Гипертонический криз по гемодинамическому типу

  Факторы риска, патологические процессы и заболевания, ассоциированные с сосудистыми событиями, сами по себе не объясняют внезапного обострения в течение болезни, которое может резко изменить всю клиническую ситуацию. Этот факт предполагает необходимость оценки финальных изменений гемодинамики, непосредственно связанных с мозговой катастрофой – гемодинамических кризов. Концепция гемодинамических кризов отвечает на ряд вопросов, изучение которых совершенно необходимо для повышения эффективности превентивных программ. Среди них наиболее важный: почему некоторые больные, отягощенные множеством факторов риска, в течение длительного времени не переносят сосудистых катастроф, а пациенты с меньшей степенью риска, при определенных обстоятельствах, подвергаются повторным мозговым и коронарным атакам? Без убедительных представлений о природе гемодинамических кризов, невозможен обоснованный индивидуальный прогноз заболевания, недостаточно конкретны и персонифицированы меры предупреждения сосудистых событий.

  Очевидно, что для каждого больного характерен свой путь накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих «критическую массу» органических и функциональных нарушений, которые под воздействием факторов дестабилизации, однажды, приводят к возникновению лавинообразно нарастающих сдвигов, затрагивающих всю систему кровообращения – к гемодинамическому кризу.

  Большинство хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы протекают с периодами обострений. Но в некоторых случаях такое обострение носит характер обвала, криза (crisis – франц. – внезапная перемена в течении болезни). Криз отличается от обострения болезни двумя важнейшими признаками: скоротечностью развития событий и декомпенсацией кровообращения. Наиболее известный в клинической практике гемодинамический криз — гипертонический. В развитии гипертонического криза можно отметить главное – не просто повышение давления выше привычного для данного пациента уровня, но сочетание гипертонии с нарушениями местного кровообращения в каком-либо жизненно важном русле (сердце, мозг, почки, сетчатка глаза). Парадоксальная на первый взгляд комбинация (ишемия на фоне высокого системного давления) составляет ядро качественно нового патологического состояния, при котором ишемия, возникшая в результате гипертонии или по другим причинам стимулирует дальнейшее повышение АД посредством гормональных и рефлекторных механизмов. Способностью стимуляции системного кровообращения обладают все ткани, но в большей мере почки и головной мозг. Формула: ишемия + гипертония является универсальной характеристикой декомпенсации кровообращения на микроциркуляторном уровне в результате которой страдают главные потребители (сердце, мозг, почки).

  Итак, первый важный постулат концепции гемодинамических кризов: ишемия органов, обладающих «правом» регуляции центральной гемодинамики, всегда приводит к артериальной гипертонии.

  Существует два основных механизма повышения системного давления: 1. – увеличение работы сердца; 2 — увеличение периферического сопротивления сосудистого русла за счет повышения тонуса артериол. Первый путь имеет незначительные резервы, особенно у пожилых людей. Ударный объем сердца может быть увеличен на 10 — 20% на короткое время при сохранившейся диастолической функции. Второй путь реализуется посредством нейрогумональных механизмов и позволяет длительное время поддерживать высокое давление в системе посредством увеличения тонуса периферических артерий (гипер – ТОНИЯ) Однако, артериальная гипертония с высоким периферическим сопротивлением сосудистого русла снижает эффективную работу сердца, уменьшая ударный и минутный объем крови. Снижение насосной функции сердца усугубляет ишемию наиболее зависимых органов (гемодинамический механизм церебральной ишемии).

  В результате многолетних наблюдений у врачей сложились достаточно полные представления о клинических проявлениях, по крайней мере, двух вариантов гемодинамических кризов: гипертонического (причина – повышение артериального давления) и сосудистого (связан с быстротечными сосудистыми реакциями, но необязательно причина – поваышение давления). Термин «гемодинамический криз», очевидно, шире, чем «сосудистый» или «гипертонический» криз. Ведь криз, по своим пусковым механизмам, может быть и не совсем «сосудистым», а в большей степени «сердечным» (например, связанным с нарушениями ритма сердца). В этом случае патокинез гемодинамического криза отличается лишь «пусковым механизмом». Эпизод аритмии, существенно снижая минутный объем крови, приводит к ишемии зависимых органов (сердце, мозг, почки), как следствие — повышению системного АД, периферическому вазоспазму, который в условиях недостаточно эффективной работы сердца усугубляет уже существующие нарушения микроциркуляции.

  Итак, гемодинамический криз — это острое нарушения системной и региональной гемодинамики, протекающее с ишемией или повреждением зависимых органов.

  В зависимости от способов инициации, кроме гипертонического и аритмического, можно выделить еще несколько вариантов гемодинамических кризов: гемореологический, нейроэндокринный, ангиодистонический, коронарный, гипотонический, обтурационный. Они отличаются лишь по механизму «запуска» патологического процесса при развитии которого всегда фигурируют четыре основных составляющих:

  Очевидно, что любой гемодинамический криз является патологической системой, состоящей из процессов, развивающихся по механизмам взаимного отягощения. С точки зрения биодинамики такая патологическая система является новой сущностью, для которой характерны другие биофизические свойства. Одним из таких свойств следует считать новую резонансную частоту. Хорошо известно, что каждая ткань, каждый орган имеют собственные волновые характеристики, которые позволяют специфическим образом отвечать на ведущие частоты, где их «узнавание» происходит через резонансные механизмы. Основным «водителем ритма» в сложной биомеханической модели, которая называется организмом человека, является центральная нервная система (ствол мозга, ретикулярная формация). Её ритмическая деятельность и является «блоком зажигания», который определяет биодинамическую функцию организма, отдельных его систем и, что очень важно, сердечно-сосудистой системы. Биодинамика сердца наиболее демонстративна для понимания функционирования нормальной или патологической резонансной системы. Резонансная система содержит элементы, отвечающие «включением» на определенные ведущие частоты, достаточно малой амплитуды – триггеры. Для сердца роль триггера выполняет синусовый узел — наиболее чувствительная часть структурно-анатомического образования, обладающая собственным ритмом, но реагирующая на управляющие стимулы высших отделов нервной системы. В физическом смысле, сердечно-сосудистая система, выполняя свою насосную функцию, действует как стабильная резонансная система. При этом как волновая модель она может выходить далеко за пределы анатомических представлений об органе. Очень важно понимать, что нормальная, здоровая сердечно-сосудистая система «настроена» на ведущие частоты центральной нервной системы. Уплотненные стенки артерий, расширенные полости сердца с измененной геометрией, составляют не только новую морфологическую сущность, но и другую, патологическую резонансную систему. Патологическая резонансная система может «включаться» другими, самыми неожиданными влияниями внутренней и внешней природы. Она как смерч может притягивать любые близкие по частотам воздействия, которые будут поддерживать её энергию до истощения биодинамических возможностей сердца или разрушения (инсульт, инфаркт). Образно говоря, находясь в своей квартире, больной человек может одновременно пребывать на чужой частотно-волновой территории. Именно там могут включаться триггеры, запускающие приступ аритмии или гипертонический криз.

   Триггером возбуждения устойчивой патологической системы могут стать внешние метеорологические изменения, стрессы, микроциркуляторные расстройства, связанные с изменениями самой крови, интоксикации и многие другие факторы, которые применительно к биорезонансной модели можно называть факторами дестабилизации.

   Инсульт и инфаркт миокарда всегда являются результатом декомпенсации кровообращения на каком-либо уровне, поэтому представляется вполне обоснованным установить связь между гемодинамическими кризами и этими событиями.

   Гемодинамические кризы являются свойством патологически измененной сердечно-сосудистой системы. Болезнь изменяет не только структуру клеток и тканей, геометрическую картину органов, но изменяет резонансные частоты, которые удерживают функцию органа в пределах нормальной резонансной системы. Так сердце отвечает аритмией на изменяющиеся метеорологические условия или на рефлекторный стимул, например, переедание. Вероятно, резонансный механизм и запускает патологический круг любого гемодинамического криза. В этом случае криз сам становится патологической резонансной системой и его энергия поддерживается любыми внешними воздействиями.

   Концепция гемодинамических кризов является неотъемлемой частью теории сосудистых катастроф, которая проходит путь от элементарных представлений о факторах риска, связанных простейшими математическими корреляциями с сосудистыми событиями, к пониманию сложных и многогранных механизмов развития патологических процессов, которые завершаются инсультом или инфарктом. В некоторой степени, становится понятно, как далеко действительный сценарий сосудистой катастрофы находится от, казалось бы, самых надёжных и проверенных факторов риска, таких как повышение уровня холестерина в крови, гипертония, возраст и др. Становится объяснимой и низкая эффективность профилактических программ, построенных на выявлении и коррекции огромного количества «новых», «независимых», «модифицируемых» и других факторов, которые отражают лишь доступные нашим методам исследования отдельные звенья патологических процессов. Полноценная теория сосудистых катастроф ещё только зарождается, но наши представления о сердечно-сосудистых болезнях уже не так наивны. Концепция гемодинамических кризов не исчерпывает все сложные, многосторонние отношения, в которых находится человек и окружающий его мир. Но она затрагивает механизмы наиболее трагических, финальных, событий, которые завершают длинный путь развития болезни от патологического процесса до сосудистой катастрофы.

   Подробнее о резонансной гипотезе сосудистых катастроф можно прочитать в книге:

   Широков Е.А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть: теория сосудистых катастроф. М.: Издательство КВОРУМ. – 2010. -238 с.   www.i-kvorum.ru