Гистологические сроки инфаркта миокарда
Макроскопические изменения миокарда при острой
коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и
десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость.
неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг
инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования
ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага
становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок
становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6
дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он
становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней
очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным
рубцом.
Инфаркт
миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся
(организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель.
При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название
рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым
инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название
повторного инфаркта миокарда.
Микроскопически
через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной
недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл.
Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл,
исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость
капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое
пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция
лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.
Через
6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной
цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные
макрофаги.
Через
24 – 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов,
усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются
клетки типа лимфоцитов.
Через
3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют
фибробласты, появляются колла-геновые волокна.
Через
7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная
ткань.
КЗ-4
неделе мелкие и к 4 – 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются
рубцовой тканью.
Сводные
данные представлены в таблице.
Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда
Гистологические элементы | 3-5 час | 6-12 час | 24 час | 2 сут. | 3-6 сут. | 7-10 сут. | 2 вед. | Знед. | 6 нед. | >6 нед. |
Пикноз ядер | ++++ | ++++ | +++ | +++ | ++ | + | + | |||
Некроз миоцитов | + | + | ++ | ++++ | +++ | ++ | + | |||
Отек стромы | ++ | +++ | ++++ | ++++ | +++ | + | ||||
Нейтрофилы | + | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | + | + | + |
Эозинофилы | + | ++ | + | + | ||||||
Макрофаги | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Лимфоциты | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Плазмоциты | + | ++ | +++ | 1111 | ++++ | + | ||||
Фибробласты | + | +++ | ++++ | +++ | +++ | +++ | ||||
Коллаген | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | ||||
Капилляры | + | ++ | +++ | ++ | + |
похожие статьи
Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.
Скоропостижная смерть при имплантированном искусственном водителе ритма сердца / Лукаш А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 37-39.
Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.
К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.
О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.
Проблема истинности современных представлений о сердечно-сосудистых заболеваниях (на примере коронарной патологии) / Витер В.И., Димов А.С., Петрова А.В., Герцен К.А., Юдинцева И.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 19-24.
больше материалов в каталогах
Болезни системы кровообращения
Ишемическая болезнь сердца
Источник
При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.
Инфаркт миокарда по стадиям
У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.
После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.
Острейшая стадия
Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:
- Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
- Боль давящая, сжимающая, пекущая.
- При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.
При объективном осмотре:
- Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
- Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
- Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
- Давление сначала повышается, а потом падает.
- Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
- В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.
На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).
Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.
Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.
Острая
Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:
- Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
- Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
- В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).
На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.
На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.
Подострая
Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:
- Полное прекращение боли в сердце.
- У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
- Нормализация дыхания.
- Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
- Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
- Давление нормализуется.
ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.
Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.
Рубцевание
Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:
- У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
- Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
- Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
- Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.
Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.
При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.
Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.
Клинический случай
В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.
Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.
Совет специалиста
При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.
Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.
Источник
нашел старый реферат, там и упомянутые крестики есть, может кому и сгодится…
“Морфология развития и заживления инфаркта миокарда (В. Ф. Калитеевская, Архив патологии, № 5, — 1957. С. — 20).
30 мин — 4 часа Макро. Ничего внятного разглядеть нельзя. Микро. Снижение гликогена. Извитость мышечных волокон.
4 — 12 часов Макро. Возможно обнаружить слабо выраженную неравномерность окраски миокарда. Микро. + отек, гемморрагии с неравномерностью кровенаполнения.
12 — 24 часа Макро. Неравномерность окраски миокарда достаточно ясно выражена. Микро. Кариопикноз, гиперэозинофилия миоцитов, контрактурные повреждения на периферии, там же начало нейтрофильной инфильтрации.
1 — 3 дня Макро. Тусклые серо-желтые очаги некроза чередующиеся с участками резкого полнокровия. Микро. Некроз, потеря поперечной исчерченности и ядер, нейтрофильная инфильтрация.
3 — 7 дней Макро. Поверхность очагов некроза выглядит суховатой. По краям некротизированных зон отчетливо видны границы в виде темно-красной каймы. Микро. Дезинтеграция некротизированной ткани, распад нейтроцитов, появление макрофагов.
7 — 10 дней Макро. Участки некроза яркие желтые. Кайма по периферии отчетливо выражена, приобретает буроватый оттенок. Микро. Выраженный фагоцитоз. Формирование грануляционной ткани по периферии.
10 — 24 дня Макро. Кайма по краям очагов некроза западает, выглядит как бы полупрозрачной (желатинозной), желтовато-бурой или коричневатой. К концу этого срока (± несколько дней) по периферии каймы можно заметить сероватые участки рубцовой ткани. Микро. Разрастания грануляционной ткани, накопление коллагена.
2 — 2,5 месяца Макро. Исчезновение очагов некроза, которые замещены молодой рубцовой тканью: полнокровная, сочная, эластичная. Постепенно становится более плотной, светло-серой. Микро. Соединительная ткань, уменьшение клеточности очагов.
Патогистология инфаркта миокарда
Давность 6 — 23 часа:
— миокард бледный, отечный; выбухает в зоне ОИМ; граница отчетливая (в отсутствие фиксации или фиксация в судане III, формалине или спирте); ИКМ>40.
— фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла.
— исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 2-4 балла.
— сегментарные контрактуры — 0-4 балла.
— первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла.
— неравномерное полнокровие капилляров — 2-3 балла.
— лейкоцитарные стазы — 0-3 балла.
— изменение ядер в КМЦ — 2-4 балла.
— миоцитолиз (в поляризованном свете) — 2-4 балла
— некроз КМЦ с полным кариолизисом — 2-4 балла.
— нейтрофильные лейкоциты — 1-2 балла.
— диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 0.
— лейкоцитарный вал — 0.
— пигментированные макрофаги — 0.
— лимфоциты — 0.
— фибробласты — 0.
— пролиферация кровеносных сосудов — 0.
— коллагеновые волокна — 0.
Давность 24-47 часов
— ОИМ бледно-коричневый, выбухает, граница отчетливая; ИКМ>40.
фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла.
— исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 4 балла.
— сегментарные контрактуры — 0-4 балла.
— первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла.
— неравномерное полнокровие капилляров — 0 баллов.
— лейкоцитарные стазы — 0.
— изменение ядер в КМЦ — 4 балла.
— миоцитолиз (в поляризованном свете) — 4 балла.
— некроз КМЦ с полным кариолизисом — 4 балла.
— нейтрофильные лейкоциты — 3-4.
— диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 4.
— лейкоцитарный вал — 0.
— пигментированные макрофаги — 0.
— лимфоциты — 0.
— фибробласты — 0.
— пролиферация кровеносных сосудов — 0.
— коллагеновые волокна — 0.
Давность 2-3 дня
— ОИМ желтовато-коричневый, суховатый; граница отчетливая.
фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) — 2-4 балла.
— исчезновение поперечной исчерченности мышечного волокна — 4 балла.
— сегментарные контрактуры — 0-4 балла.
— первично-глыбчатый распад цитоплазмы КМЦ по периферии инфаркта — 0-4 балла.
— неравномерное полнокровие капилляров — 0 баллов.
— лейкоцитарные стазы — 0.
— изменение ядер в КМЦ — 4 балла.
— миоцитолиз (в поляризованном свете) — 4 балла.
— некроз КМЦ с полным кариолизисом — 4 балла.
— нейтрофильные лейкоциты — 4.
— диффузная лейкоцитарная инфильтрация — 0.
— лейкоцитарный вал — 4.
— пигментированные макрофаги — 0.
— лимфоциты — 0.
— фибробласты — 0.
— пролиферация кровеносных сосудов — 0.
— коллагеновые волокна — 0.
Еще одна таблица, отражаюшая динамику развития инфаркта миокарда
Предложенная Беляниным В.Л. :
Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте:
в библиотеке на форенсе
Белянинин В.Л. :
Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте
Источник
Варианты инфаркта миокарда. Периоды инфаркта миокарда.Остановимся подробнее на вариантах инфаркта миокарда • мелкоочаговый (ИМ без Q) — поражается эндокард (или интрамуральный миокард), но без выхода на эпикард Изменяются только интервал ST (чаще депрессия) и/или изолированно зубец Т Такой ИМ возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения (что защищает больного от последующего развития трансмурального ИМ) Обычно Q-инфаркта миокарда связан с большим объемом и зоной поражения ЛЖ, а также с более высокой летальностью
Поскольку эндокард снабжается кровью хуже, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ с депрессией ST ниже изолинии и отрицательным Т Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом верхушки, передней, перегородочной и боковой стенок ЛЖ Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих AT, XCH, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом Практика показывает- этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ Выделяют следующие периоды инфаркта миокарда• Острейший (длительностью от 5 мин до суток, чаще 5— 6 ч) — возникает условно от начала некупирующегося болевого приступа до появления очага некроза миокарда (на ЭКГ еще нет зубца Q) В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы Но врачи не часто наблюдают больных в этом периоде Иногда начало ИМ трудно определить, так как может случаться безболевой ИМ вне больницы В это время возможно развитие ранних тяжелых осложнений КШ, ОЛ или аритмии (включая ФЖ) Течение инфаркта миокарда может быть различным: – Также рекомендуем “Виды инфаркта миокарда. Продромальные симптомы инфаркта миокарда.” Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”: |
Источник