Гипертонический криз при тиреотоксикозе

Гипертиреоз. Первая помощь при тиреотоксическом кризе.

1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щитовидной железы, а также с повышением симпатической активности, которая возникает при этом заболевании. Для больных характерны беспокойство, раздражительность, быстрое уставание, необъяснимое снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются потливость, плохая переносимость жары, легкий тремор конечностей.

У женщин часто встречается задержка менструации и аменорея, а у мужчин—импотенция и снижение либидо. У пациентов старшего возраста описан синдром «апатичного гипертиреоза», характерными чертами которого являются депрессия, снижение массы тела, миопатия, а также симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмии, застойная сердечная недостаточность).

При физикальном обследовании при гипертиреозе выявляют тахикардию в покое, легкий тремор рук и языка, теплую, мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию. Часто встречаются изменения психики, которые варьируют от некоторой веселости до делирия и изнеможения, переходящих в глубокую депрессию. Миопатия и остеопороз встречаются при длительно существующем гипертиреозе.

2. Если состояние больного не внушает опасений за его жизнь, начало лечебных мероприятий следует отложить до получения результатов лабораторного исследования функции щитовидной железы. Лечение острых состояний при тиреотоксикозе включает назначение бета-адреноблокаторов для противодействия повышенной симпатической активности, а также ан-титиреоидных препаратов, тормозящих синтез гормонов щитовидной железы.

В схему лечения гипертиреоза можно включить анаприлин в дозе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоурацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ предпочтительнее, чем мерказолил, так как он частично тормозит превращение Т4 в Т3, быстрее приводя к снижению уровня активного гормона.

3. Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние с пароксизмом всех симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встречается спонтанно или вследствие стрессовой ситуации (оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом, роды, острое инфекционное заболевание, инфаркт миокарда, некомпенсированный диабет, травма, выраженная реакция на лекарственные препараты) у больного с гипертиреозом, получающего неадекватную терапию.

Для тиреотоксического криза характерны гипертермия (38—41°С), выраженная тахикардия, профузная потливость, боль в животе, диарея, желтуха, дезориентация. Встречаются также гипотензия, застойная сердечная недостаточность, отек легких.

4. Тиреотоксический криз требует неотложной и энергичной лечебной тактики. Если существует предположение такого диагноза, лечение нельзя откладывать до подтверждения его лабораторными методами исследования. Синтез активного гормона щитовидной железы может быть блокирован введением 250 мг ПТУ каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный зонд.

Начав терапию ПТУ, следует вводить йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подавления выброса гормона из щитовидной железы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или 40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эффективен для коррекции выраженных сердечно-сосудистых нарушений.

Важное значение имеют общие поддерживающие мероприятия: уменьшение лихорадки с помощью холодного одеяла и приема несалициловых жаропонижающих препаратов (салицилаты могут усугубить течение тиреотоксического криза, вытесняя гормоны щитовидной железы из связывающих сайтов на белковых носителях), в/в введение жидкости, в том числе растворов электролитов (вследствие усиленной потливости и диареи у больных нередко наблюдается гиповолемия), оксигенотерапия, выявление и лечение инфекции, на фоне которой развилось это состояние.

Показано введение стрессовых доз глюкокортикоидов, так как считается, что у больных с выраженным тиреотоксикозом наблюдается надпочечниковая недостаточность. Даже при оптимальной лечебной тактике смертность у больных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.

Схема первой и неотложной помощи при гипертиреозе

– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”

Оглавление темы “Первая помощь в эндокринологии и при нарушениях метаболизма”:

Гипертиреоз. Первая помощь при тиреотоксическом кризе
Острая надпочечниковая недостаточность. Первая помощь при острой надпочечниковой недостаточности
Гипонатриемия. Первая помощь при гипонатриемии
Гиперкалиемия. Первая помощь при гиперкалиемии
Гипокальциемия. Первая помощь при гипокальциемии
Гиперкальциемия. Первая помощь при гиперкальциемии
Гиперосмоляльность. Первая помощь при гиперосмоляльности
Метаболический ацидоз. Первая помощь при метоболическом ацидозе
Метаболический алкалоз. Первая помощь при метаболическом алкалозе
Гипергликемия. Первая помощь при гипергликемии
Гипофосфатемия. Первая помощь при гипофосфатемии

Источник

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Тиреотоксический криз

Причины

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенез

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Осложнения

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония – вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

Источник

Вчера мы говорили о развитии узлового зоба и проблем, связанных с его диагностикой и лечением, а также указывали на такие состояния как гипертиреоз или гипотиреоз, повышение или понижение функций щитовидной железы. При избыточной функции щитовидной железы происходит резкая активация продукции тиреоидных гормонов, что приводит к такому серьезному осложнению гипертиреоза или узлового зоба как тиреотоксический криз. Это редкая форма проявлений гипертиреоза, при этом крайне опасная, приводящая в некоторых случаях даже к гибели. Наступить этот криз может достаточно быстро и внезапно, поэтому необходимо знать все его основные характеристики.

Откуда берутся подобные кризы?

Щитовидная железа, которая лежит по передней поверхности шеи, не смотря на свои маленькие размеры, выполняет важнейшие функции в организме. Она производит особые тиреоидные гормоны, которые регулируют обменные процессы организма и которые необходимы для того, чтобы правильно и полноценно функционировали все клетки в организме. При определенных обстоятельствах активность щитовидной железы становится завышенной, она начинает производить чрезмерно много гормонов щитовидной железы. Такое состояние в эндокринологии называют гипертиреозом. У человека с гипертиреозом могут возникать проблемы, которые отражают чрезмерную активность органов и тканей. Все это приводит к таким симптомам как повышенное потоотделение, повышение температуры тела выше нормальной, чрезмерно быстрое сердцебиение, потери в весе и изредка проблемы со зрением.

При повышении уровня гормонов щитовидной железы до критических значений у женщин, которые страдают гипертиреозом, может сформироваться опаснейшее осложнение гипертиреоза – так называемый тиреотоксический криз, выброс в кровь огромной порции тиреоидных гормонов, оказывающих токсический эффект. При таких кризах критически высоко повышается температура тела, достигая 41 градуса, хотя признаки криза возникают и нечасто, но тогда существует реальная угроза для жизни даже при условии немедленного оказания помощи больному, не говоря уж об оставлении его дома. При обнаружении хотя бы малейших симптомов гипертиреоза и кризового течения необходим вызов скорой помощи и немедленная госпитализация в отделение реанимации.

Почему могут возникать гипертиреоз и тиреотоксический криз?

К основным причинами развития гипертиреоза и кризов относят инфекционные заболевания, особенно локализующиеся в легких. Кроме того, приводить к развитию гипертиреоза могут операции на тканях щитовидной железы у пациентов с гиперфункциями щитовидной железы. Также могут быть причинами развития такой патологии отказ от приема препаратов, которые корректируют гипертиреоз (“Мерказолил”, радиоактивный йод), либо чрезмерно большие дозы этих препаратов. Могут провоцировать гипертиреоз и криз наступление беременности и резкие колебания гормонального фона при абортах, а также сердечные приступы или тяжелые патологии сердца, которые требуют экстренного лечения.

Проявления симптомов тиреотоксического криза

К основным проявлениям гипертиреоза в стадии его кризового течения относятся такие симптомы как очень сильное сердцебиение (тахикардия), в момент криза достигающие 150-200 ударов в минуту, что крайне негативно сказывается на организме и кровообращении. При этом возникает очень сильная лихорадка, до 40-41 градуса, которая не сбивается никакими препаратами, даже гормональными инъекциями. Такая температура опасна тем, что при ней могут возникать необратимые процессы организма и нарушение работы белковых ферментов. При тиреотоксикозе и кризе возникают сильные боли в груди с одышкой и учащенным тяжелым дыханием, появляется резкое беспокойство, раздражительность и страх смерти. Пациенты в таком состоянии обычно дезориентированы в пространстве, они сильно потеют, буквально пот льется градом, возникает очень сильная слабость и явления сердечной недостаточности с аритмиями, фибрилляцией предсердий. При наличии малейших подозрений в том, что у больного может развиться тиреотоксикоз с тиреотоксическим кризом, самому человеку или его родственникам или знакомым необходимо немедленно вызывать врачей “Скорой помощи” и оказывать пациенту неотложную помощь для спасения жизни. Даже наличие одного-двух из перечисленных симптомов – это повод для того, чтобы немедленно проконсультироваться у врача, а наличие проблем с сознанием – немедленной госпитализации в стационар.

Как обследуют таких больных, что нужно сделать?

Для подтверждения гипертиреоза и развития тиреотоксического криза важное значение имеет клиническая картина, но без лабораторных анализов она может быть не объективной. Чтобы заболевание подтвердилось, необходимо проведение ряда клинических обследований. К ним относят, прежде всего, общие анализы крови для определения уровня эритроцитов и лейкоцитов, уровня гемоглобина и скорости оседания эритроцитов. Кроме того, необходим биохимический анализ крови с определением уровня калия и натрия, кальция, уровня глюкозы крови при гипертиреозе и кризе. Особенно важным является исследование крови на уровень гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, которые производятся щитовидной железой.

Помимо этого, изучают и уровень тропных гормонов гипофиза (ТТГ) и особые белки плазмы крови – тиреоглобулины. Также необходимо провести функциональные исследования состояния печени почек – печеночные пробы, мочевину, креатинин крови. Все эти исследования проводят в срочном порядке в стационаре при поступлении для подтверждения диагноза. Необходимо проведение УЗИ самой щитовидной железы, внутренних органов – особенно сердца и почек, а также провести ЭКГ сердца для выявления аритмий. Контролируют также артериальное давление и пульс, фиксируя их практически ежечасно.

Как лечат тиреотоксикоз и кризы при нем?

Те пациенты, у которых возник тиреотоксический криз, требуют неотложной медицинской помощи и относятся к недееспособным пациентам. Более того, оставлять таких пациентов дома опасно для их здоровья и жизни, их необходимо немедленно госпитализировать в палаты интенсивной терапии или реанимации. Лечение гипертиреоза и тиреотоксического криза необходимо проводить только в стационаре. Прежде всего, при доставке пациента в стационар, необходимо проведение быстрого и полного медицинского обследования – анализ крови из вены на уровень электролитов, основные жизненные показатели и прочие данные, применение кислородного назального катетера или маски, дыхание кислородной смесью или увлажненным чистым кислородом.

Из-за высокой температуры существует опасность развития теплового шока, что требует введения препаратов-антипиретиков (жаропонижающие внутримышечно) и обертывание охлаждающими термополотенцами, прием прохладной ванны, физические методы охлаждения. Проводится анализ крови из вены на уровни гидрокортизона и других кортикостероидов для оценки работы и сохранности надпочечников. Необходимо введение препаратов, блокирующих избыточное выделение щитовидной железой ее гормонов, такие как препараты пропилтиоурацила или метимазола. Также, могут быть приняты препараты йода для блокировки выделения и синтеза гормонов щитовидной железы. В том числе применяются препараты, действующие на клетки щитовидной железы и снижающие уровень синтеза гормонов, оказывающие другие положительные эффекты на организм – это бета-блокаторы в виде “Пропаранолола”.

Также необходимо проведение лечения всех осложнений, возникающих в результате повышения уровня гормонов щитовидной железы – лечение аритмий, повышения давления, дыхательной недостаточности. Пациента помещают в блок интенсивной терапии, где за ним осуществляют постоянное наблюдение, часто берут кровь для анализа уровня гормонов щитовидной железы, и наблюдают его до полного купирования признаков патологии. В дальнейшем для лечения тиреотоксического криза необходимо назначение терапии при помощи препаратов радиоактивного йода или антитиреоидных препаратов, в некоторых случаях после стабилизации состояния назначается операция по удалению щитовидной железы или ее узлов. Врач будет в дальнейшем длительно наблюдать и контролировать состояние пациента после выписки из стационара и постоянно корректировать курсы лечения.

Как проводить профилактику кризов?

Самым основным для профилактики таких тяжелых приступов является своевременный контроль за общим состоянием здоровья и уровнем тиреоидных гормонов. Также важно постоянно наблюдаться у врача и корректировать дозы препаратов в зависимости от наличия острых или хронических инфекций, эмоциональных стрессов или физических нагрузок. Пациенты с патологиями щитовидной железы стоят на особом учете у эндокринолога и регулярно проходят курсы обследования и реабилитации. Важно не допускать опасных для жизни и здоровья осложнений, чтобы не попадать на больничную койку.

Проблемы щитовидной железы – обследования и лечение
Проблемы щитовидной железы. Что такое зоб?
Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита
Аутоиммунный тиреоидит – еще одна из проблем щитовидной железы

Источник