Гипертонические кризы классификация клиника принципы лечения
Оглавление темы “Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Осложнение гипертонического криза. Лечение осложнений гипертонических кризов.”:
1. Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Разрыв стенки желудочков сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковой мышцы.
2. Кардиогенный шок. Классификация кардиогенного шока ( Чазова ). Клиника кадиогенного шока.
3. Принципы лечения кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок. Лечение истинного кардиогенного шока.
4. Рефлекторный кардиогенный шок. Неотложная помощь при рефлекторном кардиогенном шоке.
5. Гипертонический криз. Причины ( этиология ) гипертонического криза. Патогенез, классификация гипертонического криза.
6. Клиника ( клиническая картина ) гипертонических кризов. Гиперкинетические кризы I ( первого ) типа. Гиперкинетические кризы II ( второго ) типа.
7. Осложнение гипертонического криза. Варианты осложнений гипертонических кризов. Принципы оказания неотложной помощи при осложнениях гипертонического криза.
8. Неотложная помощь при гипертоническом кризе I ( первого ) типа. Принципы лечения криза I типа.
9. Неотложная помощь при гипертоническом кризе II ( второго ) типа. Принципы лечения криза II ( второго ) типа.
10. Лечение осложнений гипертонических кризов. Лечение осложненного гипертонического криза.
Гипертонический криз. Причины ( этиология ) гипертонического криза. Патогенез, классификация гипертонического криза.
Гипертоническим кризом называется острое повышение артериального давления до высоких для данного индивидума цифр, сопровождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее признаков.
Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачем отмена некоторых лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность и т. д.
Патогенез. В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.
В медицинской практике наибольшее распространение получила классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер (1958). По этой классификации выделяют два вида кризов и осложненный вариант их течения.
Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.
Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.
Осложненный гипертонический криз описан в виде церебрального, коронарного и астматического варианта.
А. П. Голиков (1976) предложил подразделять гипертонические кризы в зависимости от величин периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и ударного объема (УО) сердца, по типам системной гемодинамики.
1. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Рат-нер (см. выше).
2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II -III стадии. Клинически соответствует кризу II типа по классификации Ратнер (см. выше).
3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II —III.
Данная классификация (А. П. Голиков, 1976) позволяет произвести более точную диагностику, однако тип гемодинамики можно определить только инструментальными методами, а это не всегда бывает доступно. В таких случаях основой дифференциации кризов становятся их клинические проявления.
– Также рекомендуем “Клиника ( клиническая картина ) гипертонических кризов. Гиперкинетические кризы I ( первого ) типа. Гиперкинетические кризы II ( второго ) типа.”
Источник
Современное определение гипертонического криза базируется на оценке угрозы развития острого поражения органов-мишеней (которые описаны в статье об артериальной гипертонии). Гипертонический криз — состояние выраженного повышения систолического и/или диастолического артериального давления, которое сопровождается симптоматикой со стороны органов-мишеней; при таком состоянии срочно нужно снизить артериальное давление, пусть и не до нормальных показателей.
- Классификация
- Патогенез
- Лечение
- Осложненные гипертонические кризы
- Неосложненные гипертонические кризы
Классификация
Для выбора тактики ведения больного применяют классификацию, которая определяет 2 типа кризов:
Осложненные или жизнеугрожающие — при которых нужно срочно снизить уровень АД, чтобы минимизировать или ликвидировать повреждение органов, предотвратить инфаркт миокарда, инсульт, почечную и сердечную недостаточность. Неосложненные или некритические кризы требуют снижение давления, но не в срочном порядке, потому что не развивается острое поражение органов.
Осложненные ГК:
- Внутримозговое кровоизлияние
- Острая гипертоническая энцефалопатия
- Острый инфаркт миокарда
- Субарахноидальное кровоизлияние
- Острая левожелудочковая недостаточность и отек легких
- Нестабильная стенокардия
Неосложненные гипертонические кризы:
- Злокачественная АГ без острых осложнений
- Тяжелая АГ без острых осложнений
- Острый гломерулонефрит с тяжелой артериальной гипертензией
- Обширные ожоги
- Криз при склеродермии
При осложненных ГК человека обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии как можно скорее. Терапия при нежизнеугрожающих кризах может проходить в амбулаторных условиях.
Патогенез
Важное значение имеют нейрогуморальные механизмы развития гипертонического криза. Гиперстимуляция РААС запускает порочную цепную реакцию, которая включает повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. В организме образуется излишнее количество ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, альдостерона, эндотелина-1, тромбоксана. А эндогенных вазодилататоров не хватает. Потому местная регуляция периферического сопротивления. Если артериальное давление постепенно повышается и достигает индивидуального предела, срывается эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса.
В результате гиперперфузии вслед за повреждением эндотелия развивается фибриноидный некроз артериол, повышается проницаемость сосудов, что приводит к периваскулярному отеку. Немаловажным аспектом клинических проявлений и прогноза считают сопутствующую активацию тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.
Лечение
Осложненные гипертонические кризы
При критических состояниях (которые угрожают жизни человека) нужно как можно быстрее снижать АД, вводя лекарственные средства внутривенно. Для этого пациенту назначают нитропруссид натрия, вводимый при помощи инфузии со скоростью 0,25-10,0 мкгДкгхмин. Средство действует с самого начала введения. Также эффективен нитроглицерин (инфузия со скоростью 5-100 мкг/ мин). Эффект заметен через 2-5 минут после старта введения препарата.
Также можно назначить эналаприлат медленным введением на протяжении 5 минут. Введение в начальной дозе 1,25 мг, повторное введение через 6 ч с увеличением дозы на 1,25 мг каждые 6 ч до максимальной 5 мг. Его действие заметно через 15-30 мин, а эффект наблюдается на протяжении от 8 часов до 1 суток. В течение первых 30-60 мин нужно снизить давление больного приблизительно на 15-25%, после этого в течение последующих 2-6 ч достичь значений АД 160/100 мм рт.ст.
Второй этап лечения гипертонического криза включает переход на оральные формы препаратов. Зачастую нельзя резко снижать давление до нормальных показателей. Могут быть неблагоприятные последствия: ишемия, гипоперфузия. В крайнем случае вероятен некроз чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей.
Неосложненные гипертонические кризы
В таких случаях терапия включает назначение препаратов, которые снижают давление за минимум 30 минут и максимум 3 часа. После этого эффект может быть продлен. Если дозировка подобрана адекватно, резкого снижения АД не происходит. Эффективен такой препарат как клонидин. Доза должна составлять дозе 0,075-0,150 мг, принимать внутрь. Если есть необходимость, повторно дают пациенту препарат каждый час, пока суммарная доза не достигнет 0,6 мг. Клонидин начинает действовать через 30-60 мин, эффект длится от 8 до 16 часов.
Можно назначить каптоприл, который принимается внутрь или под язык в дозе 12,5-25,0 мг. Эффект при приеме внутрь наблюдается спустя 15-60 мин после проглатывания и длится от 6 до 8 часов. А при сублингвальном приеме эффект заметен через 15-30 минут, длится 2-6 часов. Также эффективен карведилол, который дают пациенту в дозе 12,5-25,0 мг внутрь, начало эффекта — через 30-60 мин, продолжительность — 6-12 часов.
Не нужно применять лекарства, которые вызывают резкое снижение давления, которое очень сложно контролировать. К этой группе относятся нифедипин в обычных лекарственных формах с быстрым высвобождением действующего вещества, большие дозы каптоприла.
В большинстве случаев тяжелой артериальной гипертензии, если при этом нет проявлений ПОМ, можно в качестве терапии применить комбинацию 2-х оральных антигипертонивных препаратов для адекватного снижения АД за сутки-двое. Если эффект не получен, добавляют третий препарат по назначению лечащего врача. Если обеспечить адекватный контроль АД, то эту схему можно применять и вне стен больницы, при лечении человека дома. Дальнейший подбор дозы занимает от 2-4 дней до 2-4 недель в соответствии с рекомендациями по ведению АГ II и III стадии.
При сопутствующей застойной сердечной недостаточности и синдроме слабости синусового узла не рекомендуют применять бета-блокаторы, при атеросклеротическом стенозе устья аорты — ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). При двустороннем стенозе почечных артерий применение ингибиторов АПФ может вызвать почечную недостаточность.
Источник
Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.
Классификация. В России единой общепринятой классификации гипертонических кризов в настоящее время не существует. В США, Канаде понятия «Гипертонический криз» не существует. Там имеется определение «критическая артериальная гипертензия», то есть по существу — осложненный гипертонический криз (неосложненный гипертонический криз там не рассматривается, так как характеризуется низкой смертностью). В мире, в большинстве руководств, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинических симптомов и наличии осложнений. Исходя из этой классификации выделяют:
· Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.
· Не осложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется.
Основным, но не строго обязательным симптомом гипертонического криза является внезапное и значительное повышение артериального давления .
Неосложненный гипертонический криз обычно начинается с резкого возникновения сильной пульсирующей головной боли , часто она сопровождается головокружением и расстройством зрения («мушки в глазах»), тошнотой и однократной рвотой. Эти симптомы связаны с нарушением местного мозгового кровотока. Больного охватывают чувство страха, беспокойство, нездоровое возбуждение. Больной чувствует жар, у него усиливается потоотделение. В следующий момент он ощущает холод и дрожь в конечностях. Вообще такие симптомы, как чувство «внутренней дрожи», холодный пот, озноб с эффектом «гусиной кожи» считаются крайне характерными для этого вида гипертонического криза . У больного возникает чувство нехватки воздуха, начинается одышка . Иногда приступ сопровождаетсяболями в области сердца . Кожа покрывается красными пятнами, особенно на лице, шее и руках. Учащается пульс . Резко и сильно поднимается давление, особенно систолическое (верхнее).
Что касается осложненных кризов, они обычно развиваются постепенно и могут длиться значительное время (до нескольких дней). Осложненный гипертонический криз , как правило, начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, звона в ушах. Больного мучают такие симптомы, как сильная головная боль, иногда с головокружением, тошнота и рвота. Нередко возникают нарушения зрения и слуха, нарушения сознания (заторможенность, замедление реакции и т.д. вплоть до потери сознания). Сильны боли в области сердца . Часто признаком осложненного гипертонического криза является возникновение одышки , так называемойортапноэ : больному не хватает воздуха и он страдает от удушья, слышны влажные хрипы в легких. Одышка становится исключительно сильной в положении больного лежа, но ослабевает, если придать ему полусидячее положение.
Нередки для осложненного гипертонического криза и такие признаки как слабость в конечностях, онемение губ и языка, нарушения речи. При осложненном гипертоническом кризе больной выглядит совсем иначе, чем при неосложненном: его кожа становится холодной и сухой, лицо приобретает иссиня-красный цвет. Пульс для этого вида гипертонического кризаобычно не изменен. Давление поднимается не так резко и не так сильно, как при неосложненном гипертоническом кризе, но симптомы осложненного гипертонического криза обычно сохраняются после снижения давления, иногда в течение нескольких дней. Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В случае церебрального осложненного гипертонического криза главной «жертвой» криза становится головной мозг. В случае коронарного и астматического варианта гипертонического криза — сердце . Коронарный вариант одолженного гипертонического криза поражает венечные (коронарные) артерии , астматический вариант — левожелудочковую область сердца .
Кроме уже известного деления гипертонических кризов на две разновидности (осложненный и неосложненный), существует классификация гипертонических кризов по их клиническим проявлениям (автор — М. С. Кушаковский). По этой классификации выделяются три основных клинических разновидности гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный и судорожный.
Симптомы нейровегетативного гипертонического криза связаны с влиянием большого выброса в кровь адреналина . При кризе такого типа больной сильно возбужден, беспокоен, испытывает чувство страха. Может подняться невысокая температура, кожа увлажнена, руки дрожат. Повышение давления происходит в основном за счет увеличения систолического (верхнего) давления.
Отечная разновидность гипертонического криза чаще встречается у женщин, ее провоцирует обычно употребление большого количества жидкости и поваренной соли. При этом варианте гипертонического криза повышается как верхнее, так и нижнее давление. Основным симптомом, как понятно из названия, являются отеки лица и рук. Кроме этого наблюдается мышечная слабость, сонливость, заторможенность больного.
Самым редким и самым опасным является судорожный вариант гипертонического криза . Он возникает при уже упоминавшейся нами ранее гипертонической энцефалопатии , осложненной отеком головного мозга . Этот вариант возникает при тяжелом течении гипертонической болезни и иногда его следствием становится кровоизлияние в мозг. Проявляется он судорогами больного и потерей сознания.
Лечение. Для купирования осложненного гипертонического криза используют внутривенное введение таких лекарственных средств как эналаприл, нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), затем в течение 6 часов до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной терапии.
В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличаться. Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение мозгового кровообращения.
Дилтиазем, лоперамид, де-нол.
Rp: Tab. Diltiazemi 0,06
D.S. По 1 табл. х 3 р/день
Rp: Loperamidi 0,002 in caps.
D.S. По 1 табл. после каждого акта дефекации в случае жидкого стула
Rp: Tab. De-Noli 0,12
D.S. По 1 табл. х 4 р/день за 30 минут до приема пищи при ЯБЖ
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17
1. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Патогенез. Классификация. Клиническая симптоматология. Изменения ЭКГ. Влияние мерцательной аритмии на гемодинамику. Осложнения. Терапия пароксизмальной и постоянной формы мерцательной аритмии. Показания к электроимпульсной терапии. Ведение больных после восстановление ритма. Профилактика рецидивов мерцательной аритмии. Трудовая экспертиза. Прогноз.
2. Агранулоцитоз. Цитостатическая болезнь. Патогенез. Классификация. Клинические варианты. Диагностика. Осложнение и течение агранулоцитозов. Лечение. Прогноз. Проблемы трансплантации костного мозга.
3. Анафилактический шок. Степени тяжести. Диагностика. Неотложная помощь.
4. Клексан, лазикс, кордиамин.
Ответы
1.Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту.
Классификация мерцательной аритмии
В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.
Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.
Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий).
Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.
При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.
Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.
Трепетание предсердий– это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.
Причины мерцательной аритмии
К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов.
Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита,кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает притиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.
Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.
Симптомы мерцательной аритмии
Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента.
Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.
Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.
Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании.
В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма.
Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.
При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту.
Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.
Источник