Гиперволемическая гемодилюция при ишемическом инсульте
Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте
Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта.
Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту её от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:
1) восстановление и поддержание системной гемодинамики;
2) медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа);
3) гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки:
– экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови),
– гравитационные методы (цит-, плазмаферез);
4) хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции
1. Восстановление и поддержание гомеостаза.
2. Медикаментозная защита мозга.
3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия.
Противоотечная терапия при ишемических ОНМК
1. Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).
2. Гипервентиляция.
3. Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.
4. При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка – по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование).
Особенности лечения патогенетических подтипов
При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) при поступлении больного в первые 3-6 часов от начала заболевания и отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагические изменения, масс-эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.
Кардиоэмболический инсульт
1. Антикоагулянты – прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами;
2. Антиагреганты.
3. Нейропротекторы.
4. Вазоактивные препараты.
5. Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).
Атеротромботический инсульт
1. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);
2. При прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые;
3. Гемодилюция (низкомолекулярные декстраны, одногруппнаясвежезамороженная плазма);
4. Ангиопротекторы;
5. Нейропротекторы.
Гемодинамический инсульт
1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики:
– препараты вазопрессорного действия, а также – улучшающие насосную функцию миокарда,
– объемозамещающие средства, преимущественно – биореологические препараты (плазма), низкомолекулярные декстраны,
– при ишемии миокарда – антианганальные препараты (нитраты),
– при дизритмии – антиаритмики, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) – имплантация электрокардиостимулятора (временного или постоянного).
2. Антиагреганты.
3. Вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объёма сердца, наличия дизритмий).
4. Нейропротекторы.
Лакунарный инсульт
1. Оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).
2. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные).
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
1. Гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны).
2. При недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома – применение антикоагулянтов прямого, а затем – и непрямого действия.
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Острая гипертоническая энцефалопатия
1. Постепенное снижение АД на 10-15% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых ингибиторов АПФ, альфа-бета-адреноблокаторов, бета-адреноблокаторов, противопоказано использование препаратов вазодилатирующего действия).
2. Дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики).
3. Гипервентиляция.
4. Нейропротекторы.
5. Ангиопротекторы.
6. Гемангиокорректоры (преимущественно биореологические препараты – плазма, низкомолекулярные декстраны).
7. Симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики и др.).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: https://studopedia.ru/5_149399_obshchie-printsipi-patogeneticheskogo-lecheniya-pri-ishemicheskom-insulte.html
Гиперволемическая гемодилюция
ГИПЕРВОЛЕМИЧЕСКАЯ
ГЕМОДИЛЮЦИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
- Гиперволемическаягемодилюция–этометодбыстроговнутривенноговведениябольшихдоз (до 4-5 л) сбалансированныхсолевыхрастворовдлясозданиярезервнойвнеклеточнойжидкостииусиленияпроцессовестественнойгемодилюции; наиболеечастоиспользуетсязарубежомвовремяопераций.
МЕТОДПОКАЗАНПРИ…
- Основноепоказание–оперативныевмешательства, требующиегемотрансфузионныхмероприятий, т.е., переливанийкомпонентовкровиисопровождающихсякровопотерейобъёмомболее 1000-1500 мл.
ИНФОРМАЦИЯКРАЗМЫШЛЕНИЮ
- Гиперволемическуюгемодилюциюцелесообразноприменятьпрактическиувсехбольныхстарше 40 лет, атакжеубольныхсисходнымигиповолемией, дегидратацией, спазмомпериферическихсосудов, признакамигиперкоагуляции–сгущениемкровииповышениемеёвязкости.
- Приопределениивозможностипроведениягемодилюцииважнообращатьвниманиенестольконапоказателикраснойкровипациента, скольконаегоклиническоесостояниеикомпенсаторныевозможностиорганизма. Необходимстрогоиндивидуальныйподходккаждомупациенту!
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Абсолютные:
- Единственнымабсолютнымпротивопоказаниемявляетсяанемия: уровень Hb ниже 110 г/л, Ht менее 0,3 л/л (менее 30%), количествоэритроцитовменее 3,5*1012/л.Приуказанныхпризнакахпоявляетсяреальнаяугрозаотрицательноговлиянияостройанемическойгипоксиинасостояниекардиоциркуляции!!!
- Относительные:
- Почечнаянедостаточностьсявлениямиолигоанурии
- Сердечнаянедостаточностьсявлениямиотекалегких, асцитом, анасаркой
- Острыевоспалительныезаболевания
- Геморрагическийсиндром, обусловленныйтромбоцитопениейифибриногенопенией
- Кахексия
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙМОМЕНТ
- Важнойположительнойсторонойинтраоперационнойгиперволемическойгемодилюцииявляетсято, чтозаготовленнаяаутокровьвозвращаетсябольномусвежецитратнойсосрокомконсервацииобычнонеболее 1-3 часов. Крометого, кровьзабираетсяоксигенированной, посколькуИВЛпринаркозесмиорелаксациейпроводитсяобычноврежименекоторойгипервентиляции, ивенознаякровьприближаетсяпосодержаниюкислородакартериальной.
Источник: https://www.turboreferat.ru/medicine/gipervolemicheskaya-gemodiljuciya/51028-264570-page1.html
Гиперволемическая гемодилюция при ишемическом инсульте – Инсульт . Реабилитация
Теоретически уменьшение гематокрита и снижение вязкости крови ведет к такому увеличению кровотока, которое компенсирует уменьшение кислородной емкости крови, обусловленной снижением гемоглобина в процессе гемодилюции. Снижение гематокрита на 15% и более уменьшает вязкость крови и улучшает мозговой кровоток.
Тем не менее в двух больших клинических испытаниях, проведенных в Швеции и Италии и посвященных применению изоволемической гемодилюции, не было продемонстрировано влияния метода на летальность и степень выраженности неврологического дефицита.
Эффективность гиперволемическои гемодилюции оценивалась в 2 клинических обзорах. В обзоре, объединяющем 88 больных ишемическим инсультом, леченных гиперволемическои гемодилюцией с использованием пентастарча, летальность достигала 20% против 7% в контрольной группе. У 4 из 5 умерших причина смерти была обусловлена отеком мозга.
Koller с соавт., применив гиперволемическую гемодилюцию в течение первых 24 часов у 47 больных, отметил улучшение неврологического статуса в группе больных, получавших указанный метод терапии.
Goslinga H с соавт. применил гемодилюцию под контролем величины PCWP. Больные с признаками дегидратации получали адекватную инфузионную терапию. Больным, у которых признаки дегидратации отсутствовали, назначалась гемодилюция.
Положительный эффект был достигнут в обеих группах пациентов. Эта работа свидетельствует о том, что гемодилюцию следует применять в качестве индивидуального метода и в соответствии с конкретным гемодинамическим статусом больного.
Использованные источники: www.medeffect.ru
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :
Причина отека ног при инсульте
Комаровский про инсульт
Первая капельница после инсульта
Инсульт клинический сон
Гемодилюция при остром ишемическом инсульте
Ишемический инсульт представляет собой очаговую гипоперфузию центральной нервной системы. Гемодилюция теоретически может привести к улучшению перфузии в пораженной области и, следовательно, уменьшению размера инфаркта.
Оценить влияние гемодилюции на клинические исходы у пациентов с острым ишемическим инсультом.
МЕТОДЫ
Поиск проводился по реестру Кокрановской группы испытаний инсульта (февраль 2014 г.), Кокрановскому центральному реестру контролируемых испытаний (Выпуск 1, 2014 г.), базам данных MEDLINE (с января 2008 по октябрь 2013 г.) и EMBASE(с января 2008 по октябрь 2013 г.). А также в реестрах испытаний были просмотрены библиографические списки и налажена связь с авторами.
В исследование были включены рандомизированные испытания с проведением гемодилюции в остром периоде ишемического инсульта в течение 72 часов с момента появления симптомов, также приведены данные о клинических исходах. Два автора оценивали качество испытаний, и один работал с данными [1].
Основные результаты
Было проанализировано 21 исследование, которое соответствовало критериям отбора, с участием 4174 пациентов. В 9 испытаниях использовали комбинацию венесекции с введением плазмозамещающего раствора. В 12 испытаниях использовали только плазмозамещающий раствор.
В качестве него в 1 испытании применяли саму плазму, в 12 – декстран 40, в 5 – гидроксиэтилкрахмал, и в 3 – альбумин. В 2 испытаниях оценивали эффективность гемодилюции в сочетании с другими методами лечения. Ослепленную оценку исходов проводили в 14 испытаниях. В 5 испытаний, вероятно, также были включены нескольких пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями.
Гемодилюция не приводила к значимому снижению уровня смертности в течение первых 4 недель (отношение рисков [ОР]=1,10; 95% доверительный интервал [ДИ] от 0,90 до 1,34; рис.).
Кроме того, гемодилюция не оказывала влияния на смертность в период с 3 до 6 месяцев (ОР=1,05; 95% ДИ от 0,93 до 1,20), смертность и функциональную зависимость или институционализацию (ОР=0,96; 95% ДИ от 0,85 до 1,07).
Результаты аналогичны в испытаниях с учетом вмешивающихся факторов и без их учета, а также в испытаниях с изоволюмической и гиперволемической гемодилюцией.
Не было зарегистрировано статистически значимых преимуществ в отношении какого-либо определенного типа препаратов для гемодилюции, но статистическая мощность для выявления эффектов гидроксиэтилкрахмала была недостаточной. В 6 исследованиях были приведены данные о развитии венозных тромбоэмболических событий. Было отмечено наличие тенденции к снижению частоты развития венозного тромбоза, эмболии легочной артерии в течение периода от 3 до 6 месяцев (ОР=0,68; 95% ДИ от 0,37 до 1,24). Статистически значимого повышения риска развития серьезных сердечно-сосудистых событий среди пациентов, которым проводили гемодилюцию, не отмечено.
ВЫВОДЫ
Четких доказательств пользы проведения гемодилюции при остром ишемическом инсульте в отношении клинических исходов не обнаружено.
Использованные источники: lib.medvestnik.ru
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :
Что нить при инсульте
Нейропластичность и инсульт
Инсульт клинический сон
ИНСУЛЬТ. Специфическая (патогенетическая) терапия
Лечебно-тактический алгоритм интенсивной терапии инсульта (интенсивный этап)
Специфическая (патогенетическая) терапия инсульта
1) Тромболитическая терапия:
В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПИТ
1. Данный вид терапии не проводится
2. Устанавливаются показания (приложение) для тромболитической терапии и больной экстренно переводится в специализированную клинику
В РАО и СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ КЛИНИКЕ
Решение о терапии принимается индивидуально.
2,7 ммоль/л •Отсутствие судорог или постсудорожного состояния •Отсутствие по КТ признаков распространенного инфаркта (> 1/3 полушария)
•Осознанное понимание родственниками больного риска терапии
2) Антитромбоцитарная терапия:
• Аспирин (кишечно растворимая форма) 1 мг/кг 100-300 мг (1 уровень) при полной уверенности в ишемическом характере инсульта с 1 суток? с 3 суток всем больным с уровнем сознания >10 баллов GCS. Продолжительность приема – до принятия решения о вторичной профилактике или подтверждении геморрагического характера инсульта
• Пентоксифилин при ТИА или ишемическом инсульте с 1 суток 800-1200 мг в/в кап/сутки (4 уровень). При сохраняющейся гиперкоагуляции до 14 суток в средней дозировке 400-800 мг
Источник: https://airko-c.ru/ishemicheskie-insulty/gipervolemicheskaya-gemodilyuciya-pri-ishemicheskom-insulte
Источник
Проблема церебрального инсульта в целом и ишемического (ИИ) в частности не теряет актуальности в связи с высокой заболеваемостью и летальностью [1, 2]. Наиболее тяжело протекает острейший период, длящийся до 5 сут. Именно на него приходится максимальная выраженность патологических изменений, связанных непосредственно с очагом ишемии. К водно-электролитным нарушениям при инсульте относятся такие состояния, как центральный сольтеряющий синдром (англ.: cerebral salt wasting, CSW), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (англ.: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH), синдром несахарного диабета (СНД) [3—5]. Данные состояния связаны с дезорганизацией функции гипоталамо-гипофизарной системы в условиях мозговой катастрофы [6, 7]. Менее освещена проблема гиперосмолярного синдрома, связанного с гипернатриемией в 1-е сутки инсульта, не изучено влияние гипернатриемии на прогноз заболевания.
Цель исследования — изучение прогностической значимости нарушений водно-электролитного гомеостаза в острейшем периоде ИИ и их влияния на течение и исход заболевания.
Обследовали 150 больных в возрасте от 30 до 80 лет с тяжелым атеротромботическим или кардиоэмболическим ИИ (более 14 баллов по шкале NIHSS) с длительностью заболевания на момент госпитализации не более 12 ч. Диагноз И.И. устанавливался на основании клинической картины и во всех случаях был подтвержден данными рентгеновской КТ и МРТ головного мозга. Лечение проводилось в условиях Регионального сосудистого центра. Все больные получали максимально унифицированную базисную терапию ИИ в соответствии с рекомендациями Европейской инсультной организации (ESO, 2008) и стандартами Минздрава Р.Ф., направленную на нормализацию гомеостаза, центральной и церебральной гемодинамики, предупреждение осложнений.
Всем больным проводили мониторирование концентрации натрия и других ионов в плазме крови до 2 раз в сутки в течение 5 дней. Уровень осмолярности плазмы определяли на 1-е, 3-и и 5-е сутки инсульта. Для больных с гипо- и гипернатриемией определяли уровень натрия в моче. Изучали уровень АДГ в 1-е сутки инсульта. Волемичность и объем циркулирующей крови (ОЦК) оценивали путем изучения уровня гематокрита, центрального венозного давления для пациентов без признаков легочной гипертензии, в ряде случаев — с помощью плетизмографии.
Была изучена зависимость вероятности наступления летального исхода от концентрации натрия и осмолярности плазмы на 1-е, 3-и, 5-е сутки заболевания с использованием метода нелинейной регрессии. Различия между моделями определяли для фиксированных отрезков исходного показателя, применяли критерии Фишера и Стьюдента, pазличия признавали достоверными при р<0,05. Также изучали связи между тяжестью инсульта, оцениваемой по шкале NIHSS, его исходом и концентрацией натрия в плазме и ее осмолярности. Проведено сравнение течения инсульта и летальности при гиповолемии в сравнении с нормо- и гиперволемией.
В исследуемой группе пациентов наблюдались следующие варианты нарушений водно-электролитного гомеостаза: SIADH — у 10 (6,7%), CSW — у 2 (1,3%), СНД — у 6 (4,0%). Всего гиперосмолярный гипернатриемический синдром в 1-е сутки заболевания наблюдался у 30 больных: у 10 (6,7%) — гиповолемия, у 20 (13,3%) — нормо- или гиперволемия. К 3-м суткам наблюдалась устойчивая тенденция к увеличению числа как гипо-, так и гипернатриемических гиперосмолярных синдромов. Уровень летальности при гиповолемии достигал 70,3%, а при нормо- и гиперволемии — 30,2% (р<0,01).
Несмотря на очевидность ухудшения прогноза при гипернатриемии и гиперосмолярности, остается неясным состояние регуляции кислотно-основного равновесия при различной давности инсульта. Наличие достоверных прогностических различий при одинаковом уровне исходных показателей может явиться основанием для изменения тактики ведения больных, имеющих худший прогноз ИИ.
Модели зависимости вероятной летальности от концентрации натрия в плазме и осмолярности крови имеют общий логико-математический вид и могут быть описаны модификациями уравнения Бертоланфи, имеющего следующий вид:
(YoYb) / (Yko+(Ykb–Yko)·e–m·x)1/k
где x — концентрация натрия в плазме или ее осмолярности; Y — вероятность летального исхода в %; Yo и Yb — соответственно минимальное и максимальное значения уровня летальности ИИ в %; k, m — неопределенные коэффициенты, вычисленные методом наименьших квадратов, единые для всех значений x; е — основание натурального логарифма.
Зависимость вероятной летальности от концентрации натрия в плазме для 1 и 3 суток ИИ представлена на рис. 1. Кривые отражают общие закономерности для обеих временны́х точек исследования. Выявлено, что при значениях исходного показателя от 134 до 138 ммоль/л в 1-е и 3-и сутки ИИ вероятная летальность не отличалась и варьировала от 21 до 25%. Данный диапазон концентрации натрия соответствовал выраженному неврологическому дефициту, при этом общемозговая симптоматика отсутствовала.
Рис. 1. Зависимость вероятности наступления летального исхода (в % по оси ординат) от концентрации натрия в плазме крови (в ммоль/л по оси абсциссс) в 1-е и 3-и сутки тяжелого ИИ.
Для значений концентрации натрия в плазме крови 138—145 ммоль/л в 1-е и 3-и сутки ИИ также сохранялся сопоставимый уровень вероятного наступления летального исхода — 28—30%. Такие пациенты, как правило, характеризовались грубым неврологическим дефицитом, но также находились в ясном сознании. Отсутствие значимого роста летальности в этих случаях связано с тем, что показатели концентрации натрия в плазме крови являются нормальными.
Критической на 1-е сутки от начала заболевания является концентрация натрия в плазме крови 150,1 ммоль/л, так как с этих значений наблюдается резкое увеличение вероятной летальности. При концентрации более 155 ммоль/л прогноз становился неблагоприятным. В клинической картине начинала преобладать общемозговая симптоматика — угнетение уровня бодрствования до сопора и комы, нарушения дыхания. Важно, что данные закономерности более выражены при гиповолемической гипернатриемии в сравнении с нормо- и гиперволемией. Это обусловлено коагуляторными и микроциркуляторными нарушениями и более высоким риском связанных с этим экстрацеребральных и церебральных осложнений. Повышение концентрации натрия в плазме пациентов с обширным ИИ и тяжелым состоянием уже в 1-е сутки связано с прямым или опосредованным повреждением гипоталамо-гипофизарной системы с угнетением выработки АДГ. У части пациентов развивалась легкая клиническая или субклиническая форма СНД. Снижение ОЦК при этом приводило к относительной гипернатриемии. Важно, что в 1-е сутки ИИ у пациентов с гипернатриемией не наблюдалась гипернатриурия, что косвенно свидетельствовало об отсутствии вовлечения в процесс формирования синдрома периферических регуляторных факторов.
Для 3-х суток критической является концентрация натрия в плазме крови 156,1 ммоль/л, прогноз смещается в сторону неблагоприятного при концентрации натрия в плазме более 161 ммоль/л. Помимо вышеописанных патологических изменений немаловажную роль играет использование осмотических диуретиков, что в свою очередь ведет к гиповолемической гипернатриемии.
Начиная с концентрации натрия в плазме крови 160,1 ммоль/л для 1-х суток и 165,1 ммоль/л для 3 суток ИИ, уровень вероятной летальности стремился к 100%. У таких пациентов наблюдалось существенное снижение продукции АДГ. Важно, что для диапазона гипернатриемии от 150 до 160 ммоль/л различия между кривыми были статистически достоверны (р<0,05). При этом для всех отрезков тяжести прогноз был значимо хуже при сопутствующей гиповолемии (р<0,01).
Таким образом, согласно полученной модели, к 3-м суткам ИИ отмечается меньшая чувствительность пациентов к гипернатриемии. Умеренное повышение концентрации натрия в плазме крови уже не столь значимо влияет на тяжесть состояния пациентов с И.И. Соответственно, к 3-м суткам ИИ допустимый, не требующий агрессивной коррекции уровень натрия плазмы крови выше, чем таковой в 1-е сутки от начала заболевания.
При изучении зависимости вероятной летальности от уровня осмолярности плазмы для 1, 3 и 5 суток были выявлены закономерности, аналогичные описанным выше (рис. 2). При осмолярности менее 290—295 мосмоль/л вероятность летального исхода значимо не нарастала в каждой из изучаемых временны́х точек И.И. При превышении значения в 295 мосмоль/л кривая, описывающая процесс в 1-е сутки заболевания, отражает худший прогноз по сравнению с более поздними периодами инсульта. Значимые различия сохраняются до уровня в 303—305 мосмоль/л. При уровне от 295 до 305 мосмоль/л различия между моделями для 1-х суток и для более поздних периодов ИИ носили статистически значимый характер (р<0,05). Далее все кривые демонстрировали вероятность наступления летального исхода в пределах максимально высоких цифр. Для 1-х суток прогноз становится неблагоприятным при осмолярности плазмы свыше 297 мосмоль/л, для 3-х и 5-х — при осмолярности свыше 303 мосмоль/л.
Рис. 2. Зависимости вероятности наступления летального исхода (в % по оси ординат) от осмолярности плазмы крови (в мосмоль/л по оси абсцисс) на 1-е, 3-и и 5-е сутки тяжелого ИИ.
Таким образом, гипернатриемическое гиперосмолярное состояние ассоциировано с более высоким риском наступления летального исхода, наиболее значима эта тенденция в 1-е сутки И.И. Для 1-х суток тяжелого ИИ прогноз смещается в сторону неблагоприятного при уровнях осмолярности плазмы свыше 297 мосмоль/л и натрия плазмы выше 155 ммоль/л, для 3 и 5 суток — свыше 303 мосмоль/л и свыше 161 ммоль/л соответственно. Важно, что данные результаты получены лишь при наличии электролитного фактора гиперосмолярного синдрома и могут быть другими при присутствии гипергликемии или гиперазотемии, также влияющих на осмолярность. Мониторинг концентрации натрия и осмолярности плазмы в сочетании с оценкой ОЦК необходим для коррекции терапевтической тактики в плане введения осмотических диуретиков и инфузионных сред, содержащих нормальное или повышенное количество натрия.
Источник