Гистологические изменения при инфаркте миокарда
Макроскопические изменения миокарда при острой
коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и
десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость.
неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг
инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования
ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага
становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок
становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6
дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он
становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней
очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным
рубцом.
Инфаркт
миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся
(организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель.
При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название
рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым
инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название
повторного инфаркта миокарда.
Микроскопически
через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной
недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл.
Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл,
исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость
капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое
пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция
лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.
Через
6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной
цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные
макрофаги.
Через
24 – 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов,
усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются
клетки типа лимфоцитов.
Через
3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют
фибробласты, появляются колла-геновые волокна.
Через
7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная
ткань.
КЗ-4
неделе мелкие и к 4 – 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются
рубцовой тканью.
Сводные
данные представлены в таблице.
Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда
Гистологические элементы | 3-5 час | 6-12 час | 24 час | 2 сут. | 3-6 сут. | 7-10 сут. | 2 вед. | Знед. | 6 нед. | >6 нед. |
Пикноз ядер | ++++ | ++++ | +++ | +++ | ++ | + | + | |||
Некроз миоцитов | + | + | ++ | ++++ | +++ | ++ | + | |||
Отек стромы | ++ | +++ | ++++ | ++++ | +++ | + | ||||
Нейтрофилы | + | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | + | + | + |
Эозинофилы | + | ++ | + | + | ||||||
Макрофаги | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Лимфоциты | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Плазмоциты | + | ++ | +++ | 1111 | ++++ | + | ||||
Фибробласты | + | +++ | ++++ | +++ | +++ | +++ | ||||
Коллаген | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | ||||
Капилляры | + | ++ | +++ | ++ | + |
похожие статьи
Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.
Скоропостижная смерть при имплантированном искусственном водителе ритма сердца / Лукаш А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 37-39.
Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.
К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.
О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.
Проблема истинности современных представлений о сердечно-сосудистых заболеваниях (на примере коронарной патологии) / Витер В.И., Димов А.С., Петрова А.В., Герцен К.А., Юдинцева И.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 19-24.
больше материалов в каталогах
Болезни системы кровообращения
Ишемическая болезнь сердца
Источник
Морфология инфаркта миокарда. Изменения миокарда при инфарктеПрименение новых инструментальных, лабораторных, морфофункциональных методов (сканирование, позитронная томография, УЗИ, цитохимические исследования) в экспериментах и клинике позволили достаточно полно представить течение процессов ишемического повреждения миокарда и развития некроза в зоне кровоснабжения окклюзированного сосуда. В условиях снижения или прекращения доставки кислорода происходит нарушение процессов окисления. Из миоцитов высвобождаются ионы Н+,К+. Внутриклеточно нарастает концентрация Са++. Появляются продукты неполного окисления — супероксидные и гидроксильные свободные радикалы. Немедленно нарушается сократимость и растяжимость миокарда. Развивается набухание и отек клеток, разрушается их мембранная структура, изменяются потоки ионов кальция. В результате резко падает продукция макроэргов, в частности АТФ. Такое состояние прогрессирует. Развивается некроз миоцитов. Ему способствует протеолиз в результате миграции к очагу поражения лейкоцитов. Развитие некроза начинается с центральной (по отношению к области нарушенного кровоснабжения) зоны и распространяется позже на краевые области. Процесс этот не одномоментный. Установлено, что на протяжении известного срока повреждение миокарда остается полностью обратимым. Изложенные выше данные привели к современной концепции патогенеза инфарктного процесса. Принципиально новым положением явилось то, что полная острая обструкция коронарного сосуда не ведет к неизбежности развития ИМ. Эти понятия не синонимы. После полного прекращения кровоснабжения миокард прекращает сократительную деятельность через 20—30 с, но биологическая смерть наступает через 60—120 мин. То есть имеется период обратимой ишемии. При реваскуляризации не позднее 1,5—2 часов ИМ может не развиться вообще, сохраняется возможность полного восстановления морфологии миокарда. В исследованиях был обнаружен и другой важный факт. Полный цикл развития инфарктного процесса в зоне окклюзии завершается на протяжении 4—6 часов. То есть, если через 1—2 часа центральная область некротизирована необратимо, краевая зона сохраняет возможность реституции еще 2—4 часа. Краевая зона обозначается как “зона риска”. Повреждение миокарда в этой зоне, кроме недостаточного поступления кислорода, усиливается за счет поступления продуктов неполного окисления и избытка ионов кальция из центральной зоны. Ише-мически поврежденный миокард определяют термином “потрясенный ” (stunned) миокард. Основная особенность заключается в понижении его сократимости и растяжимости. Клинически при этом у части больных выявляется дисфункция левого желудочка (ДЛЖ) в виде нарастания одышки, падения растяжимости в диастолу, тахикардии, патологического изменения тонов, появления систолического шума, недостаточности сердца. При ультразвуковом исследовании определяются участки дискинезии миокарда, снижение фракции изгнания левого желудочка сердца. Доплеркардиографически находят падение растяжимости миокарда, что проявляется снижением скорости трансмитрального потока крови в диастолу. Ранним признаком потрясенного миокарда является склонность к аритмии. Его особенностью является также состояние down regulation — сниженной регуляции. Оно характеризуется отсутствием усиления сократимости миокарда в ответ на повышенную нагрузку, например, на инотропное воздействие. Это связано с падением адренорецепции в зоне повреждения. Потрясенный миокард находится на грани сохранения жизни миоцитов, то есть в нем велика угроза развития некроза. Длительность ишемического повреждения миокарда значительно превышает период нарушения кровоснабжения. Изложенные выше данные позволили обосновать новые положения о процессе развития инфаркта миокарда: 2. Между полной окклюзией коронарного сосуда и развитием некроза миокарда есть период времени (т.н. “временное окно”) продолжительностью 1—2 часа, когда процесс полностью обратим, а также отрезок времени, когда он частично обратим (от 2 до 6 часов). 3. При продолжении ишемии более чем 1—1,5 часа в миокарде развивается длительное ишемическое повреждение, которое может привести к распространению некроза, обусловить сердечную недостаточность, тяжелые аритмии. Однако это состояние может быть обратимо. В начале развития внутрикоронарных изменений показана принципиальная возможность профилактики развития ИМ или ограничения его размеров путем восстановления кровообращения. При этом необходимо осуществлять защиту миокарда от развития и прогрессирования ишемического повреждения. Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда– Также рекомендуем “Клиника инфаркта миокарда. ЭКГ при инфаркте миокарда” Оглавление темы “Инфаркт миокарда”: |
Источник
Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.
Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.
Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.
Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.
Синонимы русские
Сердечный приступ, ИМ.
Синонимы английские
Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.
Симптомы
Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.
Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.
Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.
Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:
- боль в груди,
- одышка,
- холодный пот,
- чувство страха,
- потеря сознания,
- тошнота, рвота.
Общая информация о заболевании
Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.
Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.
Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.
При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.
Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.
Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.
Кто в группе риска?
Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:
- мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
- страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
- люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
- курильщики,
- ведущие малоподвижный образ жизни,
- употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
- испытывающие сильный стресс.
Диагностика
Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.
Лабораторная диагностика
- Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
- Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
- Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
- Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
- Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
- Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
- Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
- Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
- Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
- Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
- Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
- Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
- Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
- Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
- С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
- Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
- Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
- Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
- Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
- Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
- Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.
Другие методы исследования
- Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
- Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
- Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.
Лечение
Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.
Профилактика
Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.
Достаточная физическая активность.
Отказ от алкоголя и курения.
Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.
Рекомендуемые анализы
- Общий анализ крови
- Лейкоцитарная формула
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Тропонин I (количественно)
- Миоглобин
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- Антитромбин III
- Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
- Глюкоза в плазме
- Железо в сыворотке
- Калий, натрий, хлор в сыворотке
- Креатинкиназа MB
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
- Мочевая кислота в сыворотке
- С-реактивный белок, количественно
- Триглицериды
- Холестерол общий
- Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
- Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
- Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
- Коэффициент атерогенности
- Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
- Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
- Лабораторное обследование сердца и сосудов
Источник