Гипертонический криз патогенез этиология
Оглавление темы “Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Осложнение гипертонического криза. Лечение осложнений гипертонических кризов.”:
1. Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Разрыв стенки желудочков сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковой мышцы.
2. Кардиогенный шок. Классификация кардиогенного шока ( Чазова ). Клиника кадиогенного шока.
3. Принципы лечения кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок. Лечение истинного кардиогенного шока.
4. Рефлекторный кардиогенный шок. Неотложная помощь при рефлекторном кардиогенном шоке.
5. Гипертонический криз. Причины ( этиология ) гипертонического криза. Патогенез, классификация гипертонического криза.
6. Клиника ( клиническая картина ) гипертонических кризов. Гиперкинетические кризы I ( первого ) типа. Гиперкинетические кризы II ( второго ) типа.
7. Осложнение гипертонического криза. Варианты осложнений гипертонических кризов. Принципы оказания неотложной помощи при осложнениях гипертонического криза.
8. Неотложная помощь при гипертоническом кризе I ( первого ) типа. Принципы лечения криза I типа.
9. Неотложная помощь при гипертоническом кризе II ( второго ) типа. Принципы лечения криза II ( второго ) типа.
10. Лечение осложнений гипертонических кризов. Лечение осложненного гипертонического криза.
Гипертонический криз. Причины ( этиология ) гипертонического криза. Патогенез, классификация гипертонического криза.
Гипертоническим кризом называется острое повышение артериального давления до высоких для данного индивидума цифр, сопровождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее признаков.
Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачем отмена некоторых лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность и т. д.
Патогенез. В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.
В медицинской практике наибольшее распространение получила классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер (1958). По этой классификации выделяют два вида кризов и осложненный вариант их течения.
Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.
Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.
Осложненный гипертонический криз описан в виде церебрального, коронарного и астматического варианта.
А. П. Голиков (1976) предложил подразделять гипертонические кризы в зависимости от величин периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и ударного объема (УО) сердца, по типам системной гемодинамики.
1. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Рат-нер (см. выше).
2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II -III стадии. Клинически соответствует кризу II типа по классификации Ратнер (см. выше).
3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II —III.
Данная классификация (А. П. Голиков, 1976) позволяет произвести более точную диагностику, однако тип гемодинамики можно определить только инструментальными методами, а это не всегда бывает доступно. В таких случаях основой дифференциации кризов становятся их клинические проявления.
– Также рекомендуем “Клиника ( клиническая картина ) гипертонических кризов. Гиперкинетические кризы I ( первого ) типа. Гиперкинетические кризы II ( второго ) типа.”
Источник
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Тактика лечения в полной мере зависит от типа гипертонического криза. При его определении больной либо остается на амбулаторном лечении, либо экстренно доставляется в стационар. Терапия гипертонических кризов включает в себя обязательный прием медикаментов (или их внутривенное вливание в экстренных случаях), коррекция диеты, образа жизни, а также режима труда и отдыха.
При неосложненном кризе лечение проводится амбулаторно. Лечение проводится врачом общей практики, терапевтом, кардиологом.
В большинстве случаев артериальное давление снижается при приеме препаратов первой помощи.
Если на догоспитальном этапе произошла нормализация артериального давления, улучшилось общее состояние, необходимо регулярно контролировать уровень артериального давления и продолжать при необходимости понижение давления в течение ближайших 5-6 часов. Но давление понижается не до нормальных цифр, а до уровня, при котором улучшается самочувствие и проходят основные симптомы.
Обязательна консультация врача для коррекции лечения на следующий день.
Если больной не может понизить давление, следует вызвать скорую медицинскую помощь. По приезду бригада скорой помощи может понизить артериальное давление инъекционными препаратами:
- фуросемид 40 мг внутривенно струйно;
- эналаприлат 10 мг внутривенно струйно;
- раствор магнезии сульфата 25% 5-10 мл внутривенно струйно.
При успешном снижении давления больной не госпитализируется.
Госпитализация в стационар показана в следующих случаях:
- если не удалось снять криз на догоспитальном этапе.
- при осложненном течении криза (развитие острого инфаркта миокарда, отека легких, инсульта и пр.)
- при частых повторных кризах.
- если больному требуется дообследование для уточнения диагноза.
При развитии жизнеугрожающих осложнений лечение проводится в отделении интенсивной терапии.
Остальные больные госпитализируются в терапевтическое или кардиологическое отделение, где им проводится полное обследование и подбор адекватной гипотензивной терапии.
Срок госпитализации при неосложненном кризе около 10-14 дней. При развитии осложнений госпитализация может составлять от 21 дня до месяца, а затем назначается амбулаторное лечение.
Немедикаментозное лечение следует проводить уже после экстренных мер по снижению артериального давления. В случае гипертонической болезни коррекция образа жизни, режима питания, труда и отдыха может значительно снизить потребность в приеме антигипертензивных препаратов, а на начальных стадиях болезни (когда нет признаков поражения органов мишений) может полностью ее заменить.
Ограничение соли в пище не должно превышать 5 грамм в сутки. Причем речь идет не только о добавлении поваренной соли в еду, но и исходном количестве ее в продуктах (копчености, консервы, соленья).
Обязательны меры по снижению веса. Целевой показатель индекса массы тела – меньше 25 кг/м2 и окружности талии у мужчин не более 102 см. у женщин до 88 см. Для достижения приведенных показателей нужно следить за калорийностью пищи и ее сбалансированностью. Обязательно включить в ежедневный рацион по 400 грамм овощей и фруктов.
Не стоит забывать и физических нагрузках. Их необходимо увеличить. Рекомендуется проводить аэробные нагрузки (бег трусцой, ходьба, езда на велосипеде, плавание) минимум по 30 минут 5-7 дней в неделю.
Обязателен отказ от курения и сведение употребления алкоголя до минимума.
Источник
Гипертонический криз – резкое повышение артериального давления выше 180/120 мм рт. или до высоких значений, индивидуально!
Осложнённый гипертонический криз, связанный с признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровотока и уменьшить требования артериального давления в течение первых минут, часов применение парентеральных препаратов.
Неосложнённый гипертонический криз характеризуется отсутствием поражений из органов мишеней деятельности, и относятся к состояниям, которые требуют относительно срочного снижения давления крови в течение нескольких часов.
Этиология и патогенез
Гипертонический криз развивается на фоне:
– гипертонической болезни ( в том числе ее первого проявления ) ;
– симптоматической гипертонии. в которой артериальное давление может быстро расти ;
– реноваскулярной гипертонии ;
– диабетической нефропатии ;
– феохромоцитома ;
– острый гломерулонефрит ;
– эклампсии во время беременности;
– диффузные заболевания соединительной ткани с участием почки ;
– использование симпатомиметиков (в частности, кокаина );
– черепно-мозговую травму ;
– сильные ожоги и т.д.
Наиболее распространенными факторами гипертонического криза являются:
– метеорологические колебания, в патогенезе гипертонического криза изолирован сосудистый механизм;
– увеличение общего периферического сопротивления в связи с увеличением вазомоторного (neyrogumoralnye) и базальных (когда задержка натрия ) артериальных тонов;
– увеличение сердечного выброса;
– функции миокарда и фракция выброса в ответ на учащенное сердцебиение, ОЦК.
Циркуляцией к жизненно важным органам (мозг, сердце, почки) колебания артериального давления в сосудистом русле, обеспечивается механизмоми саморегулирования регионарного кровотока. Если возникает гипертонический кризис – эти механизмы, могут привести к опасным для жизни повреждениям в органах и системах. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может быть опаснее, чем ее повышения.
Классификация
По течению гипертонические кризы подразделяются на сложный и без осложнений.
Осложнения гипертонических кризов:
Цереброваскулярная:
– нарушение мозгового кровообращения (инсульт, дальнейшее кровотечение); – острая гипертоническая энцефалопатия с отеком головного мозга .
Сердечная:
– острая сердечная недостаточность; – инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.
Острая расслоение аорты, разрыв аорты аневризма.
– острой почечной недостаточности.
– острые ретинопатии, кровоизлияния сетчатки.
Клиническая картина
Для сложного гипертонического криза отмечается:
– внезапное начало ( от нескольких минут до нескольких часов );
– индивидуальное высокое кровяное давление : САД > 180 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление > 120 мм рт.ст.;
– признаки ухудшения региональной циркуляции : интенсивность SIVE, головная боль, тошнота, рвота , нарушение зрения, одышка,боль в груди , слабость, отеки , дизартрия , парез , паралич , нарушения сознания , и т.д.
Для несложного, гипертонический криз характеризуется: головной болью, головокружение, тошнота, наличие невротических симптомов ( тревога, раздражительность , озноб , потливость, иногда чувство тепла , жажда, в конце кризиса – сердцебиение, чрезмерное мочеиспускание ) .
Гипертонический криз следует отличать от ухудшения или декомпенсации, гипертонии, в котором выростает и развивается артериальное давление. Сохраняется на фоне саморегуляции регионального кровотока и , как правило из-за неадекватного лечения . Следует отметить что, экономя время, повышая мобильность, высокие цифры артериального давления, нет никаких признаков острого повреждения органов. Типичная жалоба головная боль, которая часто разрешается спонтанно. Госпитализация не показана.
Рекомендации по уходу
– Размещайте пациента.
– Укажите получил ли пациент какие либо препараты , если нет, то рекомендуется принимать их к обычной дозе.
– Измерьте пульс, кровяное давление и записывать цифры.
– Найдите ранее удаленный ЭКГ пациента и покажите его врачу SMP.
– Не оставляйте пациента без присмотра.
Оказание помощи
Сложный:
Снизить АД на ¼ от исходного Гипертоническая энцефалопатия или очаговая неврологическая симптоматика Фуросемид 2,0-4,0 в / в Магния сульфат 25% -10,0 в / в? Альтернатива: лакардия в / в Пирацетам, 10,0-20,0 в / в,? Альтернатива: эуфиллин до 10,0 в / в
Острый венечный синдром – см.. протокол № 11 Острая сердечная недостаточность – см.. протокол № 13 Госпитализация на носилках в неврологическое, кардиологическое или терапевтическое отделение (в зависимости от симптоматики)
Несложный:
Тахикардия: Анаприлин 20-40 мг per os (под язык) или метопролол 25-50 мг per os (под язык)
Нормо и брадикардия: Нифедипин (Фармадипин, начиная с 3-6 капель, коринфар или фенигидин 1 табл.) Под язык
Возможно сочетание нифедипина и бета-адреноблокаторов Альтернатива: лакардия в / в
Дополнительно таблетированные гипотензивные препараты пролонгированного действия – препараты пациента
Источник
Гипертонические кризы
Этиология и патогенез
Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.
При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и эндогенные факторы.
Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.
Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин, бета-блокаторы и др.). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.
Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической болезнью с неконтролируемой или неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.
Об истинном гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального, церебрального или вегетативного характера.
Принято различать:
I. Гипертонические кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь адреналина и характерны для ранних стадий болезни;
II. Гипертонические кризы второго типа. В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются норадреналовые.
Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза.
В этом случае допустимо говорить о третьем типе криза — смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.
Развитие гипертонического криза, этиология и патогенез
Гипертонический криз — это резкое повышение артериального давления, сопровождающееся рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений.
У больных гипертонической болезнью возникновению гипертонических кризов способствуют все те факторы, которые в обычных условиях вызывают повышение артериального давления и изменяют реактивность организма; последняя связана с типом высшей нервной деятельности, порогом сосудистой возбудимости, состоянием прессорно-депрессорных, нейрогормональных и гуморальных механизмов.
Исследования отечественных ученых Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова показали, что в нарушении функции высших отделов центральной нервной системы, регулирующих артериальное давление и обмен веществ в нервных центрах, определенную роль играют острые психические травмы и длительные отрицательные эмоции. Психоэмоциональное напряжение, нервные перегрузки, неприятные известия, конфликтные ситуации в быту и на работе, чрезмерная ненормированная работа, особенно умственная,- вот основные причины, способствующие резкому повышению артериального давления. Интенсивное и длительное стрессорное воздействие приводит к срыву приспособительных реакций организма и к развитию гипертонического криза.
Учащение гипертонических кризов в период климакса или при нарушениях менструального цикла свидетельствует о роли в их развитии эндокринных факторов, в частности функции половых желез. При выпадении эстрогенной функции нередко развивается так называемый климактерический невроз, отмечается компенсаторное повышение функции коркового вещества надпочечников, что способствует, при определенных условиях, возникновению гипертонических реакций.
Гипертонические кризы у больных артериальными гипертензиями во многих случаях возникают при неблагоприятных воздействиях на организм факторов внешней среды. Отмечена зависимость колебания уровня артериального давления от времени года, атмосферного давления, температуры и влажности воздуха. Особенно неблагоприятно резкое снижение барометрического давления при одновременном повышении температуры и влажности воздуха. Развитие гипертонических кризов связано с изменением электрических токов в атмосфере во время дождя, сильного ветра и грозы.
В некоторых случаях гипертонические кризы возникают вследствие различных нарушений обмена электролитов — гипернатриемии, гипокалиемии, а также злоупотребления острой и соленой пищей, алкоголем. Патогенез гипертонических кризов очень сложен и до конца не изучен. Механизм возникновения их у больных гипертонической болезнью и у больных с различными симптоматическими гипертензиями неодинаков. У больных гипертонической болезнью криз развивается чаще всего на фоне длительного перенапряжения центральной нервной системы и гиперфункции некоторых систем организма (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой и др.) с нарушением метаболизма и истощением компенсаторных возможностей.
Механизм возникновения и развития гипертонического криза на разных стадиях заболевания различен. На ранних стадиях гипертонической болезни в большинстве случаев преобладают функциональные изменения сердца, выражающиеся в увеличении сердечного выброса при мало измененном общем периферическом сосудистом сопротивлении. По мере прогрессирования заболевания обнаруживается отчетливое снижение сердечного выброса и резкое увеличение общего периферического сопротивления.
При определенных условиях психоэмоциональное перенапряжение структур головного мозга, главным образом центров симпатической нервной системы, вызывает гиперсекрецию катехоламинов — норадреналина и адреналина. Выделяющийся в окончаниях симпатических нервов норадреналин является основным нейромедиатором, который, воздействуя на альфа-адренергические рецепторы артериол, вызывает их сужение и повышение периферического сопротивления. Адреналин, стимулируя бета-адренорецепторы миокарда, вызывает тахикардию и увеличение сердечного выброса. Необходимо подчеркнуть, что гиперпрессорное действие катехоламинов при гипертонической болезни обусловлено не столько их гиперпродукцией, сколько повышенной чувствительностью к ним сосудистых стенок в связи с накоплением в гладких мышцах натрия и воды. Распространенный артериолоспазм, в том числе и артериол почек, в связи с гиперпродукцией катехоламинов снижает почечный кровоток. На этой фазе формирования гипертонической болезни большое значение для нормализации давления имеют депрессорные гуморальные факторы, к которым относится кининовая система. Значительная активация последней на ранних этапах заболевания способствует нормализации почечного кровотока и тем самым снижению артериального давления.
По мере развития гипертонической болезни компенсаторные возможности кининовой системы как депрессорного фактора значительно ослабевают, в то время как снижение почечного кровотока, вызванное гиперкатехоламинемией, способствует повышению секреции ренина. Уровень ренина в крови повышается также в результате гиперплазии клеток юкстагломерулярного аппарата. Под влиянием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин — один из наиболее сильных естественных вазоконстрикторов. Ангиотензин стимулирует биосинтез альдостерона, усиливает секрецию катехоламинов. Таким образом, создается порочная цепь, в немалой степени поддерживаемая нарушением водно-электролитного обмена. Из-за повышения уровня альдостерона в крови и задержки в организме натрия увеличивается его содержание в гладких мышцах артериол. Это ведет к их набуханию, сужению просвета и повышению чувствительности к прессорным воздействиям ангиотензина и катехоламинов. В таких условиях повышенное артериальное давление стабилизируется. Таким образом, повышение артериального давления, в начале заболевания кратковременное, компенсаторно-приспособительного характера, способствующее адекватному кровоснабжению мозга, сердца и почек, в дальнейшем приобретает патологический характер.
В большинстве случаев симптоматических гипертензий патогенез криза известен. Например, при феохромоцитоме причиной развития гипертонического криза является повышенное количество катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите — как почечные, так и внепочечные факторы (снижение фильтрации, а в некоторых случаях и почечного кровотока, гипертрофия и гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, гиперволемия, обусловленная острой задержкой воды и натрия почками и др.), при синдроме Конна — гиперсекреция альдостерона (аденома коркового вещества надпочечников), способствующая усиленной экскреции калия с мочой и развитию гипокалиемии. Наряду с этим происходит перераспределение электролитов в тканях — замена внутриклеточного калия натрием. Накопление натрия в стенках артериол ведет к их набуханию, повышению тонуса и периферического сопротивления, усиливает вазоконстрикторную реакцию на другие прессорные агенты. При гипертонических кризах развивается гиперактивность диэнцефальных структур мозга, что подтверждается большей частотой и степенью повышения антидиуретической активности крови.
Проф. А.И. Грицюк
«Развитие гипертонического криза, этиология и патогенез» – раздел Неотложные состояния
Гипертонический криз: патогенез, клиническая картина, лечение
ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ, 127473 Москва, ул. Делегатская, 20, стр. 1; ГБУЗ Городская клиническая больница № 20 ДЗ г. Москвы; ГБУ Республики Дагестан Карабудахкентская центральная районная больница
Подписка
Купить номер
(230 руб. )
Подписаться на
издание
Литература
1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваск тер и профилактика 2008;6 (Приложение 2 к журнал):29.
2. Van den Born B.J. Beutler J.J. Gaillard C.A. et al. Dutch guidelinefor themanagement of hypertensivecrisis – 2010 revision. Neth J Med 2011;69:248—255.
3. Marik P.E. Rivera R. Hypertensive emergencies: an update. Curr Opin Crit Care 2011;17:569—580.
4. Руководство по скорой медицинской помощи. М: ГЭОТАР-Медиа 2007;106.
5. Haas A.R. Marik P.E. Сurrent diagnosis and management of hypertensive emergency. Semin Dial 2006;19:502—512.
7. Karakiliç E.,Büyükcam F.,Kocalar G.et al. Same effect of sublingual and oral captopril in hypertensive crisis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2012;16:1642—1645.
8. Smithburger P.L. Kane-Gill S.L, Nestor B.L. Seybert A.L. Recent advances in the treatment of hypertensive emergencies. Crit Care Nurse 2010;30:24–30.
Об авторах / Для корреспонденции
ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ
Кафедра терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи
Верткин А.Л. — д.м.н. проф. зав. кафедрой.
Тополянский А.В. — к.м.н. доцент кафедры.
Абдуллаева А.У. — ассистент.
ГБУЗ Городская клиническая больница № 20 ДЗ г. Москвы
Алексеев М.А. — зав. отделением.
Источник