Гипертоническом кризе с неврологическими симптомами

В клинике гипертонии большое место занимают приступы ухудшения, выражающиеся головной болью, головокружением с тошнотой и нередко рвотой, резкой слабостью. У некоторых больных наступает затемнение сознания. Очень часто при этом обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Иногда на высоте их появляются признаки очагового поражения мозга в виде преходящих параличей, афазии, гемианопсии, чувствительных нарушений. Последние наступают иногда и при отсутствии резкой головной боли, рвоты и т. п. Эти состояния диагностируются как мозговой криз или динамическое нарушение мозгового кровообращения. Они постоянно сопровождаются более или менее значительным повышением артериального давления.

Иногда такой криз проявляется лишь головной болью и рвотой. Н. В. Коновалов различает два типа мозговых кризов. При первом наступает головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, рвота и резкая общая слабость. Сознание остается ясным, больные лишь подавлены и рассеяны. При втором типе возникает спутанность или потеря сознания.

Признаки отека мозга выражены во всех случаях тяжелого криза. Затемнение сознания доходит до более или менее глубокого оцепенения, сопорозное состояние может перейти в кому. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского выявляются очень редко; ригидность мышц затылка, повышение давления спинномозговой жидкости и замедление пульса создают картину псевдотумора.

Изменения со стороны дна глаза очень часты. Мы уже упоминали об остро или подостро развивающейся у некоторых больных амблиопии или амаврозе. Объективно на дне глаза обнаруживаются отек и выбухание соска зрительного нерва с кровоизлияниями в сетчатку и иногда сужением артериол.

Для иллюстрации приводим историю болезни.

Больной С, 60 лет. В прошлом заболеваний не помнит. 31.Х с утра появились головная боль и головокружение. Спустя несколько часов головная боль резко усилилась, наступило затемнение сознания. В тот же день доставлен в клинику. Больной вял, сонлив, временами наступает двигательное беспокойство. Лицо гиперемировано. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Черепные нервы в норме. Признаков очагового поражения центральной нервной системы нет. Дно глаза нормально. Границы сердца несколько расширены, тоны глухие. Пульс 80 ударов в минуту. Артериальное давление 1180/100 мм ртутного столба, спинномозговая жидкость бесцветная, белок 1,32%о, цитоз 1, давление 250 мм водяного столба. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости отрицательная. Моча без изменений. Состояние больного через несколько дней резко улучшилось. Менингеальные симптомы исчезли. 26.XI выписан в хорошем состоянии. Артериальное давление 130/80 мм ртутного столба.

Аналогичную картину мы наблюдали у других больных, страдавших гипертонией. Синдром развивается остро. У больных наступает сопорозное состояние или картина резкой психической загруженности. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение, реже эпилептический припадок. Появляются отчетливые менингеальные симптомы в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Признаки очагового поражения головного мозга обычно не обнаруживаются. Иногда отмечаются явления гемипареза или пирамидные знаки. Спинномозговая жидкость бесцветна, прозрачна, давление ее повышается до 250-600 мм водяного столба, содержание белка в половине случаев увеличено (0,45-1,6%о), цитоз нормален. Все симптомы обычно исчезают через 3-10 дней. Описанные состояния могут повторяться или чередоваться с другими мозговыми поражениями, наблюдаемыми при гипертонической болезни. В тяжелых случаях больной может умереть при явлениях падения сердечной деятельности, нарушения дыхания типа Чейн-Стокса   или отека легких.

Больной Т., 53 лет. Артериальное давление в то время было 160/100 мм ртутного столба. В декабре находился в терапевтическом стационаре по поводу сильных головных болей, сопровождавшихся рвотой. Артериальное давление при поступлении в стационар равнялось 220/130 мм. Через 2 недели был выписан со значительным улучшением и артериальным давлением 160/100 мм. Спустя 2 месяца состояние вновь резко ухудшилось: появилась спутанность сознания, головная боль, рвота. Больной оглушен, адинамичен. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Признаков очагового поражения головного мозга нет. Артериальное давление 250/1140 мм. Давление спинномозговой жидкости 260 мм водяного столба, белок 1,62%, цитоз 1. Удельный вес мочи 1030, белок 0,06%. Спустя несколько дней опять наступило ухудшение. Нарушился ритм дыхания. Больной впал в сопорозное состояние, на вопросы отвечал после длительной паузы, шепотом. Появился хватательный рефлекс справа. Неврологическая симптоматика вполне напоминала картину псевдотумора. Больной умер.

Патологоанатомический диагноз: гипертония, резкая гипертрофия сердца (преимущественно левого желудочка), резкий общий атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий сердца и сосудов мозга, резкий отек мозга, небольшие кисты в подкорковых узлах.

Гистопатологическое исследование: субарахноидальное пространство растянуто. Вены и капилляры расширены. Резко расширены периваскулярные пространства. При окраске по ван Гизону в вирховробеновских пространствах видны аморфные массы розового цвета. Кое где расположены очажки эритродиапедеза и лейкодиапедеза. Изменения больше всего выражены в области подкорковых узлов, вокруг желудочков и сильвиева водопровода.

При осмотре мозга обращало на себя внимание увеличение объема полушарий мозга и уплощение его извилин. Стенки артериол утолщены и гиалинизированы. Отчетливая граница между белым и серым веществом отсутствует. Мозг окрашен в более розовый цвет, чем обычно, желудочки уменьшены в размере.

Вопрос о патогенезе гипертонического криза до настоящего времени недостаточно  выяснен  и  вызывает большие споры. Паль, впервые описав сосудистые кризы, выделил общие и местные кризы. Он считал, что общие сосудистые кризы характеризуются быстрым повышением общего артериального давления вследствие спазма сосудов большого круга кровообращения, в мозгу же наступают пассивная гиперемия и повышение внутримозгового давления. При такого рода механизме мозговой криз легче объяснить не местным спазмом сосудов, а острым отеком мозга.

Уже давно отмечали некоторое сходство между мозговым кризом и экламптической уремией. В происхождении последней Фольгард также придавал решающее значение отеку мозга и считал его обусловленным спазмом мозговых сосудов. Фольгард полагал, что при сосудистом кризе артериолы в головном мозгу суживаются больше, чем в других органах.

Против этой гипотезы о ведущей роли спазма мозговых сосудов говорит тот факт, что артериолы в головном мозгу не только не сокращаются больше, чем другие артериолы, но, наоборот, обладают значительно меньшей сократимостью. Эго доказывается следующими данными. Сосуды головного мозга отличаются значительно более тонкой мышечной стенкой,  чем артерии того же калибра в других органах. Средняя оболочка артериол головного мозга состоит в основном из коллагеновых волокон, мышечные же волокна скудны и в некоторых местах совсем отсутствуют. Экспериментальные исследования на животных показали, что артерии мозга суживаются значительно меньше,   чем кожные. Адреналин, непосредственно приложенный  к мозговым артериям, суживает их мало. При   внутривенном же введении адреналина  кровяное  давление поднимается вследствие сужения периферических артерий, в то время как пиальные артерии увеличиваются в диаметре.

На основании многочисленных экспериментов было обнаружено, что при раздражении шейных симпатических узлов сужение наблюдается только в сосудах мозга, диаметр которых шире 50 ц., объем сокращения около 8-10% начального просвета; сосуд на коже при этом сокращается в 10 раз больше. В меньших артериолах и капиллярах сужения совсем не наблюдается. Было показано, что мозговые сосуды не участвуют в вазоконстрикции, вызванной падением давления в каротидном синусе. Таким образом, артерии мозга реагируют слабо или совсем не реагируют на сосудосуживающие агенты.

Фишбейн, также придерживавшийся этой точки зрения, в дальнейшем отказался от нее. Он считает, что при импульсах к усиленному сокращению артериол в организме капилляры мозга, наоборот, расширяются. Очевидно, прессорные вещества, вызывая спазм периферических сосудов, антагонистически действуют на мозговые сосуды, обусловливая их расширение. Такое антагонистическое действие на периферические и мозговые сосуды доказано для кофеина. Отек мозга наблюдается не только при сосудистых заболеваниях. Нейрохирурги при операциях на задней черепной ямке отмечают резкое повышение артериального давления, за которым следуют расширение сосудов мозга всех калибров и отек мозга. Изменения химического состава крови, воздействуя на рецепторы сосудов, также могут вызвать их расширение. При увеличении содержания углекислоты в крови происходит расширение сосудов мозга. Многие яды (нитриты, алкоголь) и газы (окись углерода, водород) оказывают то же действие. При остром отеке мозга наступает активное расширение сосудов со стазом крови, повышение проницаемости капилляров и выпотевание жидкости, а затем и белка из мозговых сосудов.

И. В. Давыдовский и А. Н. Колтовер считают, что паралич стенок мелких мозговых сосудов ведет к острому повышению проницаемости сосудистых стенок и пропитыванию их белком – плазморрагии. Нарушение проницаемости сосудов вызывает периваскулярный отек вещества мозга.

Г. Ф. Ланг указывал, что «почти нет как непосредственных наблюдений спазма церебральных артерий, так и наблюдений их расширения, предшествующего отеку мозга». В пользу же признания тонического спазма, по его мнению, говорят обнаруживаемые на глазном дне сужения и спазмы артериол при гипертонии. Таким образом, Г. Ф. Ланг считал более правильным представление об ангиоспастическом генезе отека мозга «как следствии резкого усиления тонического сокращения мозговых артериол и вызванного им состояния перистаза и стаза». Дифференциальный диагноз между острым отеком мозга и мозговым инсультом при гипертонии не представляет больших затруднений. При последнем гемиплегия всегда на первом месте; при остром отеке нет очаговых нарушений, а весь синдром складывается из общемозговых и менингеальных явлений. Труднее отличить отек мозга от гипертонического субарахноидального кровоизлияния. У некоторых наших больных клиническая картина вполне напоминала субарахноидальное кровоизлияние, и только обнаружение при пункции не геморрагической, а бесцветной прозрачной спинномозговой жидкости позволило отвергнуть этот диагноз.

При лечении гипертонического криза следует принять меры к снижению артериального давления, предупреждению падения сердечной деятельности, уменьшению повышенного внутричерепного давления.

Для уменьшения отека мозга применяются гипертонические растворы, прежде всего в виде сернокислой магнезии (25% раствор по 10-20 мл внутривенно или внутримышечно). Сернокислая магнезия применяется не только как средство, понижающее внутричерепное давление, но и как успокаивающее. Если сернокислая магнезия действует угнетающе на дыхание, рекомендуется одновременно назначить глюконат кальция. При люмбальной пункции головная боль нередко сразу же уменьшается. Однако при назначении пункции следует соблюдать все предосторожности, так как имеющийся отек мозга может вызвать смещение и вклинение мозжечка в затылочное отверстие. Для быстрого понижения артериального давления в последнее время рекомендуется назначать ганглиоблокирующие и симпатолитические средства – гексоний и апрессин. Однако эти препараты не следует применять у пожилых людей и при наличии признаков атеросклероза мозговых сосудов, так как быстрое понижение артериального давления может вызвать размягчение мозга вследствие недостаточности подачи ему крови. В таких случаях лучше испытать препараты раувольфии (резерпин, серпазил).

По данным Н. А. Ратнер, Е. А. Денисовой и Н. А. Смажновой, в результате внутривенного или внутримышечного введения дибазола быстро снижается артериальное давление, уменьшаются головная боль, рвота, тошнота и даже очаговые мозговые симптомы.

При гипертоническом кризе общее венозное давление повышается, следовательно, кровопускание из локтевой вены не влияет на отек в головном мозгу. При попытке же выпустить 400 мл и более крови в целях достижения существенного понижения давления можно вызвать замедление тока крови и мозговой инсульт.

Перейти к статье Гипертония, влияние на нервную систему