Гипертонические кризы клиническая характеристика неотложная помощь
ÊÀÔÅÄÐÀ ÔÀÊÓËÜÒÅÒÑÊÎÉ ÒÅÐÀÏÈÈ
ÐÅÔÅÐÀÒ
íà òåìó: ÃÈÏÅÐÒÎÍÈ×ÅÑÊÈÅ ÊÐÈÇÛ. ÊËÀÑÑÈÔÈÊÀÖÈß.
ÍÅÎÒËÎÆÍÀß ÏÎÌÎÙÜ.
Ñòóäåíòêè 5 ãðóïïû IV êóðñà
ìåäèöèíñêîãî ôàêóëüòåòà
Áóõòèÿðîâîé Î.Ã.
Ïðåïîäàâàòåëü: Ìèõååâ À.Ë.
Îäåññà
-2000-
ÏËÀÍ
1. Õàðàêòåðèñòèêà ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà.
2. Êëàññèôèêàöèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ.
3. Îñíîâíûå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ.
4. Ëå÷åáíàÿ ïðîãðàììà ñðåäíåé èíòåíñèâíîñòè.
5. Ïðîãðàììà ýêñòðåííîé ïîìîùè ïðè ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçàõ ðàçëè÷íûõ âèäîâ.
Ã
èïåðòîíè÷åñêèé êðèç
ýòî îñòðûé, îáû÷íî çíà÷èòåëüíûé ïîäú¸ì àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ, ñîïðîâîæäàþùèéñÿ õàðàêòåðíîé êëèíè÷åñêîé ñèìïòîìàòèêîé, âòîðè÷íîé ïî îòíîøåíèþ ê ãèïåðòåíçèè. Îäíîé èç íàèáîëåå ÷àñòûõ ïðè÷èí êðèçîâ ÿâëÿåòñÿ ãèïåðòîíè÷åñêàÿ áîëåçíü, îäíàêî è äðóãèå çàáîëåâàíèÿ, ïðîòåêàþùèå ñî âòîðè÷íîé ãèïåðòåíçèåé (îñòðûé è õðîíè÷åñêèé ãëîìåðóëîíåôðèò, ðåíîâàñêóëÿðíàÿ ãèïåðòåíçèÿ, ïîçäíèé òîêñèêîç áåðåìåííûõ, ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, ôåîõðîìîöèòîìà, îòðàâëåíèå ñâèíöîì, ïîðôèðèÿ, îïóõîëè ìîçãà, îñòðûå íàðóøåíèÿ ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ è äð.), òàêæå îñëîæíÿþòñÿ ãèïåðòîíè÷åñêèìè êðèçàìè.
 íàñòîÿùåå âðåìÿ íå ñóùåñòâóåò îäíîé îáùåïðèçíàííîé êëàññèôèêàöèè ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ. Èõ ìîæíî êëàññèôèöèðîâàòü ïî íåñêîëüêèì ïðèíöèïàì:
IÏî âàðèàíòó ïîâûøåíèÿ ÀÄ:
1) ñèñòîëè÷åñêèé,
2) äèàñòîëè÷åñêèé,
3) ñèñòîëî-äèàñòîëè÷åñêèé âàðèàíò.
IIÏî òèïó íàðóøåíèé ãåìîäèíàìèêè
(À.Ï. Ãîëèêîâ):
1) ãèïåðêèíåòè÷åñêèé òèï – ðàçâèâàåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ó áîëüíûõ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíüþ I, II ñòàäèè è ïî êëèíè÷åñêîìó òå÷åíèþ ÷àùå âñåãî ñîîòâåòñòâóåò ãèïåðòîíè÷åñêîìó êðèçó I âèäà ïî êëàññèôèêàöèè Í.À. Ðàòíåð (1958) (ñì. íèæå).
2) Ãèïîêèíåòè÷åñêèé òèï – ðàçâèâàåòñÿ â îñíîâíîì ó áîëüíûõ ãèïåðòîíè÷åñêîé áîëåçíüþ II, III ñòàäèè è ïî êëèíè÷åñêèì ïðîÿâëåíèÿì ñîîòâåòñòâóåò ÷àùå ãèïåðòîíè÷åñêîìó êðèçó II âèäà.
3) ýóêèíåòè÷åñêèé òèïû ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ.
IIIÏî ïàòîôèçèîëîãè÷åñêîìó ìåõàíèçìó ðàçâèòèÿ:
Í.À. Ðàòíåð (1958) âûäåëÿåò äâà âèäà ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ, êîòîðûå ìîæíî îïðåäåëèòü êàê ñèìïàòèêî-àäðåíàëîâûé è öåðåáðàëüíûé. Àâòîðû èñõîäèëè èç äàííûõ, ïîëó÷åííûõ ó ëþäåé ïðè ââåäåíèè èì àäðåíàëèíà è íîðàäðåíàëèíà.  ïåðâîì ñëó÷àå ïðîèñõîäèò ïîâûøåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ è ãëàâíûì îáðàçîì ñèñòîëè÷åñêîãî, ó÷àùåíèå ×ÑÑ, óâåëè÷åíèå ñîäåðæàíèÿ ñàõàðà â êðîâè, ïîáëåäíåíèå êîæè, äðîæü; âî âòîðîì ñëó÷àå ïîâûøåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ, â îñíîâíîì äèàñòîëè÷åñêîãî, çàìåäëåíèå ×ÑÑ, îòñóòñòâèå èçìåíåíèé îñíîâíîãî îáìåíà è ãèïåðãëèêåìèè.
1) Êðèçû
I âèäà
ðàçâèâàþòñÿ îñòðî, áåç ïðåäâåñòíèêîâ, ïðîòåêàþò ëåãêî è ïðîäîëæàþòñÿ íåäîëãî (îò íåñêîëüêèõ ìèíóò äî 2-3 ÷). Îíè õàðàêòåðèçóþòñÿ ðåçêîé ãîëîâíîé áîëüþ, èíîãäà ãîëîâîêðóæåíèåì è ñíèæåíèåì îñòðîòû çðåíèÿ, òîøíîòîé, ðåæå ðâîòîé. Áîëüíûå âîçáóæäåíû, ÷àñòî ïëà÷óò, æàëóþòñÿ íà îùóùåíèå ñåðäöåáèåíèÿ, ïóëüñàöèþ è äðîæü âî âñåì òåëå, êîëþùóþ áîëü â îáëàñòè ñåðäöà, ÷óâñòâî áåçîò÷åòíîãî ñòðàõà, òîñêè. Ó òàêèõ áîëüíûõ íàáëþäàåòñÿ áëåñê ãëàç, êîæà ïîêðûâàåòñÿ ïîòîì, íà ëèöå, øåå è ãðóäè ïîÿâëÿþòñÿ êðàñíûå ïÿòíà, ÷àñòî áûâàåò ïîëëàêèóðèÿ, ê êîíöó êðèçà íåðåäêî îòìå÷àþòñÿ ÷àñòûå ïîçûâû íà ìî÷åèñïóñêàíèå ñ ïîëèóðèåé èëè îáèëüíûé æèäêèé ñòóë.  ìî÷å ïîñëå êðèçà èíîãäà ïîÿâëÿþòñÿ ñëåäû áåëêà è åäèíè÷íûå ýðèòðîöèòû.
Äëÿ òàêèõ êðèçîâ õàðàêòåðíî çíà÷èòåëüíîå ïîâûøåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ, ïðåèìóùåñòâåííî ñèñòîëè÷åñêîãî, â ñðåäíåì íà 70 ìì ðò. ñò., ÷òî ñîïðîâîæäàåòñÿ çàìåòíûì óâåëè÷åíèåì ïóëüñîâîãî è âåíîçíîãî äàâëåíèÿ, ó÷àùåíèåì ÷àñòîòû ñåðäöåáèåíèé. Êàê îòìå÷àþò àâòîðû, âñå ýòè èçìåíåíèÿ íå ñâÿçàíû ñ óõóäøåíèåì äåÿòåëüíîñòè ñåðäöà è íå ÿâëÿþòñÿ ïðèçíàêàìè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Âîçìîæíîñòü óâåëè÷åíèÿ âåíîçíîãî äàâëåíèÿ ïðè äàííîì âèäå êðèçîâ ñâÿçûâàåòñÿ ñ ïîâûøåíèåì àðòåðèàëüíîãî, à òàêæå âåíîçíîãî òîíóñà. Ïðè ýòîì íàñòóïàåò ïîâûøåíèå ñîäåðæàíèÿ ñâîáîäíîãî àäðåíàëèíà â êðîâè ïðè ñðàâíèòåëüíî íåâûñîêîì îáùåì ñîäåðæàíèè àäðåíàëãè÷åñêèõ âåùåñòâ (ñîäåðæàíèå íîðàäðåíàëèíà íå ïîâûøàåòñÿ, à èíîãäà äàæå ñíèæàåòñÿ), íåðåäêî íàáëþäàåòñÿ ãèïåðãëèêåìèÿ.
2) êðèçû
II âèäà
äëÿ íèõ õàðàêòåðíî ìåíåå îñòðîå íà÷àëî è áîëåå äëèòåëüíîå è òÿæåëîå òå÷åíèè îò íåñêîëüêèõ ÷àñîâ äî 4-5 äíåé è áîëåå.  ïåðèîä ýòèõ êðèçîâ ÷àñòî âîçíèêàþò òÿæåñòü â ãîëîâå, ðåçêàÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ñîíëèâîñòü, îáùàÿ îãëóøåííîñòü, âïëîòü äî ñïóòàííîñòè ñîçíàíèÿ. Èíîãäà íàáëþäàþòñÿ ñèìïòîìû, óêàçûâàþùèå íà íàðóøåíèå äåÿòåëüíîñòè ÖÍÑ: ïàðåñòåçèè, ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ïðåõîäÿùèå äâèãàòåëüíûå ïîðàæåíèÿ, àôàçèè, ãîëîâîêðóæåíèÿ, òîøíîòà è ðâîòà. Ïðè ýòèõ êðèçàõ ïîâûøàåòñÿ ñèñòîëè÷åñêîå è îñîáåííî äèàñòîëè÷åñêîå àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, â òî âðåìÿ êàê ïóëüñîâîå äàâëåíèå îñòàåòñÿ áåç èçìåíåíèé, èíîãäà ïóëüñ ñòàíîâèòñÿ áîëåå ÷àñòûì, íåðåäêî âîçíèêàåò áðàäèêàðäèÿ, ñîäåðæàíèå ñàõàðà â êðîâè â ïðåäåëàõ íîðìû; âåíîçíîå äàâëåíèå â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ íå ìåíÿåòñÿ, ñêîðîñòü êðîâîòîêà îñòàåòñÿ ïðåæíåé èëè çàìåäëåííîé.
 ïåðèîä êðèçà áîëüíûå ÷àñòî æàëóþòñÿ íà áîëü â îáëàñòè ñåðäöà è çà ãðóäèíîé, âûðàæåííóþ îäûøêó èëè óäóøüå, âïëîòü äî ïðèñòóïîâ ñåðäå÷íîé àñòìû è ïîÿâëåíèÿ ïðèçíàêîâ ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Íà ÝÊà ó òàêèõ áîëüíûõ íàáëþäàåòñÿ ñíèæåíèå èíòåðâàëîâ S-T â I, II îòâåäåíèÿõ, óøèðåíèå êîìïëåêñà QRS, ÷àñòî â ðÿäå îòâåäåíèé îòìå÷àþòñÿ ñãëàæåííîñòü, äâóôàçíîñòü è äàæå îòðèöàòåëüíûé çóáåö Ò.
 ìî÷å ó 50% áîëüíûõ ïîÿâëÿåòñÿ èëè óâåëè÷èâàåòñÿ êîëè÷åñòâî áåëêà, ýðèòðîöèòîâ è ãèàëèíîâûõ öèëèíäðîâ.
IVÏî âûðàæåííîñòè ïåðèôåðè÷åñêîãî ñîïðîòèâëåíèÿ ñîñóäîâ:
1) àíãèîñïàñòè÷åñêèå êðèçû äëÿ èõ êóïèðîâàíèÿ öåëåñîîáðàçíî èñïîëüçîâàòü âèíêàòîí, íî-øïó, êîôåèí, ýóôèëëèí, ïàïàâåðèí;
2) öåðåáðî-ãèïîòîíè÷åñêèå êðèçû (íà ôîíå àðòåðèàëüíîé ãèïåðòåíçèè) äëÿ èõ êóïèðîâàíèÿ ïðèìåíÿåòñÿ àíàëüãèí, êîôåèí, âèíêàòîí, ýóôèëëèí, íî-øïà. Ïðèìåíåíèå ïàïàâåðèíà â ýòîì ñëó÷àå ïðîòèâîïîêàçàíî.
VÏî îñíîâíûì êëèíè÷åñêèì ñèíäðîìàì:
1) ñ ïðåîáëàäàíèåì íåðâíî-âåãåòàòèâíîãî ñèíäðîìà
(«íåðâíî-âåãåòàòèâíàÿ ôîðìà») ïðè ýòîì áîëüíûå ÷àùå âîçáóæäåíû, áåñïîêîéíû, èñïóãàíû, ðóêè ó íèõ äðîæàò, îíè îùóùàþò ñóõîñòü âî ðòó, ëèöî ãèïåðåìèðîâàíî, êîæà óâëàæíåíà (ãèïåðãèäðîç), íåñêîëüêî ïîâûøåíà òåìïåðàòóðà òåëà, ó÷àùàåòñÿ ìî÷åèñïóñêàíèå ñ âûäåëåíèåì áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ñâåòëîé ìî÷è. Õàðàêòåðíû òàêæå òàõèêàðäèÿ, îòíîñèòåëüíî áîëüøèé ïîäú¸ì ñèñòîëè÷åñêîãî äàâëåíèÿ ñ óâåëè÷åíèåì ïóëüñîâîãî äàâëåíèÿ.;
2) ñ ïðîÿâëåíèÿìè âîäíî-ñîëåâîãî ñèíäðîìà («âîäíî-ñîëåâàÿ ôîðìà») ïðè ýòîì âàðèàíòå êðèçà áîëüíûå ñêîðåå ñêîâàíû, ïîäàâëåíû, èíîãäà ñîíëèâû, äåçîðèåíòèðîâàíû âî âðåìåíè è îáñòàíîâêå; ëèöî ó íèõ áëåäíîå è îäóòëîâàòîå, âåêè íàáóõøèå, êîæà ðóê íàïðÿæåíà, ïàëüöû óòîëùåíû («íå ñíèìàåòñÿ êîëüöî»). Åñëè óäà¸òñÿ ðàññïðîñèòü áîëüíîãî (îáû÷íî ýòî æåíùèíû), òî âûÿñíÿåòñÿ, ÷òî ãèïåðòåíçèâíîìó êðèçó ïðåäøåñòâîâàëè óìåíüøåíèå äèóðåçà, îò¸ê ëèöà è ðóê, ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, ÷óâñòâî òÿæåñòè â îáëàñòè ñåðäöà, ïåðåáîè ñåðäå÷íîé äåÿòåëüíîñòè (ýêñòðàñèñòîëû). Êðèçû ñ çàäåðæêîé âîäû îòëè÷àþòñÿ ðàâíîìåðíûì ïîâûøåíèåì ñèñòîëè÷åñêîãî è äèàñòîëè÷åñêîãî äàâëåíèÿ ëèáî îòíîñèòåëüíî áîëüøèì ïðèðîñòîì äèàñòîëè÷åñêîãî äàâëåíèÿ ñ óìåíüøåíèåì ïóëüñîâîãî äàâëåíèÿ.;
Îïèñàííûå äâà âàðèàíòà ãèïðåòåíçèâíûõ êðèçîâ ìîãóò ñîïðîâîæäàòüñÿ íàðóøåíèÿìè ÷óâñòâèòåëüíîñòè: îíåìåíèå êîæè ëèöà è ðóê, îùóùåíèå ïîëçàíèÿ ìóðàøåê, ïîõîëîäàíèå, ææåíèå, ñòÿãèâàíèå, ïîíèæåíèå áîëåâîé è òàêòèëüíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè â îáëàñòè ëèöà, ÿçûêà, ãóá. Äâèãàòåëüíûå î÷àãîâûå íàðóøåíèÿ îáû÷íî îãðàíè÷èâàþòñÿ ëåãêîé ñëàáîñòüþ â äèñòàëüíûõ îòäåëàõ âåðõíåé êîíå÷íîñòè (ïî ãåìèòèïó); â áîëåå òÿæ¸ëûõ ñëó÷àÿõ (ýòî ÷àùå áûâàåò ïðè «âîäíî-ñîëåâûõ» êðèçàõ Heintz R., 1975) îòìå÷àþòñÿ ïðåõîäÿùèå ãåìèïàðåçû ñ ïðåîáëàäàíèåì ñëàáîñòè â ðóêå, àôàçèÿ, àìàâðîç, äâîåíèå â ãëàçàõ [Êàíàðåéêèí Ê.Ô., 1975].
3) ñ ãèïåðòåíçèâíîé ýíöåôàëîïàòèåé («ñóäîðîæíàÿ
ôîðìà») ïðè ýòîì íàáëþäàåòñÿ ïîòåðÿ ó áîëüíûõ ñîçíàíèÿ, òîíè÷åñêèå è êëîíè÷åñêèå ñóäîðîãè, ýòîò âàðèàíò âñòðå÷àåòñÿ çíà÷èòåëüíî ðåæå, ÷åì ïðåäûäóùèå âàðèàíòû. Ýòî ïå÷àëüíàÿ ïðèâèëåãèÿ ñàìûõ òÿæåëûõ ðàçíîâèäíîñòåé ÃÁ, â ÷àñòíîñòè å¸ çëîêà÷åñòâåííîé ôîðìû.  îñíîâå êðèçà ëåæèò îòñóòñòâèå íîðìàëüíîãî àóòîðåãóëÿòîðíîãî ñóæåíèÿ ìîçãîâûõ àðòåðèîë â îòâåò íà ðåçêîå ïîâûøåíèå ñèñòåìíîãî ÀÄ. Ïðèñîåäèíÿþùèéñÿ îò¸ê ìîçãà äëèòñÿ îò íåñêîëüêèõ ÷àñîâ äî 2-3 ñóòîê (îñòðàÿ ãèïåðòîíè÷åñêàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ). Ïî îêîí÷àíèè ïðèñòóïà áîëüíûå íåêîòîðîå âðåìÿ îñòàþòñÿ â áåññîçíàòåëüíîì ñîñòîÿíèè èëè æå áûâàþò äåçîðèåíòèðîâàíû; èìååòñÿ àìíåçèÿ, íåðåäêî âûÿâëÿþòñÿ îñòàòî÷íûå íàðóøåíèÿ çðåíèÿ èëè ïðåõîäÿùèé àìàâðîç. Îäíàêî íå âñåãäà îñòðàÿ ãèïåðòîíè÷åñêàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ çàêàí÷èâàåòñÿ áëàãîïîëó÷íî. Ïîñëå íàìåòèâøåãîñÿ óëó÷øåíèÿ ìîãóò âîçîáíîâèòüñÿ ñóäîðîãè, ÀÄ âíîâü íàðàñòàåò, ïðèïàäîê îñëîæíÿåòñÿ âíóòðèìîçãîâûì èëè ñóáàðàõíîèäàëüíûì êðîâîèçëèÿíèåì ñ ïàðåçàìè èëè äðóãèìè íåîáðàòèìûìè ïîâðåæäåíèÿìè ìîçãà, ñ ïåðåõîäîì áîëüíûõ â êîìàòîçíîå ñîñòîÿíèå ñ ëåòàëüíûì èñõîäîì.
VI Ïî ëîêàëèçàöèè ïàòîëîãè÷åñêîãî î÷àãà, ðàçâèâøåãîñÿ â ïåðèîä êðèçà:
1) êàðäèàëüíûé,
2) öåðåáðàëüíûé,
3) îôòàëüìîëîãè÷åñêèé,
4) ðåíàëüíûé,
5) ñîñóäèñòûé.
VII Ïî ñòåïåíè íåîáðàòèìîñòè ñèìïòîìîâ, âîçíèêøèõ âî âðåìÿ êðèçà (À.Ï. Ãîëèêîâ, 1976):
1) íåîñëîæí¸ííûé òèï,
2) îñëîæí¸ííûé òèï ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ.
Ëå÷åíèå ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ äîëæíî îñíîâûâàòüñÿ íà îöåíêå êëèíè÷åñêîãî âàðèàíòà êðèçîâ, èõ ïàòîãåíåçà, êëèíèêè, ãåìîäèíàìè÷åñêîãî òèïà, áèîõèìè÷åñêîé õàðàêòåðèñòèêè ñ ó÷¸òîì ðàçâèòèÿ âîçìîæíûõ îñëîæíåíèé.
 îñíîâó ëå÷åíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ ñëåäóåò ïîëîæèòü ñëåäóþùèå ïðèíöèïû:
1) Ñíèæåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ ïîä ñòðîãèì êîíòðîëåì åãî óðîâíÿ â òå÷åíèå âñåãî ïåðèîäà êðèçà.
2) Óìåíüøåíèå ïðîíèöàåìîñòè ñòåíîê ñîñóäîâ.
3) Íàçíà÷åíèå ñïàçìîëèòè÷åñêèõ ñðåäñòâ, óëó÷øàþùèõ êîðîíàðíîå, ìîçãîâîå è ïî÷å÷íîå êðîâîîáðàùåíèå.
4) Ïðèìåíåíèå ñðåäñòâ, íîðìàëèçóþùèõ ñâ¸ðòûâàþùóþ è àíòèñâ¸ðòûâàþùóþ ñèñòåìû êðîâè.
5) Íàçíà÷åíèå äèåòû ñ îãðàíè÷åíèåì, à â îòäåëüíûõ ñëó÷àÿõ, èñêëþ÷åíèåì íàòðèÿ õëîðèäà, îãðàíè÷åíèåì æèäêîñòè è æèðîâ.
6) Ïðîâåäåíèå èíòåíñèâíîé îêñèãåíîòåðàïèè.
7) Èñïîëüçîâàíèå òðàíêâèëèçàòîðîâ, êîòîðûå àêòèâíî âîçäåéñòâóþò íà ãèïîòàëàìóñ, ïîäêîðêîâûå è äðóãèå îáðàçîâàíèÿ ãîëîâíîãî ìîçãà.
Ì.Ñ. Êóøàêîâñêèé ñ ñîàâòîðàìè ðàçëè÷àåò 2 ïðîãðàììû
ëå÷åíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ: à) ïðîãðàììà ñðåäíåé èíòåíñèâíîñòè, êîãäà ñîñòîÿíèå áîëüíîãî ïîçâîëÿåò ïðèìåíèòü ëåêàðñòâà, ïîíèæàþùèå äàâëåíèå ñïóñòÿ 1 ½ – 2 ÷àñà ïîñëå èõ ââåäåíèÿ; á) ïðîãðàììà ýêñòðåííîé ïîìîùè áîëüíûì ñ íàèáîëåå òÿæåëûìè è îñëîæí¸ííûìè ôîðìàìè êðèçîâ, êîãäà ÀÄ äàâëåíèå íåîáõîäèìî ñíèçèòü â òå÷åíèå 10-15 ìèíóò, òàêóþ ïðîãðàììó ÷àñòî èñïîëüçóþò âðà÷è êàðäèîëîãè÷åñêèõ áðèãàä íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå. Ëå÷åíèå ëþáîãî âèäà êðèçà ðåêîìåíäóåòñÿ íà÷èíàòü ñ íàçíà÷åíèÿ äèóðåòèêà âíóòðü (ôóðîñåìèä, ãèïîòèàçèä) ëèáî â/â (ëàçèêñ). Çàòåì ñëåäóåò ïåðåéòè ê ñîîòâåòñòâóþùåé ëå÷åáíîé ïðîãðàììå.
Ëå÷åáíàÿ ïðîãðàììà ñðåäíåé èíòåíñèâíîñòè.
Îñíîâíûå ñðåäñòâà
. Ïðåïàðàòîì âûáîðà ÿâëÿåòñÿ ðåçåðïèí
(ðàóñåäèë). Íà÷àëüíóþ äîçó 1,0-2,5 ìã ââîäÿò â/ì; ïðè ïîäîçðåíèè íà âíóòðèìîçãîâîå êðîâîèçëèÿíèå äîçó ðåçåðïèíà ïîíèæàþò äî 0,25 ìã. ÀÄ îáû÷íî ïîíèæàåòñÿ ÷åðåç 1-2 ÷ ïîñëå â/ì èíúåêöèè (èíîãäà ÷åðåç 30 ìèíóò); ìàêñèìóì ãèïîòåíçèè ïðèõîäèòñÿ íà 2-4 ÷àñà, äëèòåëüíîñòü äåéñòâèÿ 6-8 ÷àñîâ.  ñðåäíåì ñèñòîëè÷åñêîå äàâëåíèå ñíèæàåòñÿ íà 20 ìì ðò.ñò., ñðåäíåå ãåìîäèíàìè÷åñêîå äàâëåíèå íà 20-25% îò èñõîäíîãî, îòìå÷àåòñÿ òàêæå íåáîëüøîå óðåæåíèå ñîêðàùåíèé ñåðäöà. Ñî÷åòàíèå ñèìïàòîëèòèêà ðåçåðïèíà ñ ñàëóðåòèêîì
ñïîñîáñòâóåò ïîíèæåíèþ ñðåäíåãî ãåìîäèíàìè÷åñêîãî äàâëåíèÿ íà 30-35% â òå÷åíèå 10-12 ÷. Ðåçåðïèí îáëàäàåò ñèìïàòîëèòè÷åñêèì äåéñòâèåì, ñïîñîáñòâóåò óëó÷øåíèþ ïî÷å÷íîãî êðîâîòîêà è êëóáî÷êîâîé ôèëüòðàöèè, çàìåäëÿåò ðèòì ñåðäöà (÷òî îñîáî ïîêàçàíî ïðè ãèïåðòîíè÷åñêîì êðèçå, ïðîòåêàþùåì ñ ÿâëåíèÿìè òàõèêàðäèè), ïîíèæàåò îñíîâíîé îáìåí, îêàçûâàåò ïðîòèâîãèïîêè÷åñêîå, ãèïîòåíçèâíîå è ñåäàòèâíîå äåéñòâèå.
Äîáàâî÷íûå ñðåäñòâà
. Èñïîëüçîâàíèå òàêîãî ïîïóëÿðíîãî ïðåïàðàòà êàê äèáàçîë
íå ìîæåò ðàññìàòðèâàòüñÿ êàê âåäóùåå ñðåäñòâî ëå÷åíèÿ ãèïåðòåíçèâíûõ êðèçîâ, ïîñêîëüêó à) åãî ãèïîòåíçèâíîå äåéñòâèå âî ìíîãèõ ñëó÷àÿõ ÿâíî íåäîñòàòî÷íî, á) ïðåïàðàò ñïîñîáåí âûçûâàòü ïàðàäîêñàëüíûå ïîäú¸ìû ÀÄ, â) ó ïîæèëûõ ëþäåé äèáàçîë èíîãäà ÷ðåçìåðíî ïîíèæàåò ÌÎ ñåðäöà. Îäíàêî ò.ê. äèáàçîë îñëàáëÿåò ãåìîäèíàìè÷åñêèé óäàð, óìåíüøàåò óãðîçó ìîçãîâûõ êðîâîèçëèÿíèé, åãî ìîæíî èñïîëüçîâàòü â êîìïëåêñå ñ äðóãèìè ïðåïàðàòàìè. Ýòè ñîîáðàæåíèÿ êàñàþòñÿ èíúåêöèé ïàïàâåðèíà ãèäðîõëîðèäà, íî-øïû è äðóãèõ âåùåñòâ, îêàçûâàþùèõ ñïàçìîëèòè÷åñêîå äåéñòâèå, íî ñðàâíèòåëüíî ñëàáî âëèÿþùèõ íà ñèñòåìíîå ÀÄ.
Äëÿ ñíÿòèÿ ðâîòíûõ ðåôëåêñîâ è óìåíüøåíèÿ âîçáóæäåíèÿ îñòîðîæíî ïðèìåíÿþò àìèíàçèí
(α-àäðåíîáëîêàòîð). Ýòîò ïðåïàðàò íå âñåãäà óïðàâëÿåì: îí ìîæåò óãíåòàòü äûõàòåëüíûé öåíòð, âûçûâàòü òàõèêàðäèþ, è ÷ðåçìåðíîå ïàäåíèå ÀÄ, óñèëèâàòü ïðè àòåðîñêëåðîçå ñîñóäîâ ãîëîâíîãî ìîçãà íàðóøåíèÿ âíóòðèìîçãîâîé öèðêóëÿöèè êðîâè.
Äëÿ óñïîêîåíèÿ ÖÍÑ, óìåíüøåíèÿ ñóäîðîã, óñèëåíèÿ äèóðåçà â/ì èëè â/â (ìåäëåííî) ââîäÿò 10-20 ìë 25% ðàñòâîðà ìàãíèÿ ñóëüôàòà
. ÀÄ íåñêîëüêî ïîíèæàåòñÿ ÷åðåç 3-4 ÷ â ñâÿçè ñ îáùèì óñïîêàèâàþùèì äåéñòâèåì ïðåïàðàòà. Ìàãíèÿ ñóëüôàò îñîáåííî ïîêàçàí ïðè ýêëàìïñèè áåðåìåííûõ. Îäíàêî â áîëüøèõ äîçàõ îí èíîãäà óãíåòàåò (ïàðàëè÷!) äûõàòåëüíûé öåíòð. Åñëè âîçíèêàåò ýòî îñëîæíåíèå, â/â ââîäÿò 10 ìë 10% ðàñòâîðà.
Ïðè ãèïåðòåíçèâíûõ êðèçàõ ñ âûðàæåííûìè ïðîÿâëåíèÿìè ãèïåðàäðåíåðãèè, à òàêæå ïðè äèýíöåôàëüíûõ êðèçàõ ñèìïàòèêîòîíè÷åñêîãî õàðàêòåðà, ñîïðîâîæäàþùèõñÿ âíåçàïíûìè ïîäú¸ìàìè ÀÄ, èñïîëüçóåòñÿ β-àäðåíîáëîêàòîð ïèððîêñàí
. Ïðåïàðàò ââîäÿò â/ì ïî 1-2 ìë 1,5% ðàñòâîð 1-2 ðàçà. Ïðè ýòîì âîçìîæíî ðåçêîå ïàäåíèå äàâëåíèÿ. Ïèððîêñàí íå ñëåäóåò íàçíà÷àòü ëèöàì ñ òÿæ¸ëûì àòåðîñêëåðîçîì, íàðóøåíèÿìè ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè.
Ïðîãðàììà ýêñòðåííîé ïîìîùè ïðè ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçàõ.
Ãëàâíàÿ öåëü ëå÷åíèÿ áûñòðîå ñíèæåíèå ÀÄ: äèàñòîëè÷åñêîãî äî óðîâíÿ îêîëî 100 ìì ðò.ñò. (ó äåòåé ñ îñòðûì ãëîìåðóëîíåôðèòîì, ó áåðåìåííûõ ïðè ýêëàìïñèè äèàñòîëè÷åñêîå äàâëåíèå äîëæíî áûòü ñíèæåíî äî íîðìû). Åñëè îñòðàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ ñóäîðîãàìè, òî èõ óñòðàíÿþò åù¸ äî íà÷àëà ïðîòèâîãèïåðòåíçèâíîãî ëå÷åíèÿ ââåäåíèåì äèàçåïàìà ïî 10-40 ìã â 5% ðàñòâîðå ãëþêîçû ìåäëåííî â/â.
Ïðè ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçàõ, ïðîòåêàþùèõ ïî I âèäó, â/â ââîäÿò ñëåäóþùóþ ñìåñü: ïàïàâåðèíà ãèäðîõëîðèä 2 ìë 2% ðàñòâîðà, ïëàòèôèëëèíà ãèäðîòàðòðàò 1 ìë 0,2% ðàñòâîðà è àìèíàçèí 0,5 ìë 2,5% ðàñòâîðà â 20 ìë èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà íàòðèÿ õëîðèäà. ×åðåç 20 ìèíóò ïîñëå ââåäåíèÿ ñìåñè àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, êàê ïðàâèëî, ñíèæàåòñÿ äî íîðìàëüíûõ âåëè÷èí.
Áîëüíûì, ó êîòîðûõ ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç ïðîòåêàåò ïî ñìåøàííîìó òèïó, ââîäÿò ëåêàðñòâåííóþ ñìåñü ñëåäóþùåãî ñîñòàâà: äèáàçîë 4 ìë 0,5% ðàñòâîðà, ïëàòèôèëëèíà ãèäðîòàðòðàò 1 ìë 0,2% ðàñòâîðà è àìèíàçèí 0,5-1 ìë 2,5% ðàñòâîðà, ïîñëå êîòîðîé àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå ñíèæàåòñÿ â ñðåäíåì äî íîðìàëüíûõ âåëè÷èí.
Ïðè òÿæåëî ïðîòåêàþùèõ êðèçàõ II âèäà ïðèìåíÿåòñÿ äðóãàÿ ñìåñü: ïàïàâåðèíà ãèäðîõëîðèä 2 ìë 2% ðàñòâîðà, äèáàçîë 4 ìë 0,5% ðàñòâîðà, ïëàòèôèëëèíà ãèäðîòàðòðàò 1ìë 0,2% ðàñòâîðà è àìèíàçèí 0,5-1 ìë 2,5% ðàñòâîðà, ÷òî áëàãîòâîðíî âëèÿåò íà ñîñòîÿíèå áîëüíûõ è ñïîñîáñòâóåò ñíèæåíèþ àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ.
Ïðèâåäåííûå âûøå ñõåìû ðåêîìåíäîâàëèñü âðà÷àì áðèãàä ñêîðîé ìåäèöèíñêîé ïîìîùè Â.Ì. Òàðíàêèíûìè è M. Fernandes. Äàííûå êîìïëåêñû ëåêàðñòâåííûõ âåùåñòâ ïîçâîëÿþò íå òîëüêî áûñòðî ñíèæàòü àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, íî è óñòðàíÿòü íàðóøåíèå êðîâîîáðàùåíèÿ ìîçãîâûõ è âåíå÷íûõ ñîñóäîâ, íîðìàëèçîâàòü êèñëîðîäíûé îáìåí â îðãàíèçìå.
Í.Ñ. Çàíîçäðà è À.À. Êðèùóê äëÿ êóïèðîâàíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ ïðåäëàãàþò èñïîëüçîâàòü âíóòðü ñëåäóþùóþ ëåêàðñòâåííóþ êîìáèíàöèþ: ïàõèêàðïèí 0,05 ã, äèõëîòèàçèä 0,025 ã, êîôåèí-áåíçîàò íàòðèÿ 0,05 ã, àìèíàçèí 0,025 ã, ïàïàâåðèíà ãèäðîõëîðèä 0,03 ã, ïëàòèôèëëèíà ãèäðîòàðòðàò 0,005ã, àíàëüãèí 0,3 ã. Ïðè ýòîì àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå ñíèæàåòñÿ äî íîðìû èëè ïðèáëèæàåòñÿ ê íîðìå, ãîëîâíàÿ áîëü, ãîëîâîêðóæåíèå, òîøíîòà è ðâîòà ïðåêðàùàåòñÿ, áîëüíûå óñïîêàèâàþòñÿ, ó ìíîãèõ íàñòóïàåò ñîí.
ÑÏÈÑÎÊ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
1. Çàíîçäðà Í.Ñ., Êðèùóê À.À. Ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû. Ê.: Çäîðîâÿ, 1987. 168 ñ.
2. Êóøàêîâñêèé Ì.Ñ. Ãèïåðòîíè÷åñêàÿ áîëåçíü è âòîðè÷íûå àðòåðèàëüíûå ãèïåðòåíçèè. Ë.: Ìåäèöèíà, 1983. 288 ñ.
3. Ðàòíåð Í.À. Àðòåðèàëüíûå ãèïåðòîíèè. Ì.: Ìåäèöèíà, 1974. Ñ. 79-128.
4. Ãîãèí Å.Å., Ñåíåíêî À.Í., Òþðèí Å.È. Àðòåðèàëüíûå ãèïåðòåíçèè. Ë.: Ìåäèöèíà, 1978. 272 ñ.
5. Áîêàðåâ È.Í. Ýññåíöèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ èëè ãèïåðòîíè÷åñêàÿ áîëåçíü? Ïðîáëåìû êëàññèôèöèðîâàíèÿ//Êëèíè÷åñêàÿ ìåäèöèíà. 1997. – ¹6. Ñ. 4-8.
Источник
Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).
Общие сведения
Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.
При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.
Гипертонический криз
Причины
Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:
- у женщин, переживающих климактерический период
- при атеросклеротическом поражении аорты и ее ветвей,
- при заболеваниях почек (гломерулонефрите, пиелонефрите, нефроптозе), диабетической нефропатии, нефропатии беременных.
- при системных болезнях: узелковом периартериите, системной красной волчанке;
- при эндокринопатиях: феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме;
- при так называемом «синдром отмены» – быстром прекращеним приема гипотензивных средств.
При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).
Патогенез
Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.
Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.
Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.
Классификация
Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:
- Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления.
- Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.
- Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.
По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.
Симптомы гипертонического криза
Нейро-вегетативная форма
Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).
При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.
Отечная форма
Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.
Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.
Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.
Судорожная форма
Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.
Диагностика
О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).
Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.
Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.
Лечение гипертонического криза
Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.
При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.
- Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч – до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.
- Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).
Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:
- улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
- прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
- отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
- осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.
Прогноз и профилактика
При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).
Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.
При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.
Источник