Гипертонический криз при гломерулонефрите

Артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной по отношению к заболеваниям почек. Другими словами, повышенное артериальное давление может возникнуть как следствие нарушенной работы почек, а может являться причиной патологии почек.

Механизм развития поражения почек гипертонической болезнью

При гипертонической болезни всегда происходит ряд изменений во всем организме, которые неизбежно ведут к дисфункции высших сосудорегулирующих центров с развитием нейрогуморальных и почечных нарушений. В стадии прогрессирования гипертонической болезни постепенно появляются классические признаки поражения почечной ткани и сужения ренальных сосудов. При этом наблюдаются, как внешние проявления почечной патологии в виде отечности лица, головных болей, так и лабораторные свидетельства нарушенной работы почек.

Однако сама артериальная гипертензия в данном случае первична, а поражение почек является уже следствием нарушенного сосудистого тонуса и спазма мельчайших артерий — артериол.

Что касается почек, то вследствие склероза артериол, происходят дегенеративно-атрофические процессы в почечной ткани. Она постепенно замещается соединительной тканью и утрачивает свои первоначальные функции. Однако эти процессы достаточно растянуты во времени — одни нефроны отмирают, другие вынуждены брать на себя эти функции, но и они постепенно истощаются. Этот механизм продолжается до тех пор, пока в почках остается определенный процент здоровых нефронов.

Кроме того, патология усугубляется присоединением нарушений в нейроэндокринной регуляции организма — усиливается выработка таких веществ, как ренин, ангиотензин и альдостерон. Эти процессы очень взаимосвязаны между собой и чем сильнее артериальная гипертензия, тем выраженнее почечные симптомы, и наоборот, чем больше страдают почки, тем более высокие цифры артериального давления.

Как возникает артериальная гипертензия при поражении почек

Если же гипертензия возникла вследствие поражения почек, например, при гипертензивном гломерулонефрите, то в целом механизм развития схожий, но на первый план выступает воспалительные процессы в почечной ткани из-за циркуляции в крови аутоиммунных комплексов антиген-антитело.

Эти комплексы оказывают повреждающее действие на мельчайшие сосуды почек — капилляры клубочкового аппарата, а это ведет к развитию отеков и спазмов сосудов не только в почках, но и по всему организму. В этот момент включается ренин-ангиотензивный механизм, который приводит к усилению спазма сосудов и повышению системного артериального давления.

Несмотря на свою похожесть, гипертензивный гломерулонефрит имеет отличия в клинической картине, и при постановке диагноза перед врачом возникает необходимость отличить друг от друга эти два заболевания.

Как отличить артериальную гипертензию при заболеваниях почек

Гипертензивный гломерулонефрит возникает, как правило, на фоне латентного течения заболевания. В этом случае больной чувствует себя вполне удовлетворительно и особых жалоб не предъявляет. В течение дня он может ощущать слабость, вялость и разбитость, головные боли, но в целом самочувствие удовлетворительное.

Обычно эти симптомы имеют слабую выраженность, поэтому больные в редких случаях идут на прием к врачу. Обратиться к специалистам их может заставить такие симптомы как:

Нарушение зрения — туман перед глазами, мелькание мушек, снижение остроты зрения;
Боли в области сердца, одышка, сердцебиение;
Могут наблюдать утренние отеки в области лица и верхней половины туловища не связанные с питьевым режимом или погрешностями в диете.

Головные боли Степень нарушений во многом зависит от тяжести поражения почек и формы, в которой протекает гипертензивный гломерулонефрит. При лабильной гипертонии, когда подъем артериального давления носит периодический характер, больной может ограничиться лишь несколькими жалобами, но при тяжелом течении заболевания почек артериальная гипертензия имеет постоянные признаки.

В таких случаях при обследовании будут выявлены дополнительные признаки гипертензии:

При осмотре глазного дна — суженные и сильно извитые артерии, сужение просвета в сосудах и одновременное уплотнение их стенок, кровоизлияния и отек соска зрительного нерва;
При исследовании сердца — изменения на ЭКГ с признаками гипертрофии левого желудочка;
При исследовании мочи признаки будут крайне незначительны, и проявляться они будут лишь снижением плотности мочи, наличием в ней белка и крови в малых количествах, а также указание на снижение почечной фильтрации.

Резкое повышение артериального давления до крайне высоких цифр малохарактерно для почечной гипертензии. Также не характерно развитие таких осложнений ка инсульт головного мозга или инфаркт сердца. А вот развитие хронической левожелудочковой недостаточности явление достаточно типичное для данной формы заболевания. Кроме того, гломерулонефрит имеет неуклонное прогрессирование и постепенно трансформируется в хроническую почечную недостаточность.

Что же касается поражения почек на фоне гипертонической болезни, то клиника будет наблюдаться несколько иная. На фоне резко повышенного артериального давления появляются следующие симптомы:

Выраженные отеки лица и рук, четко прослеживается их взаимосвязь с приемом большого количества жидкости или соленых продуктов накануне вечером;
Постоянные тупые интенсивные головные боли, особенно в области затылка;
Онемение рук и ног;
При обследовании мочи наблюдаются изменения при наличии нефроангиосклероза или хронической почечной недостаточности;
Со стороны сердца и сосудов глазного дна имеются выраженные нарушения, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения, поражении глазного дна.

Эти признаки легко купируются приемом салуретиков, в то время как при гипертоническом гломерулонефрите такого эффекта может не наблюдаться. Наиболее частые осложнения гипертонической болезни — инфаркт миокарда, инсульты, хроническая почечная недостаточность.

Лечение артериальной гипертензии при гломерулонефрите

Какая бы причина ни была в возникновении гипертонии, назначение гипотензивных препаратов является обязательным. Их назначают в малых дозах с учетом выраженности нарушения работы почек. Для достижения максимального и продолжительного снижения артериального давления необходимо обязательно перейти на бессолевую диету с пониженным потреблением жидкости.

Малые дозы препаратов При стойком росте артериального давления и нарастанию отеков, помимо гипотензивных средств, назначают кортикостероиды и диуретики.

Для снижения АД применяют — эналаприл, каптоприл, рамиприл;
Блокаторы кальциевых каналов — верапамил, диалтиазем;
Симпатолитики — резерпин, клофелин;
Мочегонные средства — фуросемид, спиронолактон, маннитол.

Помимо этих средств, могут назначаться ганглио-и симпатоблокаторы, однако все проводимое лечение должно быть направлена на плавное снижение АД, поэтому препараты всегда назначают в малых дозах, увеличивая ее лишь при отсутствии эффекта или ухудшении состояния. Если гипертензия у пациента наблюдается продолжительное время, то препараты назначаются в расчете на постоянное лечение, даже в стадии ремиссии.

Loading …

Источник

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Тактика лечения в полной мере зависит от типа гипертонического криза. При его определении больной либо остается на амбулаторном лечении, либо экстренно доставляется в стационар. Терапия гипертонических кризов включает в себя обязательный прием медикаментов (или их внутривенное вливание в экстренных случаях), коррекция диеты, образа жизни, а также режима труда и отдыха.

При неосложненном кризе лечение проводится амбулаторно. Лечение проводится врачом общей практики, терапевтом, кардиологом.

В большинстве случаев артериальное давление снижается при приеме препаратов первой помощи.

Если на догоспитальном этапе произошла нормализация артериального давления, улучшилось общее состояние, необходимо регулярно контролировать уровень артериального давления и продолжать при необходимости понижение давления в течение ближайших 5-6 часов. Но давление понижается не до нормальных цифр, а до уровня, при котором улучшается самочувствие и проходят основные симптомы.

Обязательна консультация врача для коррекции лечения на следующий день.

Если больной не может понизить давление, следует вызвать скорую медицинскую помощь. По приезду бригада скорой помощи может понизить артериальное давление инъекционными препаратами:

фуросемид 40 мг внутривенно струйно;
эналаприлат 10 мг внутривенно струйно;
раствор магнезии сульфата 25% 5-10 мл внутривенно струйно.

При успешном снижении давления больной не госпитализируется.

Госпитализация в стационар показана в следующих случаях:

если не удалось снять криз на догоспитальном этапе.
при осложненном течении криза (развитие острого инфаркта миокарда, отека легких, инсульта и пр.)
при частых повторных кризах.
если больному требуется дообследование для уточнения диагноза.

При развитии жизнеугрожающих осложнений лечение проводится в отделении интенсивной терапии.

Остальные больные госпитализируются в терапевтическое или кардиологическое отделение, где им проводится полное обследование и подбор адекватной гипотензивной терапии.

Срок госпитализации при неосложненном кризе около 10-14 дней. При развитии осложнений госпитализация может составлять от 21 дня до месяца, а затем назначается амбулаторное лечение.

Немедикаментозное лечение следует проводить уже после экстренных мер по снижению артериального давления. В случае гипертонической болезни коррекция образа жизни, режима питания, труда и отдыха может значительно снизить потребность в приеме антигипертензивных препаратов, а на начальных стадиях болезни (когда нет признаков поражения органов мишений) может полностью ее заменить.

Ограничение соли в пище не должно превышать 5 грамм в сутки. Причем речь идет не только о добавлении поваренной соли в еду, но и исходном количестве ее в продуктах (копчености, консервы, соленья).

Обязательны меры по снижению веса. Целевой показатель индекса массы тела – меньше 25 кг/м2 и окружности талии у мужчин не более 102 см. у женщин до 88 см. Для достижения приведенных показателей нужно следить за калорийностью пищи и ее сбалансированностью. Обязательно включить в ежедневный рацион по 400 грамм овощей и фруктов.

Не стоит забывать и физических нагрузках. Их необходимо увеличить. Рекомендуется проводить аэробные нагрузки (бег трусцой, ходьба, езда на велосипеде, плавание) минимум по 30 минут 5-7 дней в неделю.

Обязателен отказ от курения и сведение употребления алкоголя до минимума.

Источник

Гломерулонефрит — одно из самых опасных заболеваний почек, вызываемое воспалением сосудов почечных клубочков (гломерул).

По механизму развития данное заболевание относится к инфекционно-аллергическим. Однако встречаются и аутоиммунные варианты болезни, вызванные повреждением ткани почек собственными антителами. Такое возможно при системных аутоиммунных процессах — системная красная волчанка, гемморагический вакулит и т. д.

Чаще всего гломерулонефрит возникает на фоне стрептококковой инфекции как осложнение ангины (тонзиллита), скарлатины, стрептодермии и пневмонии. В организме в ответ на проникновение в него антигена (любого чужеродного белка) образуются антитела. Вместе антигены и антитела составляют так называемые иммунные комплексы, которые, попадая на мембрану почечных клубочков, и вызывают их воспаление с соответствующими последствиями.

Причинами поражения почечных клубочков могут также стать вирусы кори, ветряной оспы и возбудители других острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ). В последние годы четко установлена связь заболевания с определенным фенотипом Н1_А-системы. Это свидетельствует о генетической природе гломерулярного поражения.

Гломерулонефрит, как и пиелонефрит, может быть как острым, так и хроническим. Об остром гломерулонефрите говорят в том случае, когда воспаление в почках возникло быстро, после какой-либо инфекции (например, ангины).

Еще в 1898 году Р. Тигерстед и П. Бергман проделали эксперимент, который убедительно продемонстрировал, что почка — это не только выделительный орган, а нечто большее. Введя экстракт (вытяжку) из почек кролика другому экспериментальному животному, ученые обнаружили, что артериальное давление у того немедленно подскочило. Когда позже почечным экстрактом занялись более детально, то оказалось, что он в избытке содержит ранее неизвестное вещество — фермент ренин, способный повышать артериальное давление.

отечность лица по утрам
изменение цвета мочи (от розоватого до темно-красного)
уменьшение количества мочи (олигурия)
артериальная гипертензия
повышение температуры тела, которая может быть как субфебрильной, так и подниматься до высоких цифр

Хронический гломерулонефрит обычно является следствием острого в случае неадекватного лечения. Он развивается в течение длительного времени, обычно нескольких лет. При этом в воспалительный процесс вовлекаются не только клубочки почек, но и другие почечные структуры — канальцы, соединительная ткань, сосуды.

При хроническом гломерулонефрите (в отличие от острой формы болезни) редко отмечается связь с острым воспалительным процессом. Заболевание характеризуется постепенным снижением функции почки и повышением артериального давления.

Выделяется несколько форм хронического гломерулонефрита, для которых характерны схожие симптомы, проявляющиеся, однако, в разной степени.

Латентная форма. Из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Отмечаются небольшое повышение артериального давления крови и незначительные изменения в моче.

Гипертоническая форма, основным симптомом которой является повышение артериального давления.

Нефротическая форма, для которой наиболее характерны отеки, протеинурия (белок в моче).

Артериальная гипертензия при заболеваниях почек (и, в частности, при гломерулонефрите) часто носит злокачественный характер. Цифры АД бывают очень высокими, плохо поддающимися коррекции. При этом пациент не всегда испытывает головную боль и другие симптомы, свойственные первичной артериальной гипертензии. У больных с гломерулонефритом артериальное давление достигает 170/100 мм рт. ст. и выше. На фоне артериальной гипертонии при гломерулонефрите существует вероятность развития отека легких, острой сердечной недостаточности.

мочевой синдром: гематурия, протенурия (эритроциты и белок в моче)
нефротический синдром: массивная протенурия, гипоальбунемия (снижение уровня альбуминов крови), гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина крови) и отеки
гипертензивный синдром — длительная стойкая артериальная гипертензия, сопровождающаяся изменением глазного дна и признаками гипертрофии левого желудочка

Хронический гломерулонефрит имеет тенденцию к неуклонному программированию, которое в конечном счете завершается возникновением хронической почечной недостаточности.

Отеки являются ранним признаком гломерулонефрите у 70-90 % больных

Диагностика заболевания проводится на основании характерных клинических синдромов, анамнеза (предшествующей инфекционной патологии), данных лабораторных и инструментальных методов обследования. Общий анализ крови позволяет выявить признаки воспаления: лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Биохимический анализ крови. Повышается содержание остаточного азота (азотемия): содержание мочевины, креатинина, холестерина увеличено, при исследовании равновесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз. Имеются нарушения белкового обмена: исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение альфа- и бета-глобулина.

Анализ мочи. Определяет повышенное содержание белка в моче (в норме белок в моче отсутствует) и наличие большого количества эритроцитов (гематурия).

Обязательным является мониторирование артериального давления с целью его последующей коррекции, так как артериальная гипертензия способна привести к развитию и прогрессированию нефросклероза.

Проводятся УЗИ, рентгенография и сцинтиграфия почек.

С целью уточнения морфологической формы хронического гломерулонефрита необходима биопсия почек, которая позволяет уточнить активность процесса, а также исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Источник

Хронический ГН гипертонического типа, васкулярный ГН [Volhard F., 1931], медленно прогрессирующий [Wilson С., 1967], уремигенный [Castaigne J., 1903] вначале протекает, как правило, латентно, без жалоб, отеков и гематурии. Преобладает гипертонический синдром как таковой, а не почечный (что отмечал и F. Volhard), функция почек не нарушена.

Характеризуется длительным течением — до 20—30 лет (как при медленно прогрессирующей гипертонической болезни), хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертонией с небольшой протеинурией и цилиндрурией, которые при гипертонической болезни медленного течения могут и не разниться.

Повышение артериального давления первое время может косить интермиттирующий характер. Вскоре гипертония становится постоянной, давление несколько повышается в вечерние часы. Нередко даже при систолическом давлении выше 200 мм рт. ст. больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность. В виде исключения смерть наступает еще в период достаточной функции почек от кровоизлияния в мозг у сравнительно молодых субъектов. Тяжелое поражение венечных сосудов сердца с инфарктом миокарда, как уже давно отмечалось, также менее типично для гипертонического нефрита в отличие от гипертонической болезни. В компенсированной стадии болезнь иногда обнаруживается при диспансеризации, направлении на санаторно-курортное лечение и т. д.

Артериальное давление резко повышается при развитии почечной недостаточности, когда болезнь часто впервые проявляется клинически полиурией, никтурией, нарушением зрения в связи с ретинитом или уремическими явлениями, стоматитом, кровотечениями, перикардитом и др. или (еще до полного развития уремии) признаками сердечной недостаточности. На перегрузку левого сердца указывают приподнимающий верхушечный толчок, расширение тупости сердца влево, хлопающий второй тон над аортой, ритм галопа, кровохарканье, застойный бронхит, сердечная астма и др. Увеличивается протеинурия, снижается функция почек, падает относительная плотность мочи (до 1,012—1,010). При резкой гипертонии возможна макрогематурия. Развиваются одышка, отеки лодыжек, слабость, упорная головная боль, тошнота, рвота, жажда. Снижением артериального давления можно задержать развитие болезни.

Морфологические изменения почек сходны с изменениями при гипертонической болезни: медленно прогрессирующее выключение клубочков; оставшиеся клубочки гипертрофированы, как при экспериментальной гипертонии; в терминальной стадии фибриноидный некроз артериол, как при злокачественной гипертонии, иногда «полулуния».

Гипертонический ГН при латентном начале и течении, отсутствии в анамнезе острого нефрита, а также токсемии беременных, пиелонефрита распознается по многолетнему течению, близкому доброкачественной гипертонической болезни, однако с ранним (уже при первых анализах) значительным мочевым синдромом.

В терминальном или претерминальном периоде болезнь приобретает черты злокачественной гипертонии, когда труднее распознать длинный нефритический путь развития болезни. Наступление ХПН характеризуется утомляемостью, снижением относительной плотности мочи и КФ, повышением содержания в крови креатинина (наиболее достоверно), мочевой кислоты, мочевины, неорганического фосфора, других (обычно неопределяемых) кислот, фенолов. Содержание мочевой кислоты крови увеличено при всех формах артериальной гипертонии. Мочевина может повыситься у нефрологического больного, как и у любого здорового человека, при обезвоживании, распаде тканей и собственного белка — при поносе, рвоте, углеводно-жировом голодании.

Артериальная гипертония становится более постоянной и резистентной к лекарственной терапии с нарастанием почечной недостаточности. При КФ ниже 10 мл/мин у 80% больных гипертония становится стабильной, у 1/4 из них злокачественного, акцелерированного характера [Wilkinson R. et al., 1970].

Указывают даже, что среди больных с ХПН и нормальным или сниженным артериальным давлением преобладают больные особой формой интерстициального нефрита или обструктивной нефропатией с преобладающим поражением канальцев и (или) тубулоинтерстициальным поражением и тенденцией к утечке натрия, что наблюдается также при фенацетиновой нефропатии, нефронофтизе и поликистозе. Сердечный индекс повышен при ХПН, также и при нормальном артериальном давлении, уже в зависимости от уремической анемии. Высокое артериальное давление связано скорее с повышенным периферическим сопротивлением.

Вероятно, проходит ранний цикл повышения всего обменоспособного натрия, внеклеточного объема жидкости и общей воды организма, что в отсутствие видимых отеков, за которым следуют вазоконстрикция, гиперфузии органов при нормальном сердечном выбросе.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Опубликовал Константин Моканов

Источник