Гипокалиемия при сердечной недостаточности
Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.
Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.
Причины гипокалиемии
Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:
- Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
- Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
- Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
- Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
- Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.
- Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, – это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
- Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.
Патогенез
Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.
Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.
Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).
Классификация
Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:
- легкую – содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
- тяжелую – уровень К+ ниже 3 ммоль/л.
Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.
Симптомы гипокалиемии
У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).
Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца – появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.
Осложнения
Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца – желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.
У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.
Диагностика
Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:
- Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
- Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
- Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
- Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.
Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.
Лечение гипокалиемии
Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.
- Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).
- Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.
Прогноз и профилактика
Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).
Источник
Гипокалиемия (др.-греч. ὑπό — снизу, под + калий + αἷμα — кровь) — пониженная концентрация ионов калия в крови.
Причины гипокалиемии[править | править код]
Гипокалиемия развивается вследствие
- уменьшения поступления калия с пищей,
- его перемещения в клетки,
- усиленного выведения.
Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.
Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.
Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди афроамериканцев на юге США.
Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.
Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).
Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.
Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.
В норме при объёме стула 100—200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.
Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300—400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз. Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.
Клиническая картина[править | править код]
Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию. В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость. Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз. При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка.
Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.
В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у афроамериканцев. Показано также, что прием препаратов калия снижает артериальное давление (АД) при гипертонической болезни. Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.
Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез. Все это приводит к метаболическому алкалозу.
Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета. Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе.
Диагностика[править | править код]
Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики. Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту. При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.
Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.
Быстрый и простой метод оценки секреции калия — определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:
— в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;
— в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;
— осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.
В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:
— реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;
— секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии;
— в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:
(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где
(К+)м — концентрация калия в моче,
Опл — осмоляльность плазмы,
Ом — осмоляльность мочи.
Следовательно,
ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где
ЧГКК — чресканальцевый градиент концентрации калия,
(К+)пл — концентрация калия в плазме.
Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.
Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.
Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния — гиперальдостеронизм.
Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.
Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.
Лечение[править | править код]
Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение — семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием препаратов калия внутрь так же не всегда безопасен и может привести к почечной недостаточности.
Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.
При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия.
При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).
Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену — 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.
Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Источник