Главное звено патогенеза сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

«преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
«постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию

В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Содержание:

1. Причины сердечной недостаточности
2. Виды сердечной недостаточности
3. Патогенез СН
4. Механизмы развития СН
5. Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
6. Клинические разновидности сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

а) физические

травма миокарда
сдавление сердца экссудатом, опухолью
действие электрического тока

б) химические

большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов
разобщителей окислительного фосфорилирования
ингибиторов ферментов
блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
симпатомиметиков
блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии

в) биологические

инфекции, токсины, паразиты
высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.

2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:

чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию

Это может быть результатом изменений в:

– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;

– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);

– системе крови (гиперволемия, полицитемия);

– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).

Виды сердечной недостаточности

По происхождению:

«миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
«перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
смешанная – результат сочетания прямого повреждения
миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу

первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
вторичная («некардиогенная») – в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

4. По скорости развития:

острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, пороки сердца

5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Патогенез сердечной недостаточности

СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выделяют четыре таких механизма.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда

Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;

Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);

Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.

4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:

эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.

Стадии гипертрофии миокарда

I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Происходит непосредственно после увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.

В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа (исчезает гликоген, ↓ уровень креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).

Активация генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.

Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее функционирования нормализуется. Происходит увеличение функциональной мощности систем, ответственных за адаптацию.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
Гемодинамических нарушений нет.

III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Происходят глубокие обменные и структурные нарушения.
Развивается при интенсивных и длительных нагрузках, при многократных повторениях.
Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить повторное приспособление к таким нагрузкам путем генерации новых порций РНК и белка.
В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
ИФС снова возрастает.
Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:

нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:

падение силы сердечных сокращений
падение скорости сократительного процесса

Т.е. развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, итогом СН различной этиологии является – снижение сократительной функции сердца .

Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.

Механизмы развития сердечной недостаточности

нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органнотканевой гемодинамики.

Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН

уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом

а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),

б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),

в) либо прямого повреждения миокарда;

повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН – давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Клинические разновидности сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.

Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.

Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.

Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.

Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного снижения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.

Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>

Источник

Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности

Главное звено патогенеза сердечной недостаточности

СИМПТОМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГРУППЫ ПРИЧИН СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (по Г.Ф.Лангу) – ЭТО ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

( ) подострая

( ) аварийная

( ) постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз

( ) завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция

( ) хроническая

279. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

[ ] нарушение корково-покорковых взаимоотношений в головном мозге

[ ] увеличение коронарного кровотока

[ ] коронарную недостаточность

[ ] нарушение регуляции сосудистого тонуса

[ ] переутомление миокарда

280. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

[ ] увеличение коронарного кровотока

[ ] непосредственное повреждение миокарда

[ ] нарушение корково-покорковых взаимоотношений в головном мозге

[ ] нарушение нервно-гормональной регуляции функции и трофики миокарда

[ ] нарушение регуляции сосудистого тонуса

281. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

[ ] снижение содержания внутриклеточного кальция

[ ] нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде

[ ] недостаточность инотропных факторов

[ ] нарушение минерального обмена в миокарде

[ ] перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения

[ ] перерастяжение миокарда и снижение внутреннего трения

282. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

[ ] цианоз

[ ] отеки

[ ] тахикардия

[ ] артериальная гиперемия

[ ] брадикардия

[ ] одышка

283. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

( ) угнетение антигипертензивной системы почек

( ) повышение ударного объема

( ) активация прессорной системы почек

( ) антинатрийуретический рефлекс

( ) снижение ударного объема сердца

284. РАСПОЛОЖИТЕ НУЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ОТВЕТОВ В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ПОНЯТИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -ЭТО

развивающееся самостоятельное заболевание

при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции артериального давления

вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и артериального давления

увеличение объёма циркулирующей крови

развивающееся как симптом

стойкое повышение артериального давления

285. РАСПОЛОЖИТЕ НУЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ОТВЕТОВ В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ПОНЯТИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРТОНИИ: СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТОНИЯ -ЭТО

увеличение объёма циркулирующей крови

при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции артериального давления

вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и артериального давления

развивающееся самостоятельное заболевание

стойкое повышение артериального давления

развивающееся как симптом

286. РАСПОЛОЖИТЕ НУЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ОТВЕТОВ В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ПОНЯТИЕ “ЭКСТРАСИСТОЛА”: ЭКСТРАСИСТОЛА – ЭТО

увеличение частоты сердечных сокращений

при сохранении правильного синусового ритма

замедление проведение импульса по проводящей системе сердца

преждевременное возбуждение и сокращение сердца

вызванное импульсом из гетеротопного очага

уменьшение частоты сердечных сокращений

287. РАСПОЛОЖИТЕ НУЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ОТВЕТОВ В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ПОНЯТИЕ “СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ”: СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ – ЭТО

замедление проведение импульса по проводящей системе сердца

вызванное импульсом из гетеротопного очага

уменьшение частоты сердечных сокращений

увеличение частоты сердечных сокращений

преждевременное возбуждение и сокращение сердца

при сохранении правильного синусового ритма

288. РАСПОЛОЖИТЕ НУЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ОТВЕТОВ В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ПОНЯТИЕ “СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ”: СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ – ЭТО

преждевременное возбуждение и сокращение сердца

замедление проведение импульса по проводящей системе сердца

уменьшение частоты сердечных сокращений

при сохранении правильного синусового ритма

вызванное импульсом из гетеротопного очага

увеличение частоты сердечных сокращений

289. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ПОНЯТИЕ “БЛОКАДА”: БЛОКАДА – ЭТО

( ) уменьшение частоты сердечных сокращений

( ) увеличение частоты сердечных сокращений

( ) нерегулярный синусовый ритм

( ) преждевременное возбуждение и сокращение сердца

( ) замедление проведение импульса по проводящей системе сердца

( ) при сохранении правильного синусового ритма

290. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ПОНЯТИЕ “СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ”: СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ – ЭТО

( ) замедление проведение импульса по проводящей системе сердца

( ) уменьшение частоты сердечных сокращений

( ) увеличение частоты сердечных сокращений

( ) преждевременное возбуждение и сокращение сердца

( ) нерегулярный синусовый ритм

291. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

Источник: //studopedia.su/16_60374_osnovnoe-zveno-patogeneza-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnosti.html

Патогенез ХСН: особенности недуга, способы диагностики и лечения

Главное звено патогенеза сердечной недостаточности

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – последствие патологий сердца и сосудов, лишающее сердечную мышцу способности обеспечивать необходимое организму кровоснабжение. Патологии свойственны нарушение кровотока внутри сердца и на периферии, изменение структуры сердечной мышцы, негативные сдвиги в нервной и жидкостной регуляции кровотока, застойные проявления в системе кровообращения.

Систематика ХСН

В кардиологии и терапии используют две основные классификации недостаточности сердца:

Н. Стражеско и В. Василенко, утвержденную в 1935 году;
NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), действующую с 1964 года.

Н. Стражеско и В. Василенко систематизировали патологическое состояние по тяжести его проявлений:

1 стадия – латентная форма недостаточности обращения крови (учащенное биение сердца, одышка), физическая активность вызывает переутомление. Это сердечная недостаточность, определение которой весьма затруднительно;
2А стадия – застой крови в легочном круге, поддающийся воздействию поддерживающего лечения (более выраженные проявления одышки при самых незначительных физических нагрузках);
2Б стадия – застой в системном круге обращения крови, патологии «правого сердца»; нарушения не поддаются терапевтическому воздействию (одышка сохраняется в покое);
3 стадия – недостаточность обращения крови носит хронический характер (серьезные изменения кровотока, необратимые проявления застоя крови в системе кровоснабжения; необратимые нарушения в структуре и морфологии органов, общее истощение организма, абсолютная утрата трудоспособности).

Систематика NYHA основана на функциональной зависимости состояния от физических нагрузок:

I класс – ограничений нет, привычная физическая нагрузка не провоцирует утомления, проявлений одышки и учащенного биения сердца;
II класс – умеренное сдерживание физической активности, нагрузка вызывает утомляемость, учащенное биение сердца, одышку, иногда сердечные боли. В покое комфортное состояние организма восстанавливается;
III класс – значительное сдерживание физической активности. Неприятные симптомы проявляются даже при малых физических нагрузках, состояние нормализуется в покое;
IV класс – любая физическая активность ведет к дискомфорту, признаки недостаточности сердца сохраняются даже в состоянии покоя.

Патогенез хронической недостаточности сердца

Патогенез ХСН обусловлен протеканием множества реакций, приводящих к системным нарушениям (иммунные, гемодинамические, нейрогуморальные). Каждая реакция оказывает на механизмы развития недостаточности сердца определенное воздействие, взаимодействие многих из них провоцирует быстрое прогрессирование патологии. Обычно процесс запускается:

Перегрузкой объемом (аномалии сердца с обратным кровотоком – клапанная недостаточность, последствия аортокоронарного шунтирования);
Перегрузкой давлением (сужение отверстий клапанов, гипертония);
Гипертрофией сердечной мышцы из-за поражений коронарных артерий (эндокринные патологии – диабет, гипертиреоз), воспалительных заболеваний (дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и других сердечных патологий (новообразование, нарушение белкового обмена);
Дисфункцией желудочков сердца (нарушение растяжимости стенок сердца, перикардит).

Ускоряют прогрессирование недостаточности сердца:

психоэмоциональные и физические перегрузки;
аритмии (в том числе лекарственные);
инфекционные патологии;
малокровие;
почечная гипертензия.

При запуске процесса развития ХСН активируются нейрогуморальные механизмы, усиливая комплексное воздействие. Преобладание роли того или иного механизма определяет клиническую картину течения патологии.

За сто с лишним лет изучения недостаточности сердца на первый план выдвигалось несколько вариантов патогенеза, но все они рассматривали отдельные аспекты этой комплексной проблемы. В числе приоритетных моделей патогенеза отмечались:

кардиальная (сердце) – ослабление резерва сердечной мышцы (1908 год) и понижение сократительной способности миокарда (1964 год);
кардиоренальная (сердце, почки) – нарушения гемодинамических функций, гормональные сбои, функциональные патологии нервных структур, почек (1978 год);
циркуляторная (периферическое кровоснабжение) – нарушения в деятельности сердца, кровеносных сосудов периферии, симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы (1982 год);
нейрогуморальная (симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы) – влияние гемодинамики и нейрогуморальных реакций на функциональные нарушения сердечной мышцы (1989 год).

Согласно нейрогуморальной модели хроническая сердечная недостаточность развивается по единым законам патофизиологии и не зависит от этиологии возникновения нарушений.

роль при этом отведена хронической активности нейрогуморальной системы – она «солирует» с момента первичного поражения миокарда до смерти пациента.

Одна из обязательных стадий процесса – ремоделирование сердечной мышцы (структурно-геометрические изменения).

При ХСН изменения в деятельности нейрогуморальной системы выражаются:

активацией процесса превращения нервных импульсов в гуморальные (симпатоадреналовая система – САС);
активацией регуляции давления и объема циркулирующей в организме крови (ренин-ангиотензин-альдестероновая система – РААС);
чрезмерной выработкой антидиуретического гормона – АДГ (вазопрессин);
нарушением деятельности системы пептидных гормонов;
функциональным изменением клеток, выстилающих кровеносные сосуды и эндокард (эндотелий);
излишним продуцированием специфических белков, способствующих воспалительным процессам (провоспалительные цитокины);
активацией апоптоза – программируемой гибели кардиомиоцитов;
геометрическими и структурными трансформациями сердца.

Активация симпатоадреналовой системы

Симпатоадреналовая система – единство симпатической нервной системы (управляет функциями органов периферии) и адреналовой системы (совокупность неврогенных клеток, продуцирующих норадреналин и адреналин).

При ее активации регуляторные реакции трансформируются в механизм развития стресс-болезней. Активная деятельность симпатоадреналовой системы некоторое время обеспечивает нормальную работу сердца, стабильное давление и снабжение кровью тканей и органов.

Но с течением времени ее гиперактивность провоцирует:

излишнее венозное и артериольное сжатие;
рост объема крови, циркулирующей в организме;
возрастание необходимости в увеличенной поставке кислорода;
серьезные сбои в ритме сердца (вплоть до фибрилляции желудочков);
кардиотоксические проявления (выраженное истощение энергетических запасов миокарда, иногда некротические поражения);
изменения в структуре кардиомиоцитов (мышечные клетки сердца);
формирование скоплений тромбоцитов и микротромбов в системе мелких сосудов.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Чрезмерная активность РААС в начальной фазе прогрессирования сердечной недостаточности тоже поддерживает гемодинамику и обеспечивает оптимальное снабжение кровью тканей и органов. Продолжительная гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет к серьезным последствиям:

возрастанию чувствительности миокарда к воздействию гиперактивной симпатоадреналовой системы (выраженные желудочковые аритмии);
увеличению сердца, его структурным изменениям, апоптозу и замещению кардиомиоцитов клетками соединительной ткани (фиброз);
гипертрофии и структурным изменениям сосудов;
активации продуцирования вазопрессина.

Чрезмерная секреция вазопрессина

Пациентам с ХСН характерна чрезмерная активность ядер гипоталамуса по выработке антидиуретического гормона. Она вызывается:

пониженным давлением крови у пациентов с малым выбросом сердца;
высоким уровнем ангиотензина-II и адреналина в крови;
накоплением в тканях натрия и загустением крови.

Чрезмерная выработка вазопрессина способствует увеличению обратной всасываемости воды в канальцах почек, возрастанию объема крови в сосудах, отечности. Кроме того, вазопрессин активирует тонус сосудов. Возросшая потребность сердца в кислороде становится одной из причин прогрессирование ХСН.

Сбой в работе натрийуретической системы

Натрийуретическая система противостоит РААС, АДГ, симпатоадреналовой системе. Полипептиды, секретируемые миокардом, схожи молекулярным строением и механизмом действия. Наиболее важны предсердные и мозговые натрийуретические пептиды. Их концентрацию повышают сердечные патологии, которым характерны высокое давление в сердечных отделах и излишнее растяжение предсердий:

хроническая сосудистая недостаточность;
ишемия;
гипертония;
активность нейрогормонов;
дефицит кислорода;
физическая перегрузка;
употребление алкалоидов опиума.

ХСН свойственно увеличение концентрации предсердного натрийуретического гормона при пониженном натрийуретическом ответе. Подобная ситуация вызывает быстрое развитие недостаточности сердца, предрасположенность к отекам и серьезные нарушения гемодинамики. Оценка уровня натрийуретических гормонов, особенно мозгового, – определяющий прогностический и диагностический маркер ХСН.

Нарушение функций эндотелия

ХСН вызывает негативные изменения функций клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов и полостей сердца:

возрастание функциональности, выработки и концентрации в крови пептида с выраженной способностью суживать сосуды, повышающего сопротивление току крови (эндотелин-1). Этот пептид способствует увеличению размеров сердца, активирует производство коллагена, разрастание соединительной ткани и физиологическую гибель кардиомиоцитов;
гиперактивность ангиотензинпревращающего фермента;
понижение выработки оксида азота, способствующего расширению сосудов;
рост эндотелиальной гемостатики;
понижение секреции простациклина, обладающего антитромбоцитарным и антикоагулянтным действием;
активацию выработки супероксидных радикалов с выраженным негативным воздействием на сердечную мышцу.

Чрезмерная секреция провоспалительных цитокинов

Цитокины – небольшие информационные молекулы. Их регулярно вырабатывают отдельные клетки и ткани в ответ на специфическую стимуляцию. На механизмы развития ХСН влияет лишь несколько цитокинов, прежде всего ФНО – фактор некроза опухоли-α.

Этот цитокин обусловливает развитие патологий сердца и понижает его сократительную способность. Механизмы действия ФНО сложны и многообразны.

Они затрагивают процессы, происходящие в клетках мышц и эндотелия микроциркуляторного русла миокарда, в клетках гладких мышц стенок сосудов, в кальциевых каналах, вызывают увеличение размеров сердца, изменение его структуры.

Активация апоптоза кардиомиоцитов

В норме гибель клеток (апоптоз) – это удаление пораженных клеток и параллельное восстановление тканей. При ХСН процесс апоптоза активируется, утрачивая адаптивную функцию.

В итоге уменьшается число дееспособных кардиомиоцитов, что понижает сократительную способность сердца и вызывает развитие его недостаточности.

Программируемая смерть клеток при ХСН признана одним из основных механизмов, негативно влияющих на сократительную способность сердца.

Ремоделирование сердца

Увеличение массы сердца и скопление излишней крови (дилатация) в левом желудочке ведут к изменению его формы, влияя на сократительную способность сердца. Исследованиями установлены этапы ремоделирования сердца, предопределяющие развитие ХСН. Сердечно-сосудистые патологии запускают механизмы стимуляции самых разных систем организма.

К примеру, при гипертонии длительная нагрузка давлением способствует разрастанию стенок левого желудочка. Его параметры при этом сохраняются, как и систолическая функция. Так образуется диастолическая ХНС при концентрическом ремоделировании.

Классический пример образования систолической недостаточности сердца – структурно-геометрические изменения при дилатационной кардиомиопатии. Форма сердца при этом становится более округлой, его сократительная способность снижается, стенки левого желудочка утончаются, отмечается митральная регургитация. Это эксцентрический тип ремоделирования.

После инфаркта значительная утрата миокардиальных клеток ведет к перегрузкам в тканях, граничащих с областью некроза, и в отдаленных зонах стенки миокарда.

Подобное перераспределение нагрузок способствует скоплению крови в желудочке, он гипертрофируется и приобретает сферическую форму. Процесс ремоделирования продолжается несколько месяцев, отрицательно сказываясь на насосной способности сердца.

Нередко ситуацию осложняют патологии митрального клапана и проявление аневризмы. Это тоже эксцентрическое ремоделирование.

Всеобъемлющая характеристика показателей ремоделирования послужила основанием для выделения двух ступеней в прогрессировании ХСН: адаптивное ремоделирование (2А стадия) и дезадаптивное (2Б стадия). На симптоматику ХСН при длительном развитии (2Б стадия) не особо влияет очередность поражения желудочков.

Это объясняется общностью патогенеза: излишняя активность нейрогуморальных систем, скопление жидкости, ремоделирование сердца сопутствуют всем формам хронической сердечной недостаточности. Но спустя несколько лет после первых проявлений ХСН у больного чаще наблюдаются признаки недостаточности того или иного желудочка.

Синдром хронической сердечной недостаточности – завершающий этап течения самых разных сердечных патологий. Фа?