Главный симптом сердечной недостаточности при поражении левых отделов сердца

Категория: Сердечная недостаточность.

Недостаточность левых отделов сердца (левосторонняя недостаточность) в большинстве случаев является левожелудочковой, связанной с первичным поражением миокарда или хронической перегрузкой желудочка. Реже ее причиной является нарушение наполнения левого желудочка (нарушения ритма, митральный стеноз и др.). В таких случаях более корректными являются термины “недостаточность левых отделов сердца”, “левосторонняя недостаточность” или “левопредсердная недостаточность” при патологии, связанной с этим предсердием.
Основные этиологические факторы недостаточности левых отделов сердца (левосторонней недостаточности):
I. Гемодинамическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия; митральная недостаточность; аортальные пороки; гиперкинетический синдром (анемия, тиреотоксикоз и др.); перевосполнение ОЦП инфузионными средами.
II.Первичное поражение миокарда левого желудочка:
ИБС (все формы), миокардит, кардиомиопатия, медикаментозные препараты с отрицательным инотропным действием.
III. Нарушение наполнения левого желудочка:митральный стеноз; миксома или тромбоз левого предсердия; аритмия.

Патогенез. Повышение давления в левом предсердии вследствие нарушения систолического опорожнения или диастолического наполнения левого желудочка распространяется на пути притока — легочные вены и капилляры. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах выше онко-тического, то есть в среднем более 25 мм рт.ст., приводит к нарушению равновесия Старлинга и усиленной транссудации жидкой части плазмы крови (воды и коллоидов) в интерстициальную ткань. При снижении содержания белков в плазме крови пропотевание жидкости начинается при меньшем уровне гидростатического давления, а при утолщении альвеолярно-капил-лярной мембракы из-за периваскулярного склероза при хроническом течении заболевания — при его более высоком уровне.

Вследствие раздражения юкстакапиллярных рецепторов интерстициальной ткани при начальном накоплении транссудата происходит возбуждение дыхательного центра ствола мозга с увеличением частоты дыхания, которое обеспечивает усиление лимфатического оттока в вены большого круга кровообращения. Когда скорость транссудации начинает превышать производительность лимфатического дренажа, жидкость накапливается в наиболее податливых участках интерстициального пространства, заполненных рыхлой соединительной тканью, окружающей бронхиолы, артериолы ивенулы. Развивается интерстициальный отек легких , который иначе называется сердечной астмой. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве приводит к уменьшению податливости легких, то есть нарушению вентиляции по рестриктивному типу и, одновременно вызывая сдавление просвета бронхиол, обусловливает повышение сопротивления воздухоносных путей. Нарушение вентиляции по обструктивному типу, которому способствуют также отек слизистой оболочки бронхов в результате застоя в системе бронхиальных сосудов, и нарушение оттока слизи, приводит к умеренному снижению Ра02, которое корригируется ингаляцией 100 % кислорода. Насыщение гемоглобина кислородом существенно не изменяется. Стойкое и выраженное повышение давления в легочных венах может распространяться также на плевральные вены, что иногда приводит к развитию гидроторакса, усугубляющего дыхательную недостаточность.
Дальнейшее повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, как правило, более 30—35 мм рт.ст., вызывает разрывы в местах соединения клеток альвеолярного эпителия друг с другом, в результате чего транссудат из интерстициальной ткани попадает в альвеолы. Вначале он накапливается в участках с наименьшим радиусом кривизны (“углах”), вызывая их сглаживание. Когда изменение формы альвеол становится критическим, дальнейшее сохранение наполнения их воздухом становится невозможным, они полностью заполняются транссудатом и возникает альвеолярный отек легких.
Резкое нарушение газообмена вызывает выраженную артериальную ги-поксемию, которая усугубляется нарушениями вентиляционно-перфузион-ных соотношений из-за увеличения венозной примеси к артериальной крови в результате перфузии невентилируемых участков легких. Артериальная гипоксемия, в свою очередь, приводит к значительному повышению активности симпатико-адреналовой системы и освобождению вазоактивных веществ — серотонина, гистамина, кининов, простагландинов и др. Это способствует спазму легочных артериол с еще большим ростом давления в легочных капиллярах и повышению проницаемости альвеолярно -капиллярной мембраны. В результате в заполняющий альвеолы транссудат поступают клетки крови, в частности эритроциты, которые обусловливают розовую окраску пенистой мокроты. Гиперактивация симпатико-адреналовой системы, вызывая значительное увеличение ЧСС, частоты дыхания и работы дыхательных мышц, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что может усугублять снижение его сократимости и ударного выброса.
Таким образом, сердечная астма и отек легких представляют собой различные стадии одного и того же патологического процесса, имеют общий патогенез и различаются лишь по степени повышения гидростатического давления и состоянию альвеолярно-капиллярной мембраны. Наличие ее фиброзных изменений, которые развиваются при длительном повышении ле-гочно-капиллярного давления, предотвращает переход интерстициального отека в альвеолярный. Необходимо отметить, что острая левосторонняя сердечная недостаточность — не единственная причина отека легких. Другими возможными причинами являются резкое снижение онкотического давления плазмы крови (при болезнях почек, печени, энтеропатиях) и повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (при ингаляции токсических веществ, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, уремии, анафилактическом шоке и др.).

Симптомы и клинические признаки недостаточности левых отделов сердца перечислены в табл.

Жалобы. 1. Основным и наиболее ранним симптомом венозного застоя в легких является одышка . Ее точный механизм не ясен. Причинами одышки могут быть: 1) увеличение работы дыхательных мышц вследствие снижения податливости легких из-за отека интерстициальной ткани в относительно острых случаях и развития периваскулярного склероза при длительном повышении легочно-капиллярного давления; 2) возбуждение дыхательного центра при раздражении рецепторов растяжения в интерстициальном пространстве в результате скопления транссудата; 3) вторичное нарушение бронхиальной проходимости вследствие отека интерстициальной ткани легких и слизистой оболочки бронхов.

Самым ранним симптомом является одышка при повышенной физической нагрузке. По мере нарастания тяжести левожелудочковоЙ недостаточности она возникает при нагрузке все меньшей и меньшей интенсивности и наконец появляется в покое в положении лежа, затем в виде приступов сердечной астмы и альвеолярного отека легких.

Одышку, возникающую в положении лежа с низким головным концом и исчезающую в положении сидя или стоя, часто называют ортопноэ. Она обусловлена увеличением внутригрудного объема крови и венозного возврата за счет уменьшения депонирования крови в периферических венах. При этом левый желудочек, насосная функция которого снижена, не в состоянии обеспечить изгнание в аорту дополнительного объема крови, поступающего к нему благодаря хорошей функции правого желудочка, что приводит к еще большему повышению давления в легочных венах и капиллярах. Одышка часто сопровождается непродуктивным кашлем, который также исчезает в положении сидя и может быть единственным признаком ортопноэ. Выраженность ортопноэ можно оценить по количеству подушек, на которых вынужден спать больной.
Весьма характерна способность больных спокойно засыпать с вечера, но спустя несколько часов просыпаться от ощущения удушья, которое вынуждает их садиться в постели со спущенными ногами. Это состояние представляет собой приступ сердечной (кардиальной) астмы , то естьин-терстициальный отек легких, и его часто обозначают термином “пароксиз-мальная ночная одышка”. Она сопровождается кашлем и, в отличие от ортопноэ, не исчезает в вертикальном положении и может переходить в альвеолярный отек легких.

• Кашель обычно сопровождает одышку и может быть сухим или с выделением слизистой мокроты. Поскольку большинство бронхиальных капилляров впадает в легочные вены, застой крови в альвеолярной сосудистой сети распространяется на бронхиальные сосуды, что приводит к увеличению образования слизи. При разрыве переполненных кровью бронхиальных капилляров может наблюдаться кровохарканье.
• Слабость и повышенная утомляемость при физической нагрузке являются симптомами неадекватного МОС и обусловлены уменьшением кровотока в скелетных мышцах. Определенную роль могут играть также гипонатриемия и гиповолемия вследствие избыточного приема мочегонных препаратов.
• Никтурия относится к ранним и весьма характерным проявлениям левожелудочковой недостаточности. В дневное время в вертикальном положении из-за перераспределения кровотока для первоочередного обеспечения кровью жизненно важных органов в условиях снижения МОС почечный кровоток уменьшен. Ночью в горизонтальном положении несоответствие между МОС и потребностями тканей в кислороде уменьшается, и почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза. Необходимо иметь в виду возможность другого генеза никтурии.
• Олигурия свидетельствует о значительном уменьшении МОС в покое и характерна для далеко зашедших стадий сердечной недостаточности.
• Мозговые симптомы, обусловленные снижением мозгового кровотока, — нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюцинации — наблюдаются редко и лишь у больных пожилого возраста с сопутствующим церебральным атеросклерозом и выраженной сердечной недостаточностью.

При объективном исследовании определяют две группы признаков — основного заболевания и осложняющей его сердечной недостаточности. Для недостаточности левых отделов сердца характерны следующие признаки.

1. Тахипноэ при движении, а в тяжелых случаях — в покое, усиливающееся при разговоре и в положении лежа, из-за чего больные принимают вынужденное положение сидя (ортопноэ). В далеко зашедших стадиях при сопутствующем церебральном атеросклерозе отмечается дыхание типа Чейна — Стокса вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к повышению РаС02.
2. Кожа бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, обусловленной повышением активности симпатико-адреналовой системы. Это приводит также к усилению потоотделения и повышенной потливости.
3. Характерен акроцианоз, связанный с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за увеличения экстракции кислорода из венозной крови. Другой его причиной может быть вторичная рестриктивная дыхательная недостаточность.
4. Тахикардия является постоянным признаком сердечной недостаточности и имеет компенсаторный характер, так как направлена на поддержание адекватного МОС при сниженном УОС
5. При тяжелой миокард иальной недостаточности можетот-мечаться альтернирующий пульс, который более четко определяется при пальпации бедренной артерии. Он особенно характерен для сердечной недостаточности, вызванной хронической перегрузкой сопротивлением, а также ИБС и дилатационной кардиомиопатией. Альтернирующий пульс часто сопровождается альтернацией звучности тонов и шумов сердца и может исчезать в положении сидя, то есть при уменьшении венозного возврата.
6. Артериальная гипотензия с уменьшением пульсового давления может отмечаться при тяжелой сердечной недостаточности с резким снижением МОС в покое. Чаще, однако, наблюдается склонность к артериальной гипертензии вследствие компенсаторной системной вазоконстрикции, которая обеспечивается барорецепторным рефлексом при снижении МОС.
7. Гипертрофия и особенно дилатация левого желудочка являются важными признаками сердечной недостаточности. Они определяются при исследовании верхушечного толчка и подтверждаются данными электрокардиографии, рентгенологического исследования и эхокардиографии. Дилатация левого желудочка отсутствует при диастолической форме сердечной недостаточности, митральном стенозе и констриктивном перикардите и слабо выражена при остром инфаркте миокарда.
8. Протодиастолический ритм галопа (S3) характерен для преимущественно систолической сердечной недостаточности вследствие резкого замедления притока крови в желудочек в конце быстрого наполнения из-за увеличения его объема. В отличие от физиологического S3 он не исчезает в положении стоя. О диастолической дисфункции левого желудочка свидетельствует пресистолический галоп (S4), возникающий при усиленном сокращении левого предсердия и сниженной податливости желудочка.
9. Акцент II тона над легочной артерией (Р2) отражает легочную гипертензию.
10. Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана обусловлен дилатацией левого желудочка и уменьшается при ее обратном развитии в случае успешного лечения. Может представлять сложность для дифференциальной диагностики с органическими пороками сердца.
11. Влажные хрипы в легких возникают при транссудации плазмы крови в альвеолы при альвеолярном отеке легких либо при гиперпродукции бронхиального секрета при хроническом венозном застое в легких. В последнем случае они носят характер мелкопузырчатых, выслушиваются в нижних отделах легких с обеих сторон и сопровождаются ослаблением перкуторного тона. Односторонняя локализация таких хрипов должна настораживать в отношении возможной тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с инфарктом легкого.

Изредка при изолированной недостаточности левых отделов сердца развивается гидроторакс, обычно односторонний слева. Его возникновение связано с высокой легочной гипертензией и объясняется тем, что плевральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, но и в легочные вены. При уменьшении венозного застоя транссудат обычно самостоятельно всасывается.
Спазм артериол кожи может приводить к значительному снижению теплоотдачи и возникновению субфебрилитета.

Диагностика. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка. У лиц пожилого возраста ее вольтажные критерии могут отсутствовать. На возможную гипертрофию в таких случаях указывают нарушения реполяризации с инверсией зубца Т в отведениях I, aVL и V5 6 и косвенный признак RV5 > RV4.

При рентгенологическом исследовании в передне-задней и боковой проекциях характерны увеличение левого желудочка и признаки венозного застоя в легких.

1. Увеличение левого желудочка , а в ряде случаев и левого предсердия за счет их дилатации является одним из наиболее ценных и постоянных признаков недостаточности левых отделов сердца. Исключение составляют митральный стеноз, констриктивный перикардит и случаи диастолической сердечной недостаточности. Форма тени сердца определяется основным заболеванием.
2. Признаки венозного застоя в легких. При левожелудоч-ковой недостаточности, в отличие от правожелудочковой, при повышении давления в левом предсердии до 20—25 мм рт.ст. вследствие увеличения сопротивления легочных артериол в нижних долях легких возрастает кровенаполнение артерий верхних долей легких, сопротивление которых ниже. Весьма характерны линии Керли, обусловленные накоплением жидкости в интерстадиальной ткани междольковых перегородок. Отмечаются также увеличение теней корней легких за счет отека периваскулярной интерстициальной ткани и усиление сосудистого рисунка. Может определяться небольшой выпот в плевральную полость. Больший его объем обычно обусловлен правоже-лудочковой недостаточностью.

Эхокардиография имеет важное значение в диагностике сердечной недостаточности, особенно ее систолической формы. Для левожелудочковой недостаточности характерны дилатация и, как правило, гипертрофия левого желудочка и признаки нарушения его систолического опорожнения. Дилатация желудочка особенно выражена в период диастолы, вследствие чего КДО увеличен в большей степени, чем КСО. В М-режиме характерно увеличение расстояния между передней створкой митрального клапана при ее максимальном движении кпереди в начале диастолы и межжелудочковой перегородкой (расстояние Е—S), которое в норме практически отсутствует. Отмечается диффузная или сегментарная гипокинезия стенок желудочка с уменьшением показателей сократимости фазы изгнания (ФВ и др.) и в ряде случаев УОС. О снижении УОС косвенно свидетельствуют уменьшение открытия митрального и аортального клапанов.

При допплеровском исследовании часто определяется митральная регургитация. При диастолической сердечной недостаточности обычно выражена гипертрофия миркарда желудочка при практически неизмененных величинах объема полости и амплитуды движения стенок. На снижение податливости камеры указывает увеличение скорости трансмитрального кровотока во время систолы предсердий по сравнению с периодом раннего диастолического наполнения по данным доппле-ровского исследования. Определяются также эхокардиографические признаки основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности, например, митрального стеноза, аневризмы левого желудочка и др.
Свойственные сердечной недостаточности изменения КДО, КСО, УОС желудочка и движения его стенок отмечаются при радионуклидной и рентгеноконтрастной вентрикулографии. При катетеризации сердца определяются повышение КДД левого желудочка, среднего давления в левом предсердии и в малом круге кровообращения, в начальных стадиях – только при физической нагрузке. Специальные исследования с измерением КДД и КДО в динамике на протяжении диастолы позволяют получить кривую их зависимости и количественно оценить скорость диастолического наполнения и другие показатели податливости желудочка.