Гипертонические кризы по голикову

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

Большая продолжительность АГ
Пожилой возраст
Повышение креатинина сыворотки
Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

гипертонической энцефалопатии
острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
острой левожелудочковой недостаточности
расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

при феохромоцитоме
в случае преэклампсии или эклампсии беременных
при тяжелой артериальной гипертензии
при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм.рт.ст., по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм.рт.ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
Острый гломерулонефрит;
Преэклампсия и эклампсия беременных;
Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
Черепно-мозговая травма;
Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

Провоцирующие

Прекращение приема лекарственных средств
Психоэмоциональный стресс
Хирургические операции
Избыточное потребление соли и жидкости
Прием гормональных контрацептивов
Физическая нагрузка
Злоупотребление алкоголем
Метеорологические колебания
Употребление симпатомиметиков
Прием наркотиков

Рефлекторные

Боль
Тревога
«Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
Острое нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
Синдром апноэ во сне
Психогенная гипервентиляция

Гемодинамические

Тахикардия
Гиперволемия
Гипертермия

Ишемические

Ишемия миокарда
Ухудшение почечного кровотока
Преэклампсия и эклампсия

Классификация гипертонических кризов

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А.П. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А.Л. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М.С. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С.Г. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е.В. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н.А. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н.А. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С.Г. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М.С. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А.П. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.А.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.А.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Гипертонические кризы по голикову

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

Источник

Гипертензия – это заболевание сердечно-сосудистой системы, проявляющееся повышенным артериальным давлением, головными и сердечными болями, нарушением зрительных возможностей, звоном в ушах и т.д.. Часто осложнением болезни становится гипертонический криз –внезапное повышение давления и проявление опасной симптоматики. Если вовремя не заняться лечением болезни, то может наступить смерть больного.

Гипертонические кризы по голикову

В статье мы изучим существующие типы гипертонического криза, разберемся, что он собой представляет и чем опасен.

Что такое ГК?

Гипертонический криз – это резкое повышение артериального давления до 180/110 мм рт. ст. и появление таких симптомов:

слабость, вялость;
головокружение;
тошнота и рвота;
усиленное потоотделение;
шум в ушах;
ухудшение зрения;
учащенный ритм сердца;
отдышка;
болевые ощущения в затылке и грудине.

Такое состояние и его клинические проявления опасны для человека. Несвоевременное оказание медицинской помощи может приводить к развитию инсульта, отека легких, острой сердечной недостаточности, а в тяжелых случаях – к смерти.

Классификация

Для определения метода лечения, доктор должен установить точный вид гипертонического криза. Состояние классифицируют по многим факторам: по степеням, наличию осложнений, клиническим проявлениям, причинам развития и т.д.

От наличия осложнений зависит метод терапии и состояние больного. Тяжелое течение гипертонического приступа и отсутствие мед. помощи провоцирует ухудшение работоспособности человека и нарушение работы важных систем.

Неосложненный

Гипертонические кризы по голикову Неосложненный криз и криз 1 типа – одинаковые состояния. При развитии такого приступа самочувствие больного ухудшается, артериальное давление повышается, но диастолическое давление находится в приделах нормы. Опасности для жизни нет. Стабилизировать повышенные показатели можно самостоятельно.

Для того, чтобы определить течение неосложненного криза, достаточно обратить внимание на болевые ощущения в области грудины и присутствие тахикардии – при 1 типе приступа эти симптомы отсутствуют. Иногда учащенное сердцебиение – нормальное явление. Ускоренный ритм сердца контролирует подачу необходимого количества кислорода в органы и позволяет предупредить инфаркт миокарда. Приступ купируется в течении 1-2 часов.

Осложненный

Осложненный криз – состояние, приводящее к развитию серьезных нарушений, а иногда – к летальному исходу. В такой ситуации у гипертоника наблюдается сердечная астма, нарушается кровообращение в мозгу, а в более тяжелых случаях – образуется отек в мозгу и человек впадает в коматозное состояние. Больному необходима госпитализация и оказание экстренной мед. помощи. Самостоятельно купировать приступ невозможно. Такие действия могут привести к тяжелым последствиям.

Главными симптомами состояния являются:

Повышение нижнего и верхнего показателя давления.
Сильная боль в области грудины.
Тахикардия.
Головокружение.
Шум в ушах.
Ухудшение зрения.
Рвотные позывыи тошнота.

Осложненный криз можно выявить с помощью проявления брадикардии. Ритм сердца снижается до 55-65 ударов, что значит о том, что оно не справляется с такой сильной нагрузкой.

Вследствие осложненного гипертонического криза могут развиваться:

отеки в легких;
гипертоническая энцефалопатия или ангиопатия;
инсульт;
инфаркт миокарда;
смерть.

По типам и механизму развития от Ратнера Н.А.

Разделение гипертонического криза по Ратнер Н. А. было зафиксировано в 1958 году. Механизм развития ГК делят на:

Адреналовый (1 типа).
Норадреналовый (2 типа).

Гипертонические кризы по голикову

Адреналовый

Такой вид гипертонического криза характеризуется выбросом адреналина в кровь. Он развивается стремительно и внезапно. Опираясь на свое самочувствие, человек не может предугадать возникновение приступа.

После быстрого повышения давления, больной отмечает наличие сильной головной боли, чувство дрожания во всем теле, сильное потоотделение, приступ жара и покраснение мягких тканей.

1 тип гипертонического криза проходит быстро, в течение 2-5 часов.

Норадреналовый

В момент норадреналового криза (2 тип) происходит выброс норадреналина в кровь. Давление повышается постепенно, как и выраженность симптоматики. Такое состояние может протекать от 5 часов до нескольких дней.

Гипертонические кризы по голикову

Для норадрелового приступа присущи такие признаки:

интенсивная головная боль;
ухудшение зрительной и слуховой системы;
растерянность, нарушение координации;
спутанность или потеря сознания;
сильные болевые ощущения, локализующиеся в области сердца;
непродолжительный паралич конечностей.

Клинические проявления по Моисееву С. Г.

В 1971 году появилась классификация гипертонических кризов по Моисееву С. Г.. Она объединяет в себе церебральный и кардиальный тип.

Церебральный

Церебральный криз фиксируется в том случае, если резкое повышение давления сопровождается нарушением кровяного оттока в мозгу и ухудшением его работоспособности. Во время такого приступа может развиваться инсульт, кровоизлияние субарахноидального типа, транзиторная ишемическая атака, разрыв аневризмы артерий в головном мозгу.

Клиническая картина выглядит следующим образом:

сильная головная боль;
повышенное давление в глазах;
тошнота и позывы к рвоте;
тахикардия;
интенсивное потоотделение;
нарушение дыхательной функции;
заторможенность действий;
ухудшение мозговой активности;
спутанность сознания;
расстройства психики;
перевозбуждение;
неестественная реакция на окружающую среду;
расстройства зрительных, слуховых и речевых аппаратов.

Кардиальный

В момент кардиального криза нарушается функционирование сердца. Такой приступ очень часто проявляется вместе с ишемической болезнью. Состояние сопровождается развитием сердечной недостаточности, ангинозного приступа, тахикардии, инфаркта и отечностью в легких.

Больной ощущает сильную головную и сердечную боль, страдает от позывов рвоты, тошноты, теряет на некоторое время возможность слышать и видеть.

Симптоматика по Кушаковскому М. С.

Симптоматика по Кушаковскому М. С. была зафиксирована в 1977 году. Она разделилась на:

Нейровегетативные.
Водно-солевые.
Судорожные.

Нейровегетативный

Нейровегетативная форма гипертонического криза обусловлена попаданием в кровь большого количества адреналина. Больной страдает от следующих симптомов:

необоснованного чувства тревоги и страха;
сильной возбужденности;
выделения холодного пота;
пульсации в конечностях и всем теле;
повышения температуры тела.

Гипертонические кризы по голикову

Водно-солевой

Отечный гипертонический криз фиксируется, если в организме больного обнаружено большое количество лишней жидкости. Главный признак отечного криза – отек лица, конечностей и шеи. Также может наблюдаться заторможенность в движениях, вялость, нестабильная работа центральной нервной системы и слабость в мышечных тканях.

Судорожный

Наиболее опасный класс ГК, который характеризуется поражением главного мозгового вещества, нарушением кровообращения в мозгу и его отечностью. При таком состоянии люди нередко впадают в обморочное состояние, подвергаются судорожным приступам, а также страдают от сердечной и головной боли.

Клинические проявления по Мясникову А. Л.

В 50-е годы А. Л. Мясников предложил классификацию криза 1 и 2 порядка:

1 тип развивается внезапно и продолжается от 15 минут до 4 часов. Человек ощущает боль в голове и сердце, замечает образование геморрагической сыпи, повышенную возбудимость, сильное выделение пота, спутанность сознания и нарушение зрения.
2 тип развивается не сразу, а по истечению нескольких дней и на первом этапе развития не сопровождается ярко-выраженными признаками. Интенсивность симптомов увеличивается со временем. Человек, подвергшийся такому виду ГК, отмечает наличие интенсивной головной боли, шума в ушах, страдает от приступов тошноты, повышенной сонливости и вялости, головокружения, бессонницы и ангинозных болей.

Гипертонические кризы по голикову

Классификация по типу гемодинамики Голикова А. П

Выделяют три типа гемодинамики:

Гиперкинетическая – фиксируется при увеличенном минутном объеме выбрасываемой сердцем крови. Такое состояние по симптоматике аналогично 1 типу по классификации Ратнер Н. А.
Гипокинетическая – уменьшается норма минутного количества выбрасываемой кровяной жидкости. Такой приступ одинаково проявляется со 2 типом криза по Ратнер.
Эукинетическая – усиливается периферическое сопротивление. Признаки состояния появляются внезапно, но не имеют выраженного характера.

Классификация по степеням

Медики также классифицируют гипертонический криз по степеням тяжести:

1 степень – безопасная для жизни человека. Давление можно нормализовать самостоятельно в пределах дома;
2 степень – приступ, который, при надлежащей экстренной помощи, легко купируется. При несвоевременной госпитализации у больного развиваются серьезные осложнения, реже – наступает смерть;
3 степень – наиболее опасный тип приступа, который, даже при своевременном оказании первой помощи, часто осложняется различными, неприятными состояниями, ухудшающими качество жизни больного. Если вовремя не купировать приступ гипертонический криз, то наступает летальный исход.

Полезное видео

Дополнительную информацию о гипертоническом кризе вы можете узнать на видео ниже:

От правильности установления протекающего типа гипертонического криза полностью зависит методика терапии. При нецелесообразном выявлении прогрессирующего типа приступа, состояние больного может значительно ухудшаться, начнут развиваться опасные последствия, а в наиболее тяжелых ситуациях – наступит смерть.

Источник

Èñòîðè÷åñêèå äàííûå

Ïðèîðèòåò îïèñàíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ ïðèíàäëåæèò àâñòðèéñêîìó âðà÷ó Jakob Pahl (1903). Îí ñ÷èòàë, ÷òî â îñíîâå ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ ëåæèò ñïàñòè÷åñêîå ñîêðàùåíèå ñîñóäîâ, êîòîðîå è âåä¸ò ê âíåçàïíîìó ïîâûøåíèþ ÀÄ. Ïðè ýòîì J. Pahl âûäåëÿë îáùèå è ìåñòíûå ñîñóäèñòûå êðèçû. Ïåðâûå, ïî åãî ìíåíèþ, ñîïðîâîæäàëèñü ïîâûøåíèåì ñèñòåìíîãî ÀÄ, âòîðûå òîëüêî ëîêàëüíûì íàðóøåíèåì öèðêóëÿöèè â îòäåëüíûõ îðãàíàõ èç-çà ñïàçìà ñíàáæàþùèõ èõ êðîâüþ ñîñóäîâ (ñòåíîêàðäèÿ, ïåðåìåæàþùàÿñÿ õðîìîòà, ìèãðåíü, ñèíäðîì Ìåíüåðà, ñèíäðîì Ðåéíî è ò.ä.).

Áîëüøîé âêëàä â èçó÷åíèå ïðîáëåìû ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ âíåñëè îòå÷åñòâåííûå ó÷¸íûå Ìÿñíèêîâ À.Ë., Ðàòíåð Í.À., Ìîèñååâ Ñ.Ã., Ãîëèêîâ À.Ï., Êóøàêîâñêèé Ì.Ñ. è äð. Êàæäûé èç íèõ ñîçäàâàë ñîáñòâåííóþ êëàññèôèêàöèþ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ. Îñíîâàíèÿìè äëÿ ðàçäåëåíèÿ êðèçîâ ïî òèïàì áûëè êëèíè÷åñêèå è ãåìîäèíàìè÷åñêèå õàðàêòåðèñòèêè.

Íåñìîòðÿ íà òî, ÷òî íàèáîëåå èçâåñòíûå îòå÷åñòâåííûå êëàññèôèêàöèè õîòü è íå ñîäåðæàëè ïðèíöèïèàëüíûõ ïðîòèâîðå÷èé, à äîâîëüíî ãàðìîíè÷íî äîïîëíÿëè îäíà äðóãóþ, òåì íå ìåíåå, ïîäîáíîå òåðìèíîëîãè÷åñêîå ìíîæåñòâî âíîñèëî ïóòàíèöó.

Èíòåðåñíî îòìåòèòü, ÷òî â ðÿäå ñòðàí äî ñèõ ïîð íåò ïîíÿòèÿ «ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç», à èñïîëüçóåòñÿ òåðìèí «êðèòè÷åñêàÿ àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ», ïîä êîòîðîé ïîíèìàþòñÿ ïîâûøåíèå äèàñòîëè÷åñêîãî ÀÄ ñâûøå 120 ìì ðò. ñò., ñîïðîâîæäàþùååñÿ ïîðàæåíèåì îðãàíîâ-ìèøåíåé.

Ñòàðûå êëàññèôèêàöèè

Êëàññèôèêàöèÿ Ðàòíåðà Í.À. (1958)

Ðàòíåð Í.À. âûäåëÿåò ñëåäóþùèå âèäû ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ: êðèç ïåðâîãî òèïà, êðèç âòîðîãî òèïà, îñëîæí¸ííûé êðèç.

Ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç I òèïà (àäðåíàëîâûé) ñâÿçàí ñ âûáðîñîì â êðîâü àäðåíàëèíà. Ðàçâèâàåòñÿ áûñòðî, íà ôîíå óäîâëåòâîðèòåëüíîãî ñàìî÷óâñòâèÿ, áåç êàêèõ-ëèáî ïðåäâåñòíèêîâ. Õàðàêòåðíû ðåçêàÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ÷óâñòâî æàðà, îùóùåíèå ïóëüñàöèè è äðîæè âî âñ¸ì òåëå, ïîêðàñíåíèå êîæè, ïîòëèâîñòü. Ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç I òèïà îòëè÷àåòñÿ áûñòðûì è íåïðîäîëæèòåëüíûì òå÷åíèåì (îò íåñêîëüêèõ ìèíóò äî 2-3 ÷àñîâ).
Ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç II òèïà (íîðàäðåíàëîâûé) ñâÿçàí ñ âûáðîñîì â êðîâü íîðàäðåíàëèíà. Õàðàêòåðèçóåòñÿ ïîñòåïåííûì ðàçâèòèåì, òÿæ¸ëûì òå÷åíèåì è áîëüøåé äëèòåëüíîñòüþ (îò íåñêîëüêèõ ÷àñîâ äî íåñêîëüêèõ äíåé). Õàðàêòåðíû ðåçêàÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ïðåõîäÿùèå íàðóøåíèÿ çðåíèÿ è ñëóõà, íåðåäêî ïðåõîäÿùèå ïàðåçû è ñïóòàííîñòü ñîçíàíèÿ, ñæèìàþùèå áîëè â îáëàñòè ñåðäöà.
Îñëîæí¸ííûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç õàðàêòåðèçóåòñÿ ðåçêèì ïîâûøåíèåì ÀÄ, îñòðîé êîðîíàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, îò¸êîì ë¸ãêèõ ëèáî îñòðûì íàðóøåíèåì ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ.

Êëàññèôèêàöèÿ Ìîèñååâà Ñ.Ã. (1971)

Ìîèñååâ Ñ.Ã. ïðåäëîæèë ðàçëè÷àòü ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû â ñîîòâåòñòâèè ñ êëèíè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè:

Öåðåáðàëüíûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç
Êàðäèàëüíûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç:
- àñòìàòè÷åñêèé ñ ðàçâèòèåì ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè è îò¸êîì ë¸ãêèõ,
- àíãèíîçíûé ñ ðàçâèòèåì èíôàðêòà ìèîêàðäà,
- àðèòìè÷åñêèé ñ ðàçâèòèåì ïàðîêñèçìàëüíîé òàõèêàðäèè èëè ïàðîêñèçìà ìåðöàíèÿ (òðåïåòàíèÿ) ïðåäñåðäèé.

Êëàññèôèêàöèÿ Êóøàêîâñêîãî Ì.Ñ. (1977)

Êóøàêîâñêèé Ì.Ñ. ðàçëè÷àë íåéðîâåãåòàòèâíûé, âîäíî-ñîëåâîé è ñóäîðîæíûé ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû.

Íåéðîâåãåòàòèâíûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç: áîëüíûå âîçáóæäåíû, èñïóãàíû, äðîæàò, îùóùàþò ñóõîñòü âî ðòó, ëèöî ãèïåðåìèðîâàíî, êîæà âëàæíàÿ, ìî÷åèñïóñêàíèå ó÷àùåíî ñ âûäåëåíèåì áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ñâåòëîé ìî÷è. Õàðàêòåðíû òàêæå òàõèêàðäèÿ, îòíîñèòåëüíî áîëüøîé ïîäú¸ì ñèñòîëè÷åñêîãî ÀÄ ñ óâåëè÷åíèåì ïóëüñîâîãî äàâëåíèÿ.
Âîäíî-ñîëåâîé (îò¸÷íûé) ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç: áîëüíûå ñêîâàíû, ïîäàâëåíû, ñîíëèâû, äåçîðèåíòèðîâàíû. Ëèöî áëåäíîå, îò¸÷íîå, âåêè íàáðÿêøèå, ïàëüöû óòîëùåíû (íå ñíèìàåòñÿ êîëüöî). Ãèïåðòîíè÷åñêîìó êðèçó ïðåäøåñòâóåò óìåíüøåíèå äèóðåçà, ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, ÷óâñòâî òÿæåñòè â îáëàñòè ñåðäöà. Çíà÷èòåëüíî ïîâûøåíî êàê ñèñòîëè÷åñêîå, òàê è äèàñòîëè÷åñêîå ÀÄ.
Ñóäîðîæíûé (ýïèëåïòèôîðìíûé) âàðèàíò õàðàêòåðèçóåòñÿ ïîòåðåé ñîçíàíèÿ, ñóäîðîãàìè âñëåäñòâèå îò¸êà ìîçãà (îñòðàÿ ãèïåðòîíè÷åñêàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ). Ïîñëå ïðèñòóïà ñóäîðîã íàñòóïàåò àìíåçèÿ. Âîçìîæíû êðîâîèçëèÿíèÿ â ìîçã.

Êëàññèôèêàöèÿ Ãîëèêîâà À.Ï. (1985)

Ãîëèêîâ À.Ï. äåëèë ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû ïî òèïó ãåìîäèíàìèêè íà ãèïåðêèíåòè÷åñêèé, ýóêèíåòè÷åñêèé è ãèïîêèíåòè÷åñêèé.

Ãèïåðêèíåòè÷åñêèé óâåëè÷åí ñåðäå÷íûé âûáðîñ. Ïîâûøàåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ñèñòîëè÷åñêîå ÀÄ (ïóëüñîâîå ÀÄ óâåëè÷èâàåòñÿ), ñêëîííîñòü ê òàõèêàðäèè. Ïî êëèíèêå ÷àùå ñîîòâåòñòâóåò ïåðâîìó òèïó ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà ïî Í.À. Ðàòíåð.
Ýóêèíåòè÷åñêèé íîðìàëüíîå çíà÷åíèå ñåðäå÷íîãî âûáðîñà, ïîâûøåííîå îáùåå ïåðèôåðè÷åñêîå ñîïðîòèâëåíèå. Çàíèìàåò ïðîìåæóòî÷íîå ïîëîæåíèå ìåæäó ãèïåð- è ãèïîêèíåòè÷åñêèìè êðèçàìè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ âîçíèêàþò ñðàâíèòåëüíî áûñòðî, íî íå áóðíî. Ïîâûøåíî êàê ñèñòîëè÷åñêîå, òàê è äèàñòîëè÷åñêîå ÀÄ.
Ãèïîêèíåòè÷åñêèé ñíèæåí ñåðäå÷íûé âûáðîñ, ðåçêîå íàðàñòàíèå îáùåãî ïåðèôåðè÷åñêîãî ñîïðîòèâëåíèÿ. Ïðåèìóùåñòâåííî ïîâûøàåòñÿ äèàñòîëè÷åñêîå ÀÄ (ïóëüñîâîå ÀÄ óìåíüøàåòñÿ), ñêëîííîñòü ê áðàäèêàðäèè. Ïî êëèíè÷åñêèì ïðîÿâëåíèÿì ÷àùå ñîîòâåòñòâóåò êðèçó âòîðîãî ïîðÿäêà ïî Í.À. Ðàòíåð.

Ñòàðûå ëå÷åáíûå ðåêîìåíäàöèè (ïðîøëûé âåê)

Óíèâåðñàëüíûì ñðåäñòâîì ëå÷åíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà áûë êëîôåëèí. Êëîôåëèí óìåíüøàåò ×ÑÑ, ñåðäå÷íûé âûáðîñ, ïåðèôåðè÷åñêîå ñîñóäèñòîå ñîïðîòèâëåíèå. Ãèïîòåíçèâíûé ýôôåêò íà÷èíàåòñÿ ÷åðåç 3-5 ìèíóò, äîñòèãàÿ ìàêñèìóìà ÷åðåç 15-20 ìèíóò. Ñëåäóåò ó÷èòûâàòü ôàçíîñòü äåéñòâèÿ êëîôåëèíà, êîòîðûé ñòèìóëèðóåò ïåðèôåðè÷åñêèå àëüôà-àäðåíîðåöåïòîðû è ïðè áûñòðîì ââåäåíèè ìîæåò âûçûâàòü êðàòêîâðåìåííîå (íà íåñêîëüêî ìèíóò) ïîâûøåíèå ÀÄ.

Êëîôåëèí íóæíî ââîäèòü âíóòðèâåííî ìåäëåííî (â òå÷åíèå 3-5 ìèíóò) â äîçå 0,5-1 ìë 0,01% ðàñòâîðà (ðàçâåäÿ ïðåäâàðèòåëüíî â 10-20 ìë èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà õëîðèäà íàòðèÿ) è íà 1-2 ÷àñà îáåñïå÷èòü ïàöèåíòó ïîêîé â ãîðèçîíòàëüíîì ïîëîæåíèè. Ñîáëþäåíèå ìåòîäèêè ìåäëåííîãî ââåäåíèÿ ñëóæèò ïðîôèëàêòèêîé ãèïåðòåíçèâíîé ôàçû è ïîñëåäóþùåé ÷ðåçìåðíîé ãèïîòåíçèè. Âíóòðèìûøå÷íîå ââåäåíèå íåæåëàòåëüíî èç-çà âîçìîæíîñòè îòñðî÷åííûõ êîëëàïñîâ.

Áîëüøîé ïîïóëÿðíîñòüþ ñðåäè ïàöèåíòîâ è ìåäèöèíñêèõ ðàáîòíèêîâ ïîëüçîâàëàñü ñìåñü äâóõ ñïàçìîëèòèêîâ ïðè âíóòðèâåííîì ââåäåíèè (1% ðàñòâîð äèáàçîëà 5-10 ìë è 2% ðàñòâîð ïàïàâåðèíà 2 ìë).

Êîãäà áûë íåîáõîäèì áûñòðûé ýôôåêò, èñïîëüçîâàëè àçàìåòîíèÿ áðîìèä (ïåíòàìèí). Äëÿ âíóòðèâåííîãî êàïåëüíîãî ââåäåíèÿ 1-2 ìë 5% ðàñòâîðà ïåíòàìèíà íåîáõîäèìî ðàçâåñòè â 100-150 ìë 5% ãëþêîçû èëè èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà è êàïàòü ñî ñêîðîñòüþ 15-30 êàïåëü â ìèíóòó. Ãèïîòåíçèâíîå äåéñòâèå íà÷èíàåòñÿ â ïåðâûå ìèíóòû, à çàòåì óãëóáëÿåòñÿ, ïîýòîìó íå ñëåäóåò ñòðåìèòüñÿ ñíèæàòü ÀÄ ñðàçó äî íîðìàëüíîãî óðîâíÿ. ÀÄ íåîáõîäèìî èçìåðÿòü êàæäûå 10-15 ìèíóò â òå÷åíèå ÷àñà ó ëåæàùåãî áîëüíîãî.

Â ñëó÷àå íåâîçìîæíîñòè êàïåëüíîãî ââåäåíèÿ ìîæíî ââåñòè ïåíòàìèí (0,5-1 ìë 5% ðàñòâîðà, ðàçâåä¸ííîãî â 20 ìë èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà íàòðèÿ õëîðèäà) âíóòðèâåííî ìåäëåííî (â òå÷åíèå 7-10 ìèíóò) ñòðóéíî äðîáíûìè ïîðöèÿìè ïîä íåïðåðûâíûì êîíòðîëåì ÀÄ íà äðóãîé ðóêå. Òàêîé ìåòîä ââåäåíèÿ ïîçâîëÿåò èñïîëüçîâàòü ïåíòàìèí íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå. Ïðè ñòðóéíîì áûñòðîì ââåäåíèè ìîæåò ðàçâèòüñÿ êîëëàïòîèäíîå ñîñòîÿíèå; â ýòîì ñëó÷àå íåîáõîäèìî ââåñòè êîôåèí èëè ìåçàòîí.

Îäíî âðåìÿ áîëüøèì óñïåõîì â ïðàêòèêå Ñêîðîé ïîìîùè ïîëüçîâàëñÿ àìèíàçèí (íåéðîëåïòèê è àëüôà-àäðåíîáëîêàòîð). Àìèíàçèí ââîäÿò âíóòðèâåííî êàïåëüíî â äîçå 1 ìë 2,5% ðàñòâîðà íà 100-250 ìë 5% ðàñòâîðà ãëþêîçû èëè èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà ñî ñêîðîñòüþ 15-30 êàïåëü â ìèíóòó ïîä êîíòðîëåì ÀÄ.

Âîçìîæíî ïîðöèîííîå (2-3 ìë) ñòðóéíîå ìåäëåííîå ââåäåíèå àìèíàçèíà ñ îáÿçàòåëüíûì èçìåðåíèåì ÀÄ íà äðóãîé ðóêå. Â òå÷åíèå 1-2 ÷àñà ïîñëå ââåäåíèÿ ïðåïàðàòà áîëüíîé äîëæåí ëåæàòü â ïîñòåëè äëÿ ïðîôèëàêòèêè êîëëàïñà. Ãèïîòåíçèâíûé ýôôåêò àìèíàçèíà ïðîÿâëÿåòñÿ óæå â ïåðâûå ìèíóòû, äîñòèãàÿ ìàêñèìóìà ÷åðåç 10-15 ìèíóò; ÷åðåç 20-25 ìèíóò íàáëþäàåòñÿ âòîðàÿ âîëíà ñíèæåíèÿ ÀÄ.

Ïðè îáùåìîçãîâûõ ñèìïòîìàõ áåç î÷àãîâûõ íàðóøåíèé ïðèìåíÿëè äðîïåðèäîë. Ïðè âíóòðèâåííîì ââåäåíèè 2,5-5 ìã äðîïåðèäîëà áûñòðî óëó÷øàåòñÿ ñàìî÷óâñòâèå è óìåðåííî ñíèæàåòñÿ ÀÄ. Ãèïîòåíçèâíûé ýôôåêò íà÷èíàåòñÿ ÷åðåç 2-4 ìèíóòû è ñòàíîâèòñÿ áîëåå âûðàæåííûì ÷åðåç 10-15 ìèíóò.

Ïðè ãèïåðòîíè÷åñêîì êðèçå, îñëîæí¸ííûì îñòðûì íàðóøåíèåì ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, äîïîëíèòåëüíî ââîäèëè âíóòðèâåííî 10 ìë 2,4% ðàñòâîðà ýóôèëëèíà, à ãëóáîêî âíóòðèìûøå÷íî 10 ìë 25% ðàñòâîðà ñóëüôàòà ìàãíèÿ.

Èñòî÷íèêè

Ãîëèêîâ À.Ï., Çàêèí À.Ì. Íåîòëîæíàÿ òåðàïèÿ: Ñïðàâî÷íèê äëÿ âðà÷åé. Ì.: Ìåäèöèíà, 1986. 160 ñ.
Ìàòåðèàëû Ïëåíóìà Ðîññèéñêîãî íàó÷íîãî ìåäèöèíñêîãî îáùåñòâà òåðàïåâòîâ (12-13 îêòÿáðÿ 1993). // ÒÎÏ-ìåäèöèíà. 1994. ¹ 3. ñòð. 17-20.
Ñïðàâî÷íèê-ïóòåâîäèòåëü ïðàêòèêóþùåãî âðà÷à: Íåîòëîæíûå ñîñòîÿíèÿ îò À äî ß. / ïåð. ñ àíãë. / Ïîä ðåä. À.Ë. Âåðòêèíà. Ì.: ÃÝÎÒÀÐ-ÌÅÄ, 2003. 352 ñ.
Òåðàïåâòè÷åñêèé ñïðàâî÷íèê Âàøèíãòîíñêîãî óíèâåðñèòåòà. / Ïîä ðåä. ×. Êýðè, Õ. Ëè è Ê. Âåëòüå. Ïåð ñ àíãë. Ì.: Ïðàêòèêà Ëèïïèíêîòò, 2000. 879 ñ.
×èðêèí À.À., Îêîðîêîâ À.Í., Ãîí÷àðèê È.È. Äèàãíîñòè÷åñêèé ñïðàâî÷íèê òåðàïåâòà: Êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû, ïðîãðàììû îáñëåäîâàíèÿ áîëüíûõ, èíòåðïðåòàöèÿ äàííûõ. Ìí.: Áåëàðóñü, 1993. 688 ñ.
Øëÿõòî Å.Â., Êîíðàäè À.Î. Ëå÷åíèå ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà: âçãëÿä ñ ïîçèöèé äîêàçàòåëüíîé ìåäèöèíû. // Êà÷åñòâåííàÿ Êëèíè÷åñêàÿ Ïðàêòèêà. 2002. ¹ 2. ñòð. 75-9.
Blumenfeld J.D., Laragh J.H. Management of Hypertensive Crises: the scientific basis for treatment decisions. // A. H. J. 2001. vol. 14. p. 1154-1167.
Calhoun D.A., Oparil S. Current concepts: treatment of hypertensive crisis. // N. Eng. J. Med. 1990. vol. 323. p. 1177-1183.
Gifford R.W., Schlant R.C. Management of Hypertensive Crises. // JAMA. 1991. vol. 266. p. 829-835.
Kincaid-Smith P. Malignant hypertension. // J. Hypertens. 1991. vol. 9. p. 893-899.

Источник