Гипертонический криз патологическая анатомия

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

8.2. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или
эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание,
основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).

Актуальность проблемы

До сих пор нет единого мнения о том,
какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как
проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны
в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст.
определяется как гипертония.

Гипертония по этиологии может быть классифицирована
соответственно:

• «первичная» (идиопатическая)
  – причина неизвестна;
• «вторичная» или
  симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих
  заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Гипертензия (гипертония) – самая
частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство
случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о
возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного.
Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются
болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах,
испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы.
Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При
эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых
районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено
необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке
зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с
тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические данные свидетельствуют
о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим,
так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но
уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается
АД. Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству,
однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей
находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой
зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у
гетерозиготных низкая.

Патогенез. Общепринятой теории происхождения и
развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак
устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой
резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические
исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к
развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются
три основных патофизиологических механизма, которые включают:

• натриевый гомеостаз;
• симпатическую нервную систему;
• ренин-ангиотензин-альдостероновую
  систему.

Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми
обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия.
Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока,
обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция
повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У
больных с первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт изменен
во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови гипертоников при ее переливании
может повреждать Nа+-К+-транспорт в клетках крови
здоровых людей. Это говорит о наличии у больных (с уменьшенной натриевой
экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Nа+-транспорт
в почках и в других органах. Общий уровень Nа+ в организме
положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых
нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослых людей
выявляются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей.
Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа
изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что
повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки
может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это
способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно,
периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это
производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного
выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной
системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной
гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих
катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа+
в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того,
установлено, что у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более
высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной
группы с нормальным АД.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Ренин
образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через
“выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый
“рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I.
Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием
ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и
поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.
Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место
повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого
соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии.
Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную
систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов
ангиотензин-трансферазы, таких как катоприл, эналоприл, которые ингибируют
ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько
терапевтических экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы,
введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как
предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации.

Недавно выявлены ассоциации между
мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и
некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии.
Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку
ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с
нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений
структуры генов пока неизвестен.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления
гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По
характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная
гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии
доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения
артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические
проявления гипертонического криза:

• гофрированность и деструкция
  базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма
  артериолы;
• плазматическое пропитывание
  или фибриноидный некроз ее стенки;
• тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются
инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония
встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая
гипертоническая болезнь.

При доброкачественной форме
гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные
морфологические различия:

• доклиническую;
• выраженных распространенных
  морфологических изменений артериол и артерий;
• вторичных изменений внутренних
  органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного
  кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии
доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с
характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической
болезни
характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления
(транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют
умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и
мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет
место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с
расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и
морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных
морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения
артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в
артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а
также в сердце.

Наиболее характерным признаком
гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое
пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий
развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за
собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и
волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и
превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз.
Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы
и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника,
сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического,
мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз
и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой
гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается
компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем
происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами,
т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к
развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях
мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития
третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает
900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с
нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни
или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями
сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут
проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного
некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут
развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к
атрофии паренхимы и склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых,
геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге,
почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную
клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической
болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической
болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»).

Мозговая форма гипертонической
болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

Почечная форма гипертонической
болезни
характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся
инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или
тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим
проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу
подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии,
в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах,
клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят
несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная.
Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается
обычно смертельно.

Наиболее характерные изменения
выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти
изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В
результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть
большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая
разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются
мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно
сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью.
Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их
мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество.
Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют
первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от
нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении,
дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем
вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек
“артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни
первоначально лежит поражение артериол. Больные чаще всего умирают при этой
форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

Изменения глаз при гипертонической болезни
вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются
в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в
тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных
клеток ганглиозного слоя.

Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти
являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в
острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность
(азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.