может протекать незаметно и не вызывать беспокойства у пациентов. Люди в большинстве случаев даже не догадываются, что подвергаются серьезной опасности и считают все признаки нарушений зрения возрастными особенностями, ведь чаще всего заболевание возникает у людей старше 50-60 лет. К тому же неврологи отмечают более тяжелое течение инсультов глаза у пациентов пожилого возраста.
Но существуют определенные факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва у людей молодого и зрелого возраста:
- постоянное и длительное перенапряжение органов зрения в результате работы с бумагами или за монитором компьютера;
- чрезмерная усталость, умственное или физическое переутомление;
- стрессы, нервные и психологические расстройства;
- нарушение диеты (чрезмерное потребление в пищу жареной, острой, жирной пищи, маринованных и соленых блюд);
- отягощенная наследственность (предрасположенность к патологиям зрения, острым нарушениям церебрального кровообращения, спазмам сосудов);
- длительный прием лекарственных средств, способствующих прогрессированию патологии зрения, сосудистых нарушений (кортикостероиды, оральные контрацептивы);
- вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя, наркомания).
Причины инсульта глаза
Ишемические церебральные нарушения возникают при окклюзии сосудов – закупорке их тромбами, эмболами, частичками атероматозных бляшек или в результате длительного спазма сосудов глазного яблока и/или сосудов мозга и шеи, вызывающих расстройства кровоснабжения участков головного мозга в области зрительных долей, нервных волокон зрительного перекреста, глазодвигательных центров, центра взора в прецентральной извилине.
Также причиной сосудистых изменений органа зрения являются разрывы сосудов сетчатки или геморрагические инсульты (кровоизлияния в вещество мозга).
К основным причинам развития инсультов органа зрения относятся:
1) заболевания с поражениями сосудов, которые сопровождаются их повышенной ломкостью, кровоточивостью или тромбообразованием:
- тяжелые заболевания сердца и церебральных сосудов: атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертония, аритмии, эндокардиты, инфаркт и пороки сердца;
- заболевания сосудов: васкулиты, геморрагические диатезы, инфекционно-воспалительные или токсические заболевания, которые сопровождаются изменениями сосудистой стенки, врожденные болезни сосудов глаза или мозговых артерий и вен (стенозы, перегибы, артериовенозные мальформации, аневризмы, стенозов);
2) заболевания, способствующие дегенеративным изменениям сосудистой стенки:
- инфекционно-токсические болезни мозга (арахноидит, энцефалит, менингит);
- опухоли (атеромы, гемангиомы), метастазы в головной мозг;
- патологические отложения в сосудистой стенке (амилоидоз, кальциноз);
- тяжелые эндокринные патологии (гипотиреоз, сахарный диабет, патология надпочечников);
- болезни крови.
Наиболее частыми причинами развития инсульта глаза считаются:
– поражения сосудистой стенки при атеросклерозе, васкулитах, инфекционно-токсических изменениях в сочетании с артериальной гипертонией или частыми и длительными спастическими (вазомоторными) пароксизмами (при окклюзионных инсультах или транзиторных нарушениях мозгового кровообращения);
– сочетание гипертонической болезни или травмы глаза и/или головного мозга с врожденными аномалиями сосудов (наличие аневризм или мальформаций) при геморрагической природе инсульта (внутримозговых или внутриглазных кровоизлияниях).
Симптомы и признаки
Первыми тревожными сигналами возникновения инсульта глаза являются:
- временная и/или прогрессирующая потеря зрения;
- постепенная потеря периферийного зрения;
- появление белых пятен, «бликов», другие помехи, блокирующие зрение («эффект занавески»);
- внезапные выпадения участков поля зрения;
- нарушение цветовоспиятия.
Важно помнить, что при появлении любого из этих симптомов необходимо немедленно обратиться к окулисту – своевременная диагностика патологических нарушений кровообращения глаза и правильное лечение предотвращают необратимую потерю зрения и дают возможность полностью или частично восстановить зрение при инсульте глаза.
Симптомы инсульта глаза при окклюзии (закупорке) центральной артерии сетчатки:
– полная или частичная потеря периферийного зрения, которая постепенно перерастает в частичную или полную потерю центрального зрения (при отслойке сетчатки);
– появление слепых пятен, искаженные очертания или искаженное восприятие картинки.
Эта патология считается одной из самых опасных и развивается на фоне значительного спазма или сужения (атеросклеротического) сонных артерий, патологии позвоночных артерий, тяжелых заболеваний сердца, злокачественного течения гипертонической болезни.
В большинстве случаев заболевание не сопровождается болевым синдромом и пациенты не обращают внимания на проявления болезни, но длительная окклюзия центральной артерии вызывает необратимые изменения в сетчатке вплоть до полной слепоты.
Окклюзия и отделение центральной вены сетчатки
Данное заболевание возникает при нарушении венозного оттока из сосудов сетчатки глаза – закупорке центральной веной сетчатки. Чаще всего эта патология развивается при нарушении свертывании крови, у пациентов с сахарным диабетом, атеросклерозом или при других сосудистых изменениях.
При этом отмечаются:
– ухудшение зрения, сначала периферического с постепенной потерей центрального зрения;
– нечеткость изображения предметов;
– появление плавающих бликов, помутнений;
– выпадение полей зрения.
Чаще всего отмечается одностороннее поражение органа зрения.
Признаки заболевания проявляются пропорционально степени обструкции, они возникают неожиданно и постепенно прогрессируют – от нескольких часов до нескольких суток.
Централизованная окклюзия артерии возникает внезапно и характеризуется односторонней утратой всех зрительных функций (полная потеря зрения).
При инсультах зрительного нерва, которые развиваются при формировании очага инфаркта мозга или внутримозгового кровоизлияния в области центра взора в прецентральной извилине, расположения глазодвигательных центров, зрительных перекрестов (хиазмы), зрительных долей головного мозга зависит:
- от размера и анатомического расположения очага инсульта (полушария мозга, ствол, мозжечок, теменно-затылочная доля);
- степени поражения сосудистого бассейна;
- типа инсульта (геморрагический или инфаркт мозга);
- стороны поражения.
При этом могут возникать симптомы:
– внезапная слепота или резкое снижение зрения в одном глазу с нарушениями движений (гемипарез) и чувствительности руки и ноги на противоположной стороне (перекрестный синдром);
– выпадения полей зрения (гемианопсии) часто с сохранением цветоощущения и остроты зрения;
– острая боль, сужение зрачка, ограничение подвижности глаза (офтальмоплегия), нистагм (качательные движения глаз), двоение предметов, слепота на половину глаза на стороне противоположной очагу;
– различные глазодвигательные нарушения, косоглазие.
В зрительных долях мозга происходит формирование зрительных образов, поэтому при их поражении развивается выпадение соответствующих участков полей зрения.
Основным предвестником инсульта является симптом мерцательной скотомы (темноты) в виде зрительных нарушений: периодических световых мельканий – туман, блики, мерцания, закрывающих окружающие предметы и быстро увеличивающихся. Они часто сопровождаются нарушением чувствительности кожи и парестезиями в различных частях тела. Продолжительность приступа может длиться от нескольких минут до нескольких часов, затем зрение полностью восстанавливается. Этот признак часто проявляется на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, выраженной головной боли и тошноты.
Лечение инсульта глаза
Терапия нарушений кровообращения глазного яблока, зрительного нерва, поражений сетчатки основано на диагностике патологии, выявления блокированного сосуда (тромбоза или спазма) и/или определения типа микроинсульта.
При появлении первых признаков инсульта глаза необходимо обратиться к врачу – окулисту для проведения визуального осмотра глаза и глазного дна, при необходимости проведение электронного сканирования сосудов (флуоресцентную агиографию), консультацию невролога. В зависимости от результатов диагностики определяются с методиками адекватной терапии – как лечить инсульт глаза.
Тактика лечения и последствия инсульта глаза зависят от степени обструкции, длительности заболевания и своевременности назначения терапии. В большинстве случаев при ранней диагностике и адекватном лечении отмечается полное или частичное восстановление всех утраченных функций, возможно наличие остаточных явлений в виде проблем с искаженным восприятием предметов, слепых пятен, частичного выпадения полей зрения или искаженных очертаний.
Самое опасное – игнорирование появления тревожных симптомов – это может привести к серьезным последствиям, если не восстановить нормальный ток крови в течение первых часов после окклюзии.
Наиболее эффективным методом лечения последствий инсульта глаза считается современная лазерная хирургия при своевременном обращении к специалистам, успешного купирования «транзиторной ишемической атаки» и отсутствия развития инфаркта мозга или мозгового удара – пациенты имеют все шансы полного восстановления зрения.
Источник