Гипертонический криз с ишемической атак
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 ноября 2019;
проверки требует 1 правка.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[2], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[2].
Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[3]
Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.
ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий.
Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[4].
Основные симптомы[править | править код]
Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).
Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии[править | править код]
К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[5][6][7]:
- Пожилой и старческий возраст
- Артериальная гипертония
- Атеросклероз сонных и позвоночных артерий
- Курение
- Заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит)
- Сахарный диабет
- Отложение глоботриаозилцерамида в сердечно-сосудистой системе и реактивные изменения миокарда и эндотелия при болезни Фабри.[8]
Клиника и критерии диагностики[править | править код]
ТИА в вертебро-базилярном бассейне[править | править код]
ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.
Симптомы и синдромы:
- Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
- Гемианопсии, фотопсии.
- Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
- Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
- Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).
ТИА в каротидном бассейне[править | править код]
Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:
- Преходящие геми- и монопарезы.
- Гипестезия по гемитипу, в одной конечности, в пальцах.
- Нарушение речи (чаще частичная моторная афазия).
- Оптико-пирамидный синдром.
Критерии тяжести[править | править код]
- Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
- Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
- Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.
Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[9][править | править код]
| Возраст: |
| Возраст ≥60 лет |
| Анамнез: |
| У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты |
| Сахарный диабет |
| Артериальное давление сразу после ТИА: |
| Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст. |
| Клинические признаки: |
| Односторонняя слабость конечностей |
| Изолированные нарушения речи |
| Продолжительность симптомов ТИА >10 минут |
| Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга): |
| Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА) |
| Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга |
| Множественные острые инфаркты мозга |
| Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах |
| Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов) |
| Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации) |
| Этиология ТИА: |
| Атеросклеротическое поражение крупных артерий |
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
См. также[править | править код]
- Ишемический инсульт
Источник
Развитию инсульта могут предшествовать транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Под этим термином понимаются состояния с развитием очаговой симптоматики, которая полностью редуцируется в срок от нескольких минут до 24 часов, что и является критерием диагноза. Практически симптоматика сохраняется гораздо меньшее время — от нескольких минут до нескольких часов.
Причины ТИА те же, что и ишемического инсульта, но компенсаторные механизмы минимизируют очаговые нарушения мозгового метаболизма и гипоксию, вследствие чего некроз мозговой ткани не возникает или минимально выражен.
Возникновение и редуцирование очаговой симптоматики обусловлено образованием очага ишемической полутени, не переходящего в некроз. Несмотря на это, появление ТИА может быть предвестником ОНМК, которое в течение ближайших лет развивается у 30—40% больных, причем в 20% случаев инсульт возникает в течение первого месяца после ТИА (Н. Н. Яхно, 2009). ТИА могут быть предвестниками инфаркта миокарда, который может произойти вскоре после перенесенной ТИА, иногда в безболевой форме.
Дифференциальная диагностика проводится с ассоциированной мигренью, фокальными эпилептическими припадками, болезнью Меньера (при симптомах ВББ), гипогликемией.
Во всех случаях диагноз ТИА ставится post factum, и до исчезновения очаговых симптомов в течение 24 часов состояние больного должно рассматриваться как ишемический инсульт. Проводятся те же терапевтические мероприятия, что и при инсульте.
В соответствии с критериями, выработанными Европейской комиссией по инсульту (2010), констатация ТИА возможна не только при исчезновении очаговых симтомов ишемии мозга в течение 24 часов, но и обязательном отсутствии по истечении этого срока признаков инфаркта мозга на КТ или МРТ.
Малый инсульт (инсульт с обратимым очаговым неврологическим дефицитом)
В классификации цереброваскулярных заболеваний и ОНМК имеется рубрика «малый инсульт». В зарубежной литературе используется термин-синоним «обратимый очаговый ишемический неврологический дефицит». Этот диагноз также ставится post factum и устанавливается в случаях, когда очаговая симптоматика, независимо от исходной ее степени выраженности, полностью исчезает в течение 3 недель от начала заболевания. Диагностической ошибкой является диагностика малого инсульта сразу при поступлении больного в стационар при легкой выраженности очаговых симптомов. Лечение всегда должно проводиться в полном объеме, как при инфаркте мозга, с ориентацией на клиническую оценку состояния больного.
Острая гипертоническая энцефалопатия (церебральные гипертонические кризы)
Острая гипертоническая энцефалопатия развивается как компонент клинических проявлений тяжелого гипертензивно- го криза, при повышении АД, вызывающем срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Это наблюдается при систолическом АД свыше 180—200 мм рт. ст. и диастолическом свыше 120—140 мм рт. ст. Такое внезапное повышение АД может наблюдаться при так называемой злокачественной гипертонии, феохромоцитоме, эклампсии беременных, резкой отмене гипотензивных препаратов у больных с исходно высоким АД.
Мозговые симптомы развиваются вследствие пассивного расширения артериол мозга, развития венозного полнокровия, отека и повышения внутричерепного давления. Появляется и нарастает диффузная, распирающая головная боль, затуманивание зрения, возникают скотомы, вспышки света и цветных пятен перед глазами. Нарушается ясность сознания, иногда возникает психомоторное возбуждение, страх смерти. Могут развиваться генерализованные судороги, появляться менинге- альные симптомы. Очаговые симптомы не характерны, их появление указывает на развитие инсульта на фоне криза.
Лечение. Необходимо достигнуть постепенного снижения АД, сначала, в порядке неотложной помощи, на 20—25% в течение ближайшего часа, затем — до привычных для больного значений в течение суток. Резкое снижение АД влечет за собой падение интенсивности мозгового кровотока, может привести к усилению отека мозга и развитию инсульта. Рекомендуется внутривенно-капельное дозированное введение нитропруссида натрия (примерная доза 0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин), или лабета- лола (2 мг/мин), диазоксида (15—30 мг/мин).
Снижение внутричерепного давления достигается применением диуретиков, маннитола, дексаметазона. Одновременно даются привычные для больного гипотензивные пероральные препараты. С целью метаболической защиты мозга, как и при инсульте, могут быть применены ноотропы.
Следует иметь в виду, что общемозговые симптомы при кризе в основном обусловлены гипоксией и внутричерепной гипертензией, приводящим к отеку мозга. Возникающий отек мозга далее становится относительно независимым от артериальной гипертензии и может сохраняться в течение 3—7 суток. Это определяет необходимость продолжения дегидратацион- ной терапии и после нормализации АД.
Сосудорасширяющие препараты (блокаторы кальциевых каналов) можно использовать только при снижении АД до привычных для больного границ и при исчезновении признаков внутричерепной гипертензии.
Источник
При внезапном повышении давления в артериальной сети до чрезмерно высоких показателей развивается гипертонический криз с нарушением мозгового кровообращения. Он сопровождается сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания и психики, а также очаговыми неврологическими отклонениями. При прогрессировании приводит к инсульту, отеку мозга. Для лечения вводят гипотензивные средства, спазмолитические или венотонизирующие препараты.
Причины развития
Чаще всего возникает при первичной форме артериальной гипертензии – гипертонической болезни, ее прогрессирование связано с высокой нагрузкой на сосуды мозга. Эта разновидность кризового повышения давления нередко встречается и при тяжелом течении таких заболеваний:
- распространенный атеросклероз;
- воспаление почек (пиело- или гломерулонефрит);
- опухоль надпочечников или гипофиза;
- болезнь Кона (первичный повышенный выброс альдостерона корой надпочечников);
- диабетическая нефропатия.
Провоцировать церебральный криз могут стрессовые ситуации, резкая смена климата или метеоусловий, длительное переохлаждение или перегревание, чрезмерный прием пищи (особенно соленой, жирной) и спиртного, физическое перенапряжение.
Рекомендуем прочитать статью о купировании гипертонического криза. Из нее вы узнаете о симптомах и проявлениях патологии, действиях врача, лечении криза и мерах профилактики.
А здесь подробнее о гипертонической энцефалопатии.
Виды сосудистых кризов
Заболевание не является однородным по механизму развития и проявлениям. В зависимости от состояния сосудов мозга выделяют:
- со сниженным венозным тонусом (ангиогипотонический) – кровь скапливается в расширенных венах мозга, нарастает внутричерепное давление;
- с повышенным артериальным тонусом (ишемический) – из-за выраженного сосудистого спазма (в ответ на высокое давление) нарушается поступление крови в клетки мозга;
- комбинированный – начинается с ангиогипотонического, а затем к нему присоединяется ишемия из-за сброса крови из артериальной в венозную сеть в обход капилляров.
Симптомы кризового повышения давления
Клиническая симптоматика церебрального криза связана с видом нарушения мозгового кровотока – расширением вен, спазмом артерий или их сочетаниями.
Ангиогипотонический криз
В норме рост давления вызывает сужение артерий, если этот защитный механизм не срабатывает, то сосуды переполняются кровью. В ответ должны сузиться вены для ускоренного выведения крови из мозговой ткани. Если это не произошло, то венозный застой и высокое внутричерепное давление вызывают развитие ангиогипотонического криза.
Началом приступа является стремительное усиление привычной для пациента головной боли. Она может ощущаться как тяжесть в голове, болезненность в затылочной области. Ее усиливает физическое напряжение, наклон вперед, кашель, горизонтальное положение, так как они еще больше нарушают отток венозной крови из тканей мозга.
Характерная особенность подобного течения гипертонического криза – это боль в глазах или позади них.
Проявления криза со сниженным тонусом сосудов:
- относительно незначительный рост давления (160 — 170/100 — 105 мм рт. ст.);
- тошнота и приступы рвоты, которая немного облегчает состояние;
- усиленное сердцебиение;
- потливость;
- тяжелая одышка.
Если давление крови не удалось снизить, то вслед за этими признаками возникает общая заторможенность, нарушение зрения, повышение систолического показателя до 200 мм рт. ст. и выше.
Смотрите на видео о симптомах гипертонического криза и оказании помощи:
Ишемический криз
Если артерии мозга сильно сужаются в ответ на системную гипертензию, то питание мозга нарушается. От недостатка кислорода больше всего страдают корковые структуры, это проявляется нарушениями психического статуса. Так как при ишемическом кризе сосудистые реакции неравномерные, то очаговая симптоматика отличается разнообразием.
Этот вид нарушения мозгового кровотока чаще бывает у гипертоников, которые редко страдают от головной боли, не ощущают повышения давления, даже до крайне высоких цифр. Больные на первых этапах могут даже ощутить прилив энергии, повышение работоспособности, возбуждение, они в дальнейшем сменяются общим угнетением, агрессивностью или раздражительностью. Такое развитие энцефалопатии нередко проходит на фоне сниженной критики к своему состоянию.
На следующих стадиях развития присоединяются очаговые неврологические симптомы:
- двоение в глазах, мелькание точек;
- онемение рук и ног, покалывание;
- шаткость при ходьбе;
- затруднение речи;
- нарушение скоординированности движений;
- асимметрия лица.
Последствия криза
Церебральный криз может рассматриваться как первое проявление транзиторной атаки ишемии мозга. При неблагоприятном развитии его завершением бывает ишемический инсульт или разрыв сосуда с кровоизлиянием, особенно при наличии аневризмы или сосудистой мальформации.
Ишемический инсульт как следствие ишемического криза
Высокая степень артериальной гипертензии приводит к нарушению не только мозгового, но и коронарного кровотока с формированием инфаркта миокарда. Опасность течения церебрального криза в период беременности – это переход его в эклампсию с судорожным синдромом. Несвоевременная диагностика и позднее начало лечения приводят к летальному исходу.
Инфаркт миокарда в результате ишемического криза
Диагностика состояния сосудов мозга
Подозрение о развитии криза возникает на основании характерной клинической картины и измерения уровня артериального давления. Инструментальное обследование обычно проводится после оказания врачебной помощи. Оно включает:
- исследование крови – общий анализ, на содержание холестерина и глюкозы, почечные пробы;
- анализы мочи – общий, по Нечипоренко;
- ЭКГ;
- мониторирование уровня артериального давления;
- реоэнцефалографию;
- электроэнцефалографию;
- УЗИ сосудов головы и шеи с дуплексным сканированием;
- МРТ;
- осмотр глазного дна.
Диагностический поиск направлен на выявление осложнений гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, исключение инсульта, опухоли мозга.
Терапия при гипертензивном кризе
Если симптоматика дает повод заподозрить ишемию головного мозга, то пациента нужно срочно госпитализировать. При ангиогипотоническом виде показание к лечению в стационаре возникает при тяжелом состоянии пациента.
Для снятия криза используют следующие лекарственные средства:
- вазодилататоры – Гиперстат, Эбрантил;
- антагонисты кальция – Нимотоп, Фармадипин;
- бета-адреноблокаторы – Метокор, Бисопролол, Беталок;
- транквилизаторы – Реланиум, Седуксен;
- ингибиторы АПФ – Энап;
- магния сульфат.
До полной стабилизации давления и исчезновения неврологических нарушений показан постельный режим, а введение препаратов осуществляется внутривенными и внутримышечными инъекциями. Затем постепенно расширяется двигательная активность, больного выписывают с рекомендациями продолжения гипотензивной терапии подобранной дозой таблетированных медикаментов.
При ишемическом кризе дополнительно вводится Но-шпа, Эуфиллин, хорошие результаты отмечены при приеме Оксибрала.
Профилактика криза
Для предотвращения развития криза и его осложнений пациентам требуется правильный подбор препаратов для снижения давления и их регулярный, постоянный прием. Нужно избегать:
- подъема тяжестей, физического перенапряжения;
- работы с наклоном вниз (например, на огороде, особенно в жаркое время);
- длительного нахождения в статичном положении (при сидячей работе нужны перерывы для ходьбы через каждые 30 минут);
- психоэмоциональных перегрузок;
- переохлаждения.
При усилении головной боли можно попробовать легкий массаж воротниковой зоны, согревание головы теплым воздухом, водой (фен, душ), выпить чай, принять таблетку Оксибрала, Кофеина (при отсутствии противопоказаний).
Рекомендуем прочитать статью о симпатоадреналовом кризе. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, характерных симптомах и признаках, оказании помощи и методах лечения.
А здесь подробнее о вагоинсулярном кризе.
Церебральный гипертонический криз появляется при неадекватном лечении гипертонической болезни. Его провоцируют стрессовые ситуации, резкая смена погоды, действие низких или высоких температур. В зависимости от тонуса мозговых сосудов он протекает с венозным застоем или артериальным спазмом. Симптоматика таких приступов состоит из общемозговых и очаговых неврологических нарушений, осложнениями криза могут быть инсульт, инфаркт миокарда, эклампсия у беременных.
Для снижения давления используют гипотензивные и вазоактивные препараты в зависимости от вида криза. Рекомендуется индивидуальный подбор медикаментов для стабилизации давления и их длительное применение.
Источник