Гипертонический криз этиология патогенез клиника лечение

Рассматриваются механизмы развития артериальной гипотензии (АГ), представлена классификация ее форм, обсуждаются современные подходы к лечению гипотензии. Подчеркивается, что в случае выявления физиологической АГ и гипотензии без ухудшения самочувствия медикаментозного лечения не требуется. В ином случае проводят мероприятия, направленные на поддержание перфузии жизненно важных органов; одновременно диагностируют и лечат основное заболевание – причину снижения артериального давления. Обсуждаются наиболее частые ошибки при терапии АГ.

Артериальная гипотензия (АГ) – клинический синдром с уровнем артериального давления (АД) ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. К АГ относят как одновременное снижение систолического и диастолического АД, так и падение только одного из них.

Этиология и патогенез

АГ, как правило, не имеет нозологической самостоятельности.

Ее причины разнообразны, к их числу относятся:
1. Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).
2. Гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (неукротимая рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение) или перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис,
внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты, варикозное расширение вен нижних конечностей).
3. Ятрогенные воздействия:
• медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пункции полостей);
• прием некоторых препаратов, в т. ч. средств, используемых в лечении артериальной гипертензии центрального действия (клонидин, метилдофа, гуанфацин, моксонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний и др.), симпатолитиков (резерпин), α-адреноблокаторов (празозин, доксазозин), ингибиторов ангиотензинпревращающего действия (каптоприл, эналаприл), блокаторов рецепторов к ангиотензину II 1-го типа, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров (натрия нитропрусссид, дигидралазин), нитратов, антиаритмических средств (новокаинамид, мексилетин, этмозин, этацизин, аймалин), петлевых диуретиков (фуросемид, буметамид, этакриновая кислота), нейролептиков (пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол и др.), трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имизин, азафен, фторацизин, кломипрамин, имипрамин, мапротилин, нортриптилин), антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы (ниаламид), противопаркинсонических препаратов (леводопа, бромокриптин), местных анестетиков (новокаин, лидокаин, тримекаин), средств для ингаляционного наркоза (фторотан), противоопухолевых препаратов (винкристин).
4. Эндокринные болезни (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, синдром Барттера).
5. Состояния после инфекционных болезней и интоксикаций.
6. Нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, спинная сухотка, сирингомиелия, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга).
7. Беременность и роды.
8. Ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, боли и др.

К основным механизмам снижения АД относятся:
• расширение резистивных сосудов (артериол), при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления (снижение постнагрузки);
• расширение венозных (емкостных) сосудов, в связи с чем уменьшает
ся венозный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки), что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;
• снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Понижение АД при АГ обусловлено главным образом нарушением адекватного соотношения между периферическим сопротивлением и минутным объемом кровообращения. Это происходит при дисфункциях высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущих к стойкому
снижению общего периферического сосудистого сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Клиническая картина и классификация

К типичным клиническим проявлениям АГ относятся выраженная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, тахикардия, похолодание и онемение конечностей, обмороки.

До настоящего времени общепринятой считается классификация Н.С. Молчанова (1962), предусматривающая разделение АГ на физиологическую и патологическую.

Физиологическая АГ (снижение АД у практически здоровых лиц, не предъявляющих никаких жалоб и чувствующих себя здоровыми) включает гипотензию как индивидуальный вариант нормы, спортивную гипотензию, адаптивную (компенсаторную) гипотензию, развивающуюся среди жителей
высокогорья, тропиков и т. д.

Патологическая АГ подразделяется на эссенциальную (нейроциркуляторную, первичную), когда явной причины снижения АД выявить не удается, и симптоматическую (вторичную).

Симптоматическая АГ с соответствующей клинической картиной является симптомом какого-либо заболевания.

В клинической практике целесообразно различать АГ с устойчивым уровнем АД в горизонтальном и вертикальном положении и ортостатическую АГ со снижением систолического АД в ортостатическом положении на 20 мм рт. ст. и более.

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе АГ диагностируется при снижении АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин при соответствующей клинической картине.

Ортостатическую гипотензию выявляют при проведении ортостатической пробы, когда при измерении АД в горизонтальном и вертикальном положениях больного систолическое АД снижается в вертикальном положении на 20 мм рт. ст. и более. При этом отмечаются выраженное головокружение,
шум в ушах, появление “тумана” перед глазами, тахикардия или обморочное состояние.

Перечень необходимых вопросов пациенту при диагностике АГ:

1. Каковы привычные значения АД (желательно определить как можно точнее)?
2. Были ли эпизоды значительного снижения АД ранее?
3. Если были, то каковы причины их возникновения?
4. Зависят ли самочувствие и уровень АД от положения тела (ортостатическая гипотензия возникает при переходе в вертикальное положение)?
5. Какие лекарственные препараты пациент принимал в течение последних суток (обратить особое
внимание на вышеперечисленные медикаменты, способствующие возникновению АГ)?
6. Были ли среди принятых медикаментов незнакомые препараты, назначенные впервые (если да, то
какие)?

После исключения эссенциальной АГ и гипотензии, вызванной приемом медикаментов, ее считают симптоматической, и диагностический поиск проводят в соответствии со схемами, разработанными для соответствующих заболеваний (инфаркт миокарда, ТЭЛА и др.).

Основные направления терапии

В случае выявления физиологической АГ и гипотензии без ухудшения самочувствия медикаментозного
лечения не требуется. В ином случае проводят мероприятия, направленные на поддержание перфузии жизненно важных органов; одновременно диагностируют и лечат основное заболевание – причину снижения АД. Тактика ургентной помощи зависит от вида АГ.

АГ на фоне гиповолемии требует экстренного восполнения объема циркулирующей крови. Раствор для
введения определяется причиной состояния. В частности, при острой кровопотере показано внутривенное введение коллоидных растворов (полиглюкин). Кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, глюкоза) приходится применять в значительно больших объемах в связи с кратковременностью задержки в сосудистом русле.

При гиповолемии, связанной с дегидратационным синдромом, отдают предпочтение внутривенному
введению кристаллоидов (Ацесоль, Трисоль, Квартасоль). Больным с обезвоживанием 1-й степени можно рекомендовать обильное питье, а также давать кристаллоидные растворы внутрь (Оралит, Регидрон).

Критериями для прекращения быстрой инфузии жидкости служат стабилизация частоты сердечных сокращений на уровне не выше 90–100 в минуту, повышение систолического АД до 100
мм рт. ст. При АГ противопоказано введение прессорных аминов (норадреналин, фенилэфрин и др.), т. к. они усиливают уже имеющийся сосудистый спазм, способствуют централизации кровообращения и нарастанию нарушения периферической гемодинамики. При развитии медикаментозной гипотензии
оправданно внутривенное струйное введение мидодрина (Гутрон) – активатора периферических α-адренорецепторов, оказывающего сосудосуживающее и прессорное действие. Препарат вводят
струйно из расчета 5 мг (2 мл) на каждые 10 мм рт. ст. падения систолического АД. Максимальная суточная доза составляет 30 мг. Противопоказания к применению мидодрина: артериальная
гипертензия, феохромоцитома, облитерирующие и спастические заболевания сосудов, закрытоугольная форма глаукомы, доброкачественная гиперплазия предстательной железы с задержкой мочеиспускания, тиреотоксикоз, тяжелая почечная недостаточность, повышенная чувствительность к мидодрину. Препарат является допингом (входит в допинг-лист МОК). Побочные эффекты минимальны и дозозависимы – это брадикардия, нарушения мочеиспускания, пилороэрекция (“гусиная” кожа), повышенное потоотделение, легкий озноб, головная боль.

При тяжелом медикаментозном коллапсе допустимо применение фенилэфрина (Мезатон), прямо стимулирующего α-адренорецепторы и способствующего выделению норадреналина из пресинаптических окончаний. Гипертензивный эффект при внутривенном введении фенилэфрина продолжается 20 минут, а при подкожном – до одного часа. Внутривенно вводят 1–5 мг (0,1–0,5 мл 1 %-ного раствора) фенилэфрина в 20 мл 5- или 40 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Доза для подкожного или внутримышечного введения составляет 0,3–1,0 мл.
Противопоказания и взаимодействия для фенилэфрина аналогичны таковым для мидодрина.

При ортостатической АГ также показано внутривенное струйное введение мидодрина по описанной выше схеме. Для профилактики ортостатических реакций при назначении препаратов, способных их вызывать, необходимо соблюдать осторожность. В частности, для лиц пожилого и старческого возраста следует снижать дозы психотропных и диуретических препаратов, а при выборе антигипертензивных средств увеличивать дозу постепенно, с обязательным измерением АД в верти-
кальном и горизонтальном положении больного.

При АГ, связанной с передозировкой опиоидов, следует внутривенно вводить их специфический антагонист налорфин (налоксон) в дозе 0,4 мг.

АГ как осложнение пароксизмальных нарушений ритма в большинстве случаев служит основанием к проведению электрической кардиоверсии с последующей госпитализацией.

Для коррекции АГ при гипотиреозе и недостаточности коры надпочечников патогенетически обоснованно внутривенное введение раствора гидрокортизона. Если причина гипотензии не выяснена, требуется немедленная внутривенная инфузионная терапия коллоидными растворами в объеме не менее 400 мл с последующим внутривенным введением допамина в возрастающей дозе – от 2 до 15 мкг/кг в минуту. При сохранении критически низкого уровня АД (систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.) целесообразно добавлять инфузию норадреналина гидротартрата, начав с 10 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до наступления эффекта.

В отсутствие быстрого ответа на проводимую терапию госпитализация пациентов с АГ обязательна в тех случаях, когда причина гипотензии не выяснена, а также при угрозе для жизни больного.

Ниже представлен пример ургентного купирования АГ в реальной клинической практике.

Больная М. 64 лет, 09.10.08 доставлена в клинику бригадой СМП с направительным диагнозом “коллаптоидное состояние неясной этиологии”. При поступлении жалобы на слабость, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами, шум в ушах. В детстве перенесла ревматизм. С 1964 г. диагностирован митральный стеноз, с 1989 г. – пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Пароксизмы возникали редко – приблизительно 1 раз в год, купировались либо самостоятельно, либо после приема 40 мг верапамила. Настоящее ухудшение началось 09.10.08 утром, когда пациентка почувствовала сердцебиение и перебои. Самостоятельно приняла 40 мг верапамила (Финоптин), но без эффекта, после чего повторила прием препарата. Через час в связи с неэффективностью терапии вызвала бригаду СМП. На ЭКГ зафиксирован пароксизм мерцательной аритмии. С целью купирования нарушения ритма введен новокаинамид 10 мл 10 %-ного раствора внутривенно струйно. Пароксизм
был купирован, но самочувствие больной резко ухудшилось, она жаловалась на головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, резкую слабость; сохранялись сердцебиение, потливость. АД снизилось со 140/80 до 80/50 мм рт. ст., в связи с чем введено 0,5 мл 1 %-ного раствора Мезатона. Самочувствие больной несколько улучшилось (уменьшился шум в ушах, восстановилась острота зрения), но сохранялись выраженные слабость и головокружение. АД повысилось до 90/60 мм рт. ст. В связи с неэффективностью лечения к терапии было добавлено внутривенное струйное введение мидодрина (Гутрон) в дозе 15 мг. Через 15 минут больная почувствовала себя лучше: уменьшились слабость,
головокружение, исчезли шум в ушах и мелькание мушек перед глазами. Определены повышение АД до 130/80 мм рт. ст. и небольшое снижение частоты сердечных сокращений. При дальнейшем наблюдении за больной в течение суток ухудшения состояния не наблюдалось, снижения АД не зарегистрировано. Дополнительный прием вазоактивных препаратов не потребовался.

Часто встречающиеся ошибки терапии

Многие ошибки при терапии АГ обусловлены устаревшими рекомендациями, частично сохранившимися
в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является применение с целью коррекции АГ дыхательных аналептиков – кордиамина, камфоры и кофеина. Их антигипотензивный эффект незначителен, а действие кратковременно. Использование кофеина допустимо лишь в виде комбинированных препаратов (Цитрамон, Кофетамин, Аскофен, Пирамеин) в качестве симптоматической терапии АГ с целью уменьшения субъективных симптомов: головной боли, неприятных ощущений в области сердца, артралгии и миалгии.

Ошибочно практически повсеместное использование для коррекции АГ гипотензии глюкокортикостероидов, в частности преднизолона. Они не обладают избирательностью действий, и
при их применении возникают серьезные побочные эффекты.

Стимулятор дофаминергических, β-и α-адренергических рецепторов допамин является препаратом выбора лечения АГ при различных шоковых состояниях, но его применение при других формах гипотензии нецелесообразно.

Предлагаемое в литературе использование допамина при лечении ортостатической АГ имеет ограничения в связи с кратковременностью действия препарата, которое начинается с первых минут введения и прекращается через 10–15 минут после его окончания, а также из-за развития сердцебиения, нарушений ритма, затруднения дыхания, мышечного тремора, головной боли, тошноты и рвоты. В связи с неселективностью и кратковременностью действия, способностью повышать потребность миокарда в кислороде, вызывать тахикардию и гипертензию в горизонтальном поло-жении, а также множеством побочных эффектов симпатомиметики адреналин, эфедрин и дэфедрин практически не применяют для системной регуляции сосудистого тонуса. Адреналин
(внутрисердечно) является препаратом выбора лишь при необходимости усиления возбудимости и автоматизма миокарда (например, при остановке сердца) и анафилактическом шоке.

Ранее широко применяемые препараты норадреналин, этафедрин (Фетанол), симпатол отличаются кратковременностью действия, способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывать тахикардию и гипертензию в горизонтальном положении, в связи с чем их применение в
лечении пациентов с АГ в настоящее время также ограничено.

Использование алкалоидов спорыньи (производных эрготамина) в лечении ортостатической АГ патогенетически обоснованно благодаря их констрикторному действию на сосуды, прежде всего на вены. С гемодинамической точки зрения это предотвращает явления ортостаза. Однако коэффициент абсорбции дигидроэрготамина низок и составляет 25–30 %, максимальный эффект наступает на третьи сутки приема препарата, а повышение АД незначительно, что делает невозможным использование препаратов данной группы в ургентной терапии.