Гипертонический криз характеризуется всеми перечисленными признаками кроме

Гипертонический криз характеризуется всеми перечисленными признаками кроме thumbnail

1. Образное название печени при хроническом венозном полнокровии:

  • 1. сальная;
  • 2. саговая;
  • 3. бурая;
  • 4. мускатная;
  • 5. глазурная.

2. При «мускатной» гиперемии в печени развиваются все нижеперечисленные изменения, кроме:

  • 1. гиперемии центральных вен;
  • 2. гиперемии ветвей портальной вены;
  • 3. атрофии гепатоцитов;
  • 4. жировой дистрофии гепатоцитов;
  • 5. кровоизлияний в центре долек.

3. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. Такое осложнение называется:

  • 1. абсцесс;
  • 2. флегмона;
  • 3. затеки;
  • 4. септицемия;
  • 5. септикопиемия.

4. Амилоидозом может осложниться:

  • 1. гипертоническая болезнь;
  • 2. атеросклероз;
  • 3. цирроз печени;
  • 4. хронический абсцесс легких;
  • 5. ишемическая болезнь сердца.

5. Казеозный некроз встречается:

  • 1. при ревматизме;
  • 2. при газовой гангрене;
  • 3. при инфарктах головного мозга;
  • 4. при инфарктах миокарда;
  • 5. при туберкулезе.

6. На слизистой оболочке полости рта развивается следующий вид фибринозного воспаления:

  • 1. флегмонозное;
  • 2. интерстициальное;
  • 3. геморрагическое;
  • 4. гнилостное;
  • 5. дифтеритическое.

7. Гипертрофией называется:

  • 1. восстановление ткани взамен утраченной;
  • 2. увеличение объема клеток, ткани, органа;
  • 3. уменьшение объема клеток, ткани, органа;
  • 4. переход одного вида ткани в другой;
  • 5. замещение соединительной тканью.

8. К проявлениям декомпенсации гипертрофированного сердца относится:

  • 1. миогенная дилатация полостей;
  • 2. тоногенная дилатация полостей;
  • 3. ревматический миокардит;
  • 4. фибринозный перикардит;
  • 5. острый бородавчатый эндокардит.

9. Лейкемическим инфильтратом называется:

  • 1. очаг экстрамедуллярного кроветворения;
  • 2. метастатический очаг разрастания лейкозных клеток;
  • 3. очаг гнойного воспаления;
  • 4. гранулема;
  • 5. очаг казеозного некроза.

10. На вскрытии обнаружена картина остеопороза с очагами деструкции костной ткани. В костном мозге имеется пролиферация атипических плазматических клеток. В почках – скопления амилоидных масс в строме пирамид, в клубочках, сосудах, в просвете канальцев – белковые цилиндры. Речь идет:

  • 1. о миелолейкозе;
  • 2. о миеломной болезни;
  • 3. о макроглобулинемии;
  • 4. о эритремии;
  • 5. о лимфолейкозе.

11. У больного с клинической картиной лейкоза в пунктате грудины обнаружено, наряду с наличием миелоцитов, промегакариоцитов и мегакариоцитов, преобладание клеток эритробластического ряда: пронормоцитов и нормоцитов. Наиболее вероятный диагноз:

  • 1. лимфолейкоз;
  • 2. миелолейкоз;
  • 3. эритремия;
  • 4. миеломная болезнь;
  • 5. болезнь Ходжкина;

12. Образное название селезенки при лимфогранулематозе:

  • 1. порфировая;
  • 2. сальная;
  • 3. саговая;
  • 4. глазурная;
  • 5. септическая.

13. Гистологическим признаком рака на месте (carcinoma in situ) является:

  • 1. инвазивный рост;
  • 2. метастазы;
  • 3. внутриэпителиальный злокачественный рост;
  • 4. кровоизлияния в ткань опухоли;
  • 5. некроз опухоли.

14. Первичная злокачественная опухоль пищевода чаще всего является:

  • 1. аденокарциномой;
  • 2. плоскоклеточным раком;
  • 3. недифференцированным раком;
  • 4. злокачественной меланомой;
  • 5. лейомиосаркомой.

15. Опухоль Крукенберга представляет собой:

  • 1. тератобластому яичников;
  • 2. двусторонний рак яичников солидного строения;
  • 3. метастаз рака желудка в яичник;
  • 4. метастаз рака желудка в надключичный лимфатический узел;
  • 5. опухоль почки.

16. Для брюшного тифа наиболее характерно:

  • 1. фибринозный колит;
  • 2. фолликулярный колит;
  • 3. мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки с образованием язв;
  • 4. катаральный энтероколит;
  • 5. гнойный колит.

17. При дизентерии (шигеллезе) в начальной стадии в толстой кишке имеет место:

  • 1. фибринозное воспаление;
  • 2. катаральное воспаление;
  • 3. геморрагическое воспаление;
  • 4. гнойное воспаление;
  • 5. образование язв.

18. Характерным морфологическим признаком холеры является:

  • 1. фолликулярный колит;
  • 2. мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки;
  • 3. серозно-геморрагический энтерит, гастрит;
  • 4. фибринозный колит;
  • 5. некротически-язвенный колит.

19. На вскрытии обнаружена флегмона слепой кишки при неизмененном червеообразном отростке. В слизистой оболочке кишки крупная язва с грязным зеленовато-желтым дном и подрытыми краями. Указанная картина характерна для:

  • 1. рака слепой кишки;
  • 2. амебиаза;
  • 3. холеры;
  • 4. иерсиниоза;
  • 5. сальмонеллеза.

20. Для туберкулезной гранулемы характерны:

  • 1. клетки Ашоффа;
  • 2. клетки Ходжкина;
  • 3. клетки Рид-Штернберга;
  • 4. клетки Вирхова;
  • 5. клетки Пирогова-Лангханса.

21. Благоприятный исход туберкулезной гранулемы:

  • 1. нагноение;
  • 2. геморрагическая инфильтрация;
  • 3. гнилостное разложение;
  • 4. рубцевание;
  • 5. некроз.

22. При дифтерии во входных воротах воспаление имеет характер:

  • 1. продуктивного;
  • 2. фибринозного;
  • 3. гнойного;
  • 4. геморрагического;
  • 5. гнилостного.

23. При токсической дифтерии в сердце развивается:

  • 1. фибринозный перикардит;
  • 2. гнойный миокардит;
  • 3. токсический миокардит;
  • 4. порок сердца;
  • 5. возвратно-бородавчатый эндокардит.

24. При менингококковом менингите типичным воспалением является:

  • 1. геморрагическое;
  • 2. катаральное;
  • 3. продуктивное;
  • 4. гнойное;
  • 5. фибринозное.

25. Осложнением менингококкового менингита является:

  • 1. киста головного мозга;
  • 2. опухоль головного мозга;
  • 3. инфаркт головного мозга;
  • 4. гидроцефалия;
  • 5. глиальный рубец.

26. Проявлением бактериального шока при молниеносной менин-гококцемии является:

  • 1. гнойный лептоменингит;
  • 2. гнойные артриты;
  • 3. синдром Уотерхауса-Фридериксена;
  • 4. назофарингит;
  • 5. гидроцефалия.

27. Составными элементами сифилитической гуммы являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. некротического детрита;
  • 2. клеток Рид-Штернберга;
  • 3. лимфоидных клеток;
  • 4. плазматических клеток;
  • 5. эпителиоидных клеток.

29. Изменения почек при гипертонической болезни называются:

  • 1. вторично-сморщенные почки;
  • 2. первично-сморщенные почки;
  • 3. синдром Киммельстила-Уилсона;
  • 4. пиелонефритические сморщенные почки;
  • 5. поликистоз взрослого типа.

30. Для первично-сморщенных почек при гипертонической болезни характерны все нижеперечисленные признаки, кроме:

  • 1. двустороннего поражения;
  • 2. гломерулонефрита;
  • 3. гломерулогиалиноза;
  • 4. артериолосклероза;
  • 5. атрофии нефронов.

31. Сроком полной организации инфаркта миокарда, положенным экспертами ВОЗ в основу классификации ишемической болезни сердца, является:

  • 1. 2 недели;
  • 2. 1 месяц;
  • 3. 1,5 месяца;
  • 4. 2 месяца;
  • 5. 3 месяца.

32. К морфологическим изменениям кардиомиоцитов при деком-пенсированном пороке сердца относятся:

  • 1. атрофия;
  • 2. жировая дистрофия;
  • 3. обызвествление;
  • 4. гемосидероз;
  • 5. казеозный некроз.

33. При атеросклерозе в брюшном отделе аорты выявляются все нижеперечисленные изменения, кроме:

  • 1. жировых пятен и полосок;
  • 2. фиброзных бляшек;
  • 3. осложненных поражений (изъязвлений, тромбоза);
  • 4. кальциноза;
  • 5. амилоидоза.

34. Исходом ишемического инфаркта головного мозга может быть:

  • 1. полная регенерация;
  • 2. рубцевание;
  • 3. киста;
  • 4. гидроцефалия;
  • 5. гнойный лептоменингит.

35. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является:

  • 1. исходом;
  • 2. осложнением;
  • 3. проявлением;
  • 4. причиной;
  • 5. фоном.

36. При пневмофиброзе и эмфиземе легких в сердце развивается:

  • 1. атрофия миокарда;
  • 2. ожирение;
  • 3. гипертрофия левого желудочка;
  • 4. гипертрофия правого желудочка;
  • 5. инфаркт миокарда.

37. При бронхоэктатической болезни в стенке бронхоэктаза обнаруживают все нижеперечисленные изменения, кроме:

  • 1. метаплазии эпителия
  • 2. деструкции стенки
  • 3. атрофии
  • 4. гипертрофии
  • 5. склероза

38. Наиболее часто к силикозу присоединяется:

  • 1. брюшной тиф;
  • 2. грипп;
  • 3. туберкулез;
  • 4. склерома;
  • 5. актиномикоз.

39. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы желудка являются:

  • 1. склероз стенки;
  • 2. полнокровие;
  • 3. малокровие;
  • 4. крупные тонкостенные синусоидальные сосуды;
  • 5. липоидоз.

40. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

  • 1. тельца Каунсильмена;
  • 2. гигантские митохондрии;
  • 3. гематоксилиновые тельца;
  • 4. перицеллюлярный фиброз;
  • 5. жировая дистрофия.

41. К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

  • 1. печень ярко-желтого цвета;
  • 2. печень уменьшена в размерах;
  • 3. печень плотная, склерозированная;
  • 4. диффузные кровоизлияния в ткани печени;
  • 5. все перечисленное.

42. Цирроз печени характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

  • 1. формирования соединительнотканных септ;
  • 2. некроза гепатоцитов;
  • 3. появления регенератов;
  • 4. нарушения гистоархитектоники печени;
  • 5. клеточной атипии.

43. Гиалиноз гломерулярного аппарата почек обычно не выявляется:

  • 1. при остром гломерулонефрите;
  • 2. при хроническом гломерулонефрите;
  • 3. при хроническом пиелонефрите;
  • 4. при гипертонической болезни;
  • 5. при всех вышеперечисленных заболеваниях.

44. К наиболее частым изменениям поджелудочной железы при сахарном диабете относятся:

  • 1. атрофия и склероз;
  • 2. гипертрофия и гиперплазия;
  • 3. гнойное воспаление;
  • 4. некроз;
  • 5. микрокистоз.

45. Морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является:

  • 1. плазморрагия;
  • 2. атеросклероз;
  • 3. васкулит;
  • 4. калыдиноз;
  • 5. некроз.

46. Морфологическими проявлениями диабетической нефропатии являются:

  • 1. «фибриновые шапочки»;
  • 2. гематоксилиновые тельца;
  • 3. тельца Каунсильмена;
  • 4. белковые цилиндры;
  • 5. некротический нефроз.

47. Обратимой стадией дезорганизации при ревматизме является:

  • 1. склероз;
  • 2. фибриноидное набухание;
  • 3. мукоидное набухание;
  • 4. гранулематоз;
  • 5. гиалиноз.

48. Эндокардит при ревматизме встречается в форме:

  • 1. полипозно-язвенного;
  • 2. диффузного вальвулита;
  • 3. острого язвенного;
  • 4. кальцифицирующего;
  • 5. дистрофического.

49. Осложнением острого бородавчатого эндокардита митрального клапана может быть:

  • 1. инфаркт легкого;
  • 2. тромбоэмболия легочной артерии;
  • 3. абсцесс головного мозга;
  • 4. инфаркт почки;
  • 5. бронхопневмония.

50. Возможным исходом ревматического миокардита является:

  • 1. порок сердца;
  • 2. кардиосклероз;
  • 3. бурая атрофия сердца;
  • 4. облитерация полости перикарда;
  • 5. ожирение сердца.

51. Образным названием сердца при ревматическом перикардите является:

  • 1. легочное сердце;
  • 2. «бычье» сердце;
  • 3. «тигровое» сердце;
  • 4. «волосатое» сердце;
  • 5. «панцирное» сердце.

52. Ревматический перикардит может быть:

  • 1. гнойным;
  • 2. геморрагическим;
  • 3. фибринозным;
  • 4. гнилостным;
  • 5. катаральным.

53. К характерным морфологическим изменениям при узелковом периартериите относится:

  • 1. артериолосклероз;
  • 2. атеросклероз;
  • 3. фибриноидный некроз;
  • 4. деструктивно-пролиферативный васкулит;
  • 5. амилоидоз.

54. Феномен «проволочных петель» в почках развивается:

  • 1. при ревматизме;
  • 2. при системной красной волчанке;
  • 3. при атеросклерозе;
  • 4. при ревматоидном артрите;
  • 5. при склеродермии.

55. Формами деструктивного аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. флегмонозного;
  • 2. флегмонозно-язвенного;
  • 3. гангренозного;
  • 4. хронического;
  • 5. апостематозного.

56. Морфологическими признаками хронического аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. облитерации просвета;
  • 2. диффузной лейкоцитарной инфильтрации всех оболочек стенки;
  • 3. склероза стенки отростка;
  • 4. мукоцеле;
  • 5. лимфогистиоцитарной инфильтрации стенки.

57. Клинико-морфологическими формами острого холецистита являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. продуктивного;
  • 2. катарального;
  • 3. гнойного;
  • 4. дифтеритического;
  • 5. гангренозного.

58. При гистологическом исследовании желчного пузыря обнаружен склероз стенки с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и атрофия слизистой оболочки. Поставьте диагноз:

  • 1. катаральный холецистит;
  • 2. флегмонозный холецистит;
  • 3. хронический холецистит;
  • 4. эмпиема желчного пузыря;
  • 5. дифтеритический холецистит.

Источник

Гипертонический криз

Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Читайте также:  Классификация гипертонических кризов по моисееву

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Гипертонический криз

Гипертонический криз

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:

  • у женщин, переживающих климактерический период
  • при атеросклеротическом поражении аорты и ее ветвей,
  • при заболеваниях почек (гломерулонефрите, пиелонефрите, нефроптозе), диабетической нефропатии, нефропатии беременных.
  • при системных болезнях: узелковом периартериите, системной красной волчанке;
  • при эндокринопатиях: феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме;
  • при так называемом «синдром отмены» – быстром прекращеним приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:

  • Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления.
  • Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.
  • Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Нейро-вегетативная форма

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).

При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная форма

Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.

Читайте также:  Как отличить гипертонический криз

Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Судорожная форма

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

  1. Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч – до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.
  2. Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

  • улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
  • прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
  • отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
  • осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.

Источник