Гипотеза на тему инфаркт миокарда

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Инфаркт миокарда (ИМ) –это острая форма ишемической болезни сердца с развитием некроза в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровообращения.

Встречается инфаркт миокарда чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет и старше. Но в последние годы ИМ болеют даже 20- и 30-летние. После 60 лет отмечена одинаковая частота заболеваемости как среди мужчин, так и среди женщин. Заболеваемость наиболее высока среди городского населения. Летальность при ИМ высокая, особенно на догоспитальном этапе.

Этиология.

Причины инфаркта миокарда:

1) тромбоз коронарной артерии;

2) стенозирование (сужение) коронарной артерии атеросклеротической бляшкой;

3) в редких случаях длительный спазм здоровой коронарной артерии.

Факторы риска:

1. Повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови.

2. Артериальная гипертензия.

3. Курение.

4. Гиподинамия.

5. Ожирение.

6. Психо-эмоциональное перенапряжение (стрессовые ситуации).

Патоморфология.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от здоровой ткани. На вторые сутки зона некроза постепенно отграничивается от участка здоровой ткани, и между ними формируется периинфарктная зона, в которой различают зону дистрофии (граничит с некротической зоной) и зону ишемии. Изменения в зоне дистрофии частично обратимы, в зоне ишемии – полностью обратимы при условии восстановления нормального кровотока. После отграничения зоны некроза начинается ее постепенное размягчение (миомаляция) и рассасывание погибших миокардиоцитов. На 10-ые сутки по периферии очага появляется молодая грануляционная ткань, богатая клеточными элементами, начинаются репаративные (восстановительные) процессы. С 3-ей недели зона некроза, начиная с периферии, постепенно замещается соединительной тканью, через 2-3-4 месяца на этом месте образуется фиброзный рубец. Исходом инфаркта миокарда является рубцевание очага некроза с образованием постинфарктного кардиосклероза.

При инфаркте миокарда образование зоны некроза вызывает снижение сократительной функции миокарда. Установлено, что состояние пациента несовместимо с жизнью, если зона некроза составляет 50% и более массы миокарда левого желудочка, оставшаяся часть миокарда не может обеспечить полноценное кровоснабжение внутренних органов.

Классификация инфаркта миокарда.

По площади поражения: крупноочаговые инфаркты, мелкоочаговые.

По локализации: передний, задний, боковой, верхушечный, перегородочный, передне-боковой и др.

По глубине поражения: субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный (захватывающий все слои сердечной мышцы).

Периоды инфаркта миокарда.

Медсестра должна знать периоды инфаркта миокарда, так как наблюдение за пациентом требует понимания возможных осложнений в разные периоды.

Выделяют 5 периодов:

1. Прединфарктное состояние – примерно у 50% больных развивается прединфарктное состояние (различные формы нестабильной стенокардии; внезапное появление аритмии или блокады сердца у больного с ИБС; «беспричинное» появление симптомов застойной сердечной недостаточности у больного ИБС). В остальных случаях инфаркт миокарда развивается внезапно.

2. Острейший период – до 2-х часов. Это время от момента возникновения болевого синдрома до появления признаков некроза на ЭКГ. В острейшем периодеангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда протекает с интенсивной загрудинной болью.

3. Острый период – от 2 ч. до 14-ти дней – в этот период образуется участок некроза и его миомаляция. Боль на данной фазе постепенно уменьшается и прекращается, но зато может возникнуть разрыв сердечной мышцы при напряжении и, как результат, смерть.

4. Подострый период – от 14 дней до 8 недель. Происходит замещение некротической ткани грануляционной. Состояние больного улучшается, температура тела становится нормальной, уменьшаются или исчезают признаки недостаточности кровообращения.

5. Постинфарктный период (рубцевание) – от 2 до 6 месяцев. Происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

Рецидив инфаркта миокарда – это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.

Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт миокарда, который развивается в период более 8 недель от предшествующего.

Клиническая картина инфаркта миокарда.

Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:

Типичная форма– болевая (ангинозная).

Атипичные формы:

– абдоминальная;

– астматическая;

– периферическая;

– церебральная;

– аритмическая;

– малосимптомная.

Ангинозная (болевая) форма. Ранний и ведущий симптом при типичном развитии инфаркта миокарда – интенсивная давящая, жгучая, сжимающая, часто нестерпимая загрудинная боль с иррадиацией в спину, левую лопатку, левую руку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, боль может иррадиировать в правую половину груди, распространяться на всю грудную клетку. Боль не купируется нитроглицерином, может держаться от нескольких часов до 1-2 суток. В молодом возрасте боль выражена четче и интенсивнее, в пожилом и старческом – менее выражена. Боль сопровождается резкой слабостью, возбуждением, чувством страха смерти, холодным липким потом, может быть тошнота, рвота.

При осмотре: лицо пациента становится землисто-серым, отмечается обильное потоотделение, конечности холодные и влажные. Пульс частый, слабого наполнения. АД снижается сразу или спустя некоторое время. Однако ИМ может возникнуть на фоне гипертензии или гипертонического криза, при этом снижается систолическое артериальное давление, а дистолическое давление остается повышенным (обезглавленное давление), что свидетельствует о существенном снижении сократительной функции пораженного миокарда. Аускультативно: тахикардия, реже брадикардия, ослабление I тона над верхушкой сердца, часто нарушения сердечного ритма. К концу первых суток – началу вторых при ИМ начинает повышаться температура тела, это обусловлено всасыванием некротических масс миокарда. Обычно температура не превышает 38-39 С и держится в среднем от 3 до 5 дней.

Абдоминальная форма.Начинается с болей в эпигастрии, тошноты, рвоты, метеоризма. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, иногда напряжение и болезненность мышц брюшной стенки. Может выглядеть как картина пищевого отравления, иногда как картина «острого живота». Диагностике помогает тщательно собранный анамнез и обследование с ЭКГ.

Астматическая форма.

Для этой формы характерны симптомы острой левожелудочковой недостаточности из-за остро наступившего омертвения участка сердечной мышцы: сердечная астма вплоть до отека легких (выраженная одышка, кашель, выделение розово-белой пенистой мокроты, клокочущее дыхание). Эта форма характерна для повторных инфарктов и ИМ у пожилых пациентов.

Периферическая форма.

Боль локализуется не за грудиной или в области сердца, а в левом плечевом или локтевом суставе, левом плече, нижней челюсти, в области шеи и т.д. В анамнезе таких пациентов имеются сведения о приступах стенокардии.

Церебральная форма.

Проявляется симптомами нарушения мозгового кровообращения — головная боль, головокружение, нарушение зрения, речи, чувствительные и двигательные расстройства (параличи, парезы), потеря сознания.

Аритмическая форма.

Ведущим симптомом является нарушение сердечного ритма или проводимости (приступ пароксизмальной мерцательной аритмии, тахикардии). Исходя из этого всех больных с впервые возникшей аритмией или нарушениями проводимости надо расценивать и лечить как больных с инфарктом миокарда.

Малосимптомная форма («немая», «бессимптомная») – протекает практически без болевого синдрома. Бывает до 10-15% всех инфарктов.

Осложнения инфаркта миокарда.

Ранние (т.е. возникающие в острейший и острый период):

1) кардиогенный шок,

2) острая сердечная недостаточность,

3) нарушения ритма и проводимости,

4) тромбоэмболические осложнения,

5) перикардит,

6) острая аневризма сердца,

7) разрыв сердечной мышцы.

Поздние (возникающие в подострый и последующие периоды):

1) хроническая аневризма сердца,

2) постинфарктный синдром Дресслера,

3) хроническая сердечная недостаточность,

4) тромбоэмболии,

5) нарушения ритма и проводимости.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение ИМ.

В зависимости от фактора, вызвавшего развитие шока, выделяют следующие формы кардиогенного шока: истинный кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма, вызвана резким снижением сократительной способности миокарда; рефлекторный шок – вызван болевым синдромом; аритмический шок – вызван тяжелым нарушением ритма, приведшим к падению минутного объема крови.

Клинически кардиогенный шок проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением АД, малым частым пульсом, заторможенностью пациента, а также олигурией или анурией. При развитии кардиогенного шока только после выведения пациента из шока возможна его госпитализация.

Диагностика инфаркта миокарда.

– ЭКГ в динамике;

– биохимический анализ крови: острофазовые ферменты АСТ, АЛТ, КФК, КФК-МБ, ЛДГ, тропониновый тест;

– общий анализ крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ);

– ЭХО – кардиография;

– сцинтиграфия сердца.

ЭКГ – диагностика.

В острейшем периодеЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента SТ, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой — с зубцом Т.

Острый периодхарактеризуется появлением патологического зубца Q. Главными его признаками является увеличение продолжительности более 0,03 с и глубины более ‘/4 зубца R. Одновременно с появлением зубца Q или спустя часы после его возникновения приподнятый сегмент SТ начинает снижаться к изолинии. В этот период начинает формироваться отрицательный зубец Т.

Подострый период.Основными ЭКГ-признаками подострого периода является глубокий Q, малый R, отрицательный Т. Отмечается дальнейшее приближение сегмента SТ к изолинии и формирование глубокого, симметричного, заостренного зубца Т. Зубец Q достигает своей максимальной (для данного ИМ) глубины, которая сохраняется затем на протяжении многих лет.

Период рубцевания. На ЭКГ глубокий и уширенный Q, Т — отрицательный. Сегмент SТ находится на изолинии. Уменьшается также амплитуда, продолжительность и заостренность зубца Т. В дальнейшем возможно появление положительного зубца Т.

Важнейшими ЭКГ критериями трансмурального инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q. При нетрансмуральном инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том, что патологический зубец Q обусловлен тем, что зона трансмурального инфаркта – это мертвая нейтральная зона, и в этом случае при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности, поэтому в отведениях, соответствующих инфаркту, начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.

ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда:

• отсутствие зубца R и появление патологического зубца Q (комплекс QS) в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Отсутствие характерных изменений на ЭКГ во время или сразу после болевого приступа еще не исключает инфаркта миокарда. Изменения на ЭКГ могут появиться через часы и даже дни после болевого приступа.

Лабораторная диагностика.

1) В общем анализе крови умеренный лейкоцитоз появляется уже через 6—8 ч от начала инфаркта, сохраняется в течение 2—5 дней в зависимости от массивности некроза. Лейкоциты приходят к норме через 1-2 недели. Увеличение СОЭ начинается через 2—3 дня после появления первых симптомов инфаркта миокарда, достигает максимума на 5—7-й день, затем цифры СОЭ медленно снижаются.

2) При биохимическом исследовании крови отмечается появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, фибриногена, положителен тропониновый тест. Решающее значение имеет ферментная диагностика. Оцениваются ферменты, которые находятся внутри миокардиоцита и при его разрушении оказываются в кровяном русле. Это КФК (креатинфосфокиназа), которая увеличивается уже со 2-го – 4-го часа от начала заболевания, что является ранним диагностическим тестом, а также ЛДГ (лактатдегидрогеназа),увеличивается через 12-24 часа от начала заболевания, АСТ (аспартат-аминотрансфераза), увеличивается на 2-4 сутки.

ЭХО- кардиография при инфаркте миокардавыявляет зоны гипокинеза, т.е. участки миокарда, отстающие при сокращении желудочков.

Радионуклидные методы исследования (сцинтиграфия сердца).

Используют метод, основанный на сцинтиграфии с талием. Талий тропен к функционирующему миокардиоциту, и поэтому после введения он фиксируется только в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны, в которые талий не поступил). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда.

Информация:

Приступ чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в левую руку, левую половину шеи, спину, под левую лопатку. Боль не купируется нитроглицерином. Одышка, резкая слабость, сердцебиение, перебои в работе сердца, тошнота, страх смерти. Бледность, цианоз кожи, холодный пот, снижение АД. Пульс частый, малый.

Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 3970; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник