Гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности

При развитии острой левожелудочковой недостаточности вследствие перегрузки миокарда развивается застой и повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, что приводит к отеку лёгких. Больной принимает вынужденное положение ортопноэ. Отмечается выраженная инспираторная одышка, цианоз кожных покровов. При аускультации лёгких — влажные мелкопузырчатые хрипы с обоих сторон.

Лечение направлено на купирование отёка лёгких и снижение АД.

• Эналаприлат0,625-1,250 мг в/в медленно в течение 5 мин, предварительно развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида.

• Фуросемидв/в (20-100 мг).

Нерекомендуемые гипотензивные препараты: бетта-адреноблокаторы (пропранолол), клонидин.

Гипертонический криз, осложнённый острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты

Внезапно возникает сильная боль в грудной клетке (поражение грудного отдела аорты) или в животе и спине с частичной иррадиацией в бок и паховые области (поражение брюшного отдела). Отмечается бледность кожных покровов (гиповолемический шок), одышка (дыхание частое и поверхностное). При аускультации может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца, который хорошо слышен на спине вдоль позвоночного столба, а в 15% случаев — диастолический. На ЭКГ нередко определяются признаки коронарной недостаточности или очаговых изменений миокарда.

Лечение — следует стремиться к быстрому снижению АД до 100—120 и 80 мм рт.ст, (или на 25% от исходного за 5—10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр).

Для уменьшение сократимости миокарда и быстрого снижения АД.

• Пропранололв/в медленно вводят в начальной дозе 1 мг (1мл 0,1% р-ра), каждые 3—5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50— 60 в минуту, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт.ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг).

• Нитроглицеринв/в капельно 10 мл 0,1% развести в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1-2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2—3 капли в зависимости от реакции больного.

• Если бетта-адреноблокаторы противопоказаны: верапамил в/в болюсно за 2-4 мин 2,5-5 мг (0,25% — 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин.

Для купирования болевого синдрома используют морфин — 1 мл 1% р-ра развести 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4—10 мл (или 2— 5 мг) каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Нерекомендуемые гипотензивные препараты: нифедипин, фуросемид.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Вы можете быть полностью уверены в том, что работа «При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально» является уникальной, исключающей плагиат и дублирование, использование данной работы (Контрольная) не может вызвать проблем при последующей сдаче и защите.

016. Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда является:
А) асистолия желудочков;
++ /ответ/ + Б) фибрилляция желудочков;
В) желудочковая бигимения;
Г) атриовентрикулярная блокада II степени;
Д) синоаурикулярная блокада II степени.

017. При возникновении признаков острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, падение АД) у больного острым инфарктом миокарда необходимо исключить развитие таких осложнений, как:
1. разрыв межжелудочковой перегородки;
2. тромбоэмболия легочной артерии;
3. инфаркт миокарда правого желудочка;
4. тромбоэмболия почечной артерии.

++ /ответ/ + А) если правильны ответы 1, 2 и 3;
Б) если правильны ответы 1 и 3;
В) если правильны ответы 2 и 4;
Г) если правильный ответ 4;
Д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

018. При инфаркте миокарда увеличивается, в основном, содержание в крови изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ):
++ /ответ/ + А) ЛДГ-1;
Б) ЛДГ-2;
В) ЛДГ-3;
Г) ЛДГ-4;
Д) ЛДГ-5;

019. При неосложненном инфаркте миокарда максимальное увеличение СОЭ обычно наблюдается:
А) через несколько часов от начала заболевания;
Б) в течение первых суток болезни;
В) в течение вторых суток болезни;
++ /ответ/ + Г) через 7-12 дней от начала заболевания;
Д) через 20 суток от начала заболевания.

020. При эпистенокардическом перикардите у больных инфарктом миокарда показаны:
А) антигистаминные препараты;
++ /ответ/ + Б) нестероидные противовоспалительные препараты;
В) глюкокортикоиды;
Г) антибиотики;
Д) нитраты.

021. Самой частой причиной острого легочного сердца является:
А) пневмония;
Б) астматическое состояние;
++ /ответ/ + В) тромбоэмболия легочной артерии;
Г) спонтанный пневмоторакс;
Д) легочное сердце наблюдается примерно с одинаковой частотой при всех перечисленных состояниях.

022. Способностью ограничивать объем поражения и благоприятно влиять на ближайший прогноз острого инфаркта миокарда обладают:
1. бета-блокаторы;
2. антагонисты кальция;
3. нитроглицерин (при внутривенном введении);
4. глюкозо-калиевая смесь.

А) если правильны ответы 1, 2 и 3;
++ /ответ/ + Б) если правильны ответы 1 и 3;
В) если правильны ответы 2 и 4;
Г) если правильный ответ 4;
Д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

023. Гипотензивный эффект празозина (адверзутена) определяется:
++ /ответ/ + А) селективной блокадой постсинаптических алыфа-адренорецепторов;
Б) блокадой бета-адренорецепторов;
В) снижением сократительной функции миокарда;
Г) влиянием на электролитный обмен;
Д) блокадой рецепторов к ангиотензину.

024. Неблагоприятное влияние на липидный состав крови оказывают:
1. триампур;
2. фуросемид;
3. анаприлин;
4. эналаприл.

025. В биохимических анализах крови при синдроме Конна чаще всею обнаруживается:
А) повышение уровня катехоламинов;
Б) снижение концентрации альдостерона;
В) повышение уровня ренина;
++ /ответ/ + Г) повышение концентрации альдостерона;
Д) снижение уровня катехоламинов.

026. Основным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является:
А) слабость;
++ /ответ/ + Б) приступы сердечной астмы;
В) отеки ног;
Г) венозный застой в большом круге;
кровообращения
Д) гепатомегалия.

027. Уменьшение активности ренина плазмы характерно для:
А) феохромоцитомы;
Б) реноваскулярной гипертензии;
++ /ответ/ + В) первичного гиперальдостеронизма;
Г) хронического гломерулонефрита;
Д) хронического пиелонефрита.

028. Наиболее удобен для приема внутрь или сублингвально при лечении гипертонических кризов:
А) адельфан;
Б) анаприлин;
++ /ответ/ + В) коринфар;
Г) допегит;
Д) резерпин.

029. При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально применение:
А) обзидана;
++ /ответ/ + Б) нитроглицерина (в/в);
В) финоптина;
Г) дибазола;
Д) дигоксина.

Цены на готовые работы 2017 года

Контрольная — 30 бел.руб.

Курсовая — 60 бел.руб.

Дипломная — 150 бел.руб.

План быстрого получения работы:

шаг 1. Нажать на кнопку «Заказать» и в открывшемся окне заполните ваши данные;

шаг 2. На ваш email адрес вы получите письмо с указанием методов оплаты;

шаг 3. После оплаты (в отделении банка, карточкой или электронным платежем) отпишитесь нам и через 2-4 часа получаете на ваш адрес оплаченную работу.

Наши контакты (Беларусь):
+(375)-29-290-0487 (MTS)
+(375)-25-788-2562 (Life)
время работы с 12.00ч. до 19.00ч.

Данная работа При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально (Контрольная) по предмету (Организация производства), была выполнена по индивидуальному заказу специалистами нашей компании и прошла свою успешную защиту. Работа — При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально по предмету Организация производства отражает свою тему и логическую составляющую ее раскрытия, раскрыта сущность исследуемого вопроса, выделены основные положения и ведущие идеи данной темы.

Работа — При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально, содержит: таблицы, рисунки, новейшие литературные источники, год сдачи и защиты работы – 2017 г. В работе При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально (Организация производства) раскрывается актуальность темы исследования, отражается степень разработанности проблемы, на основании глубокой оценки и анализе научной и методической литературы, в работе по предмету Организация производства рассмотрен всесторонне объект анализа и его вопросы, как с теоретической, так и практической стороны, формулируется цель и конкретные задачи рассматриваемой темы, присутствует логика изложения материала и его последовательность.

Оплатить работу (Контрольная — При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально) можно через: почтовое отделение, банк или электронным платежом, для всех жителей Беларуси и России.

Работа высылается в среднем по истечении 2-4 часа после оплаты и получении от Вас e-mail с реквизитами оплаты.

Расценки соответственно: контрольная работа или тесты – 30 руб, курсовая работа – 60 руб., диплом – 150 руб. Все реквизиты будут указанны в ответном письме.

Консультирование и объяснения по выполненной дипломной или курсовой работе производится на бесплатной основе.

Все наши гарантии относительно работы При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально по предмету Организация производства (Контрольная) служат для одной цели — чтобы Вы были уверенны в том, что обратившись к нам в компанию получите желаемый результат и высокую оценку.

Немедленной коррекции АД у детей требуют следующие состояния:

1) значительное повышение АД — выше 99 перцентиля;

2) появление угрожающих жизни симптомов и состояний:

гипертоническая энцефалопатия, отек мозга;

геморрагический или ишемический инсульт;

расслаивающаяся аневризма аорты;

острая почечная недостаточность;

Не рекомендуется слишком быстро снижать АД, если есть указания на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе. Безопасным считается снижение АД на 30% от исходного в течение первых 6 часов лечения и получение полной нормализации в течение 72-96 часов.

Бессимптомное умеренное повышение АД в пределах 95-99 перцентиля не требует экстренной гипотензивной терапии, подбор лечения плановый.

1. Уложить больного с приподнятым головным концом и обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.

3. В качестве первой помощи можно назначить сублингвально или внутрь:

нифедипин (в 1 таблетке — 10 и 20 мг) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или

каптоприл (в 1 таблетке — 12,5; 25 и 50 мг) в дозе 0,1-0,2 мг/кг или

клофелин (в 1 таблетке — 0,075 и 0,150 мг) в дозе 0,002 мг/кг; парентерально:

0,01% раствор клофелина в дозе 0,3-0,5-1,0 мл (в зависимости от возраста) в/м или в/в на 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение 5-7 мин.

В качестве вспомогательного средства может использоваться 1 % раствор дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в.

4. При возбуждении и выраженной нейровегетативной симптоматике ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,1 мл/кг (0,5 мг/кг) в/м.

5. При симптомах внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота, дезориентация и др.) ввести 1% раствор лазикса в дозе 0,1-0,2 мл/ кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в.

6. Если эффект от лечения отсутствует, назначить:

нитропруссид натрия (нанипрусс) в дозе 0,5-1 мкг/кг в мин в/в титрованно под контролем АД (во время инфузии головной конец кровати пациента должен быть приподнят, а пациент должен избегать резких смен положения тела) или

гидралазин 0,1-0,5 мг/кг в/в или

диазоксид 1 мг/кг в/в.

7. При кризах, обусловленных феохромоцитомой, ввести:

фентоламин в дозе 2-5 мг в/в с повторным введением препарата каждые 5 мин до снижения АД или

тропафен в дозе 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в или

феноксибензамин хлорида в дозе 10 мг/сут в/в.

При избыточном снижении АД показано в/в введение изотонического раствора натрия хлорида, а в случае неэффективности этой меры — применение мезатона.

Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии после оказания неотложной помощи. После стабилизации состояния пациенту следует назначить длительно действующий гипотензивный препарат.

Гипертонический криз — внезапное повышение артериального давления, вызывающее значительное ухудшение состояния здоровья и требующее оказания неотложной помощи.

У детей и подростков гипертонические кризы преимущественно возникают при вторичных (симптоматических) артериальных гипертензиях.

Причины вторичных артериальных гипертензий

Заболевания почек и почечных сосудов (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, стеноз и тромбоз почечных артерий, гипоплазия почек, рефлюкс-нефропатия, гидронефроз, опухоль Вильмса. состояние после трансплантации почек и др.).

Заболевания сердца и сосудов (коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана).

Эндокринные заболевания (феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, диэнцефальный синдром).

Заболевания ЦНС (травма головного мозга, внутричерепная гипертензия).

Приём лекарственных средств (симпатомиметики, глюкокортикостероиды, анаболические стероиды, наркотики (кодеин и др.)).

Однако у детей старшего возраста и подростков гипертонический криз может возникать и при первичной артериальной гипертензии.

Классификация гипертонических кризов

I тип — гиперкинетический (симпатоадреналовый. нейровегетативный).

II тип — гипокинетический (норадреналиновый, водно-солевой).

Симптомы гипертонического криза

Клиническая картина зависит от типа гипертонического криза.

Гипертонический криз I типа. Характерно внезапное повышение систолического (преимущественно), диастолического и пульсового артериального давления. При этом у детей преобладают жалобы нейровегетативного и кардиального характера. У них возникают сильная головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, слабость. Дети возбуждены, испытывают чувство страха. Типичны жалобы на сердцебиение, боль в области сердца. Часто возникают красные пятна на лице и туловище, похолодание конечностей, озноб, дрожь, потливость, ухудшение зрения и слуха. После криза, как правило, выделяется большое количество мочи с низким удельным весом. При лабораторном обследовании в крови определяют лейкоцитоз, содержание глюкозы в сыворотке крови повышено, выявляют признаки гиперкоагуляции, в моче — протеинурия, гиалиновые цилиндры. Продолжительность приступа обычно составляет не больше 2-3 ч.

Гипертонический криз II типа развивается более медленно. У больных значительно повышаются систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, а пульсовое — не изменяется или снижается. В клинической картине преобладают изменения со стороны ЦНС, уровень норадреналина в крови повышен при нормальном содержании глюкозы. Продолжительность может составлять от нескольких часов до нескольких дней.

При гипертонических кризах могут возникать осложнения, угрожающие жизни ребёнка: гипертоническая энцефалопатия, отёк головного мозга, геморрагический или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, отёк лёгких, острая почечная недостаточность, ретинопатия, кровоизлияние в сетчатку глаза.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

АД рекомендуют снижать постепенно до верхних границ возрастной нормы. За первый час систолическое АД снижают не больше чем на 20-25% от исходного значения, диастолическое — не больше чем на 10%.

Детям с гипертоническим кризом показаны строгий постельный режим; частое (через каждые 10-15 мин) определение артериального давления, постоянная оценка состояния здоровья; при необходимости записывают электрокардиограмму. Лечение гипертонического криза зависит от наличия осложнений.

Неосложнённый гипертонический криз

Гипертонический криз I типа. Его лечение, особенно при наличии тахикардии, целесообразно начинать с введения бета-адреноблокаторов (атенолол вводят со скоростью 0,7-1,5 мг/кгхсут), метопролол — 3-5 мг/кгхсут). Лечение можно начинать и с нифедипина, который назначают под язык или внутрь в дозе 0,25-0,5 мг/кг. При недостаточном эффекте можно использовать клонидин в дозе 0,002 мг/кг под язык или внутрь, каптоприл [1-2 мг/кгхсут)] сублингвально, 0,25% раствор дроперидола (0,1 мг/кг) внутривенно.

Гипертонический криз II типа. В первую очередь следует назначить нифедипин под язык (0,25-0,5 мг/кг). Одновременно с нифедипином назначают быстродействующий диуретик фуросемид из расчёта 1-2 мг/кг внутривенно струйно. Вслед за этим рекомендуют назначать ингибиторы АПФ. При возбуждении, высокой активности симпатоадреналовой системы обосновано применение дроперидола, диазепама (0,25-0,5 мг/кг).

Осложнённый гипертонический криз

Гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, судорожный синдром. Кроме нифедипина и фуросемида, назначают 0,01% раствор клонидина внутримышечно или внутривенно, магния сульфат, диазепам. Кроме того, можно внутривенно капельно вводить нитропруссид натрия в дозе 0,5-10 мг/кгхмин) с постепенным её увеличени ем или использовать ганглиоблокаторы.

Острая левожелудочковая недостаточность. При гипертоническом кризе с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности оказание неотложной помощи рекомендуют начинать с внутривенного введения нитроглицерина [0,1-0,7 мкг/кгхмин)], нитропруссида натрия (2-5 мкг/кгхмин)] или гидралазина (0,2-0,5 мг/кг). Кроме того, обязательно (особенно при отёке лёгких) назначают фуросемид. При недостаточном эффекте применяют клонидин, дроперидол, диазепам.

Феохромоцитома. Катехоламиновые кризы купируют с помощью а-адреноблокаторов. Фентоламин разводят в 0,9% растворе натрия хлорида и вводят внутривенно очень медленно по 0,5-1 мг через каждые 5 мин до нормализации артериального давления). Троподифен вводят внутривенно очень медленно по 1-2 мг через каждые 5 мин до снижения артериального давления).

Источник

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Несмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Клиническая картина

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Лечение

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения А