Гипертоническая болезнь и инфаркт миокарда без q
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник
Инфаркт миокарда при гипертонической болезни. Тонус сосудистой стенки при гипертонической болезни
Инфаркт миокарда на фоне гипертонической болезни чаще наблюдается в неврогенной стадии развития заболевания и обычно является результатом действия нервно-психических факторов и повышенной функциональной лабильности сосудистой стенки. В дальнейшем по мере прогрессирования гипертонической болезни явления коронарной недостаточности нарастают (Р. Г. Межебовский, Л. Л. Семенова, 1997; В. С. Крапивнер, 1996).
При атеросклерозе и гипертонической болезни наблюдаются изменения нервно-рецепторного аппарата венечных артерии. При зтих патологических процессах возникает деформация и варикозное утолщение нервных волокон паружной и мышечной оболочек сосудов, распад и деформация роцепторного аппарата в местах расположения атеросклеротических бляшек.
Гормон передней доли гипофиза вазопрессин усиливает функции) адреналовой системы, значительно повышая тонус кровеносных сосудов. Длительное повышение артериального давления вызывает дозоксикортикостерон. Одновременное введение дезоксикортикостерона с хлористым натрием позволяет получить модель экспериментальной гипертонии у крыс. При дезоксикортикостероновой и почечной формах гипертензий возникает гипертрофия мышечных волокон средней оболочки артерий, а также фрагментация и расщепление внутренней эластической пластинки.
Кроме того, развивается артериосклероз с плазматическим пропитыванием белками крови средней оболочки артерий, гиалинозом и узелковым пернартериитом. В миокарде, головном мозгу и поджелудочной железе образуются кровоизлияния, некрозы и рубцы.
Таким образом, изменение сосудистой реактивности может возникнуть в результате разнообразных индивидуально peaлизуемых влияний на высшие нервные центры, регулирующие сосудистый тонус. У одного субъекта такой причиной может быть контузия головного мозга, вызывающая глубокие метаболические изменения в нем; у другого — длительные и специфические для него эмоциональные переживании; у третьего — хронические воспалительные процессы в мозговых оболочках, развитие злокачественной опухоли в гипоталамических отделах, наконец у четвертого — гормональная перестройка в организме или нарушение эндокринных функций в связи с инфекционным процессом или различными видами интоксикации организма.
Сосудистый тонус, лежащий в основе сосудистой реактивности. обеспечивается и зависит от многих физиологических процессов и функциональных систем организма. Несомненно, что дезорганизация одной из ведущих систем, регулирующих сосудистый тонус, может повести к подавлении) компенсаторной функции других систем, обеспечивающих регуляцию сосудистого тонуса. В результате возникает острое или хроническое нарушение сосудистой реактивности, поддерживающее состояние гипертонии.
Наиболее частыми и грозными осложнениями гипертонической болезни являются:
– инфаркт миокарда;
– инсульт;
– недостаточность кровообращения.
Инфаркт миокарда
Как было указано ранее, гипертоническая болезнь сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, это приводит к ее утолщению, нарушению эластичности, ухудшению питания окружающих тканей. В утолщенной стенке гораздо легче задерживаются липидные частички, что приводит к сужению просвета сосуда, замедлению тока крови, повышению ее вязкости, тромбообразованию. Резкое повышение давления вызывает нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу поврежденного участка, что проявляется болевым синдромом в области сердца. Затяжной болевой приступ – основной симптом инфаркта миокарда.
Болевой приступ имеет ряд характерных особенностей (табл. 23).
Крайне важно как можно скорее оказать первую помощь при инфаркте миокарда. Насколько своевременно будет оказана помощь, настолько быстрее пойдет процесс выздоровления и меньше ожидается осложнений.
Первая помощь при инфаркте миокард состоит в том, чтобы при возникновении болей:
• принять нитроглицерин, который хорошо снимает боль в течение нескольких секунд или минут;
• вызвать бригаду скорой помощи;
• стараться не производить резких движений, пока не купируется приступ, оставаться в постели до приезда врача;
• попробовать успокоиться, ведь приступ купируется в течение нескольких секунд после приема нитроглицерина и опасность останется позади, так что болезнь подвластна вам, но если вы не сможете обуздать свои эмоции, приступ будет длиться дольше;
• не терпеть боль: если она не купируется одной таблеткой, надо принять еще одну;
• приняв таблетку нитроглицерина, постараться восстановить дыхание: сделать глубокий вдох (насколько это возможно), задержать дыхание и затем сделать медленный выдох, повторить это упражнение несколько раз;
• постараться расслабиться после приема нитроглицерина: ослабить мышечное напряжение, растереть онемевшие пальцы левой руки или всю руку.
Родственники должны поставить больному горчичники на икры и на область сердца, помочь принять в течение 10–15 мин теплые ножные или ручные ванны с температурой воды 30–40 °C, не отходить от больного, подбодрить и успокоить его.
Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок
Грозным осложнением инфаркта миокарда могут служить острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок Родственники больного должны знать правила поведения при возникновении подобных осложнений.
Острая сердечная недостаточность развивается резко, внезапно на фоне острого процесса в миокарде, при этом нарастает одышка, появляются клокочущее дыхание, учащенное сердцебиение, пенистая мокрота, синюшность губ, кончика носа, похолодание рук и ног.
Правила поведения таковы:
• вызвать врача;
• обложить больного грелками;
• придать больному положение полусидя (полулежа);
• для подъема артериального давления надавить на точку, расположенную на левой руке в треугольнике между первыми фалангами большого и указательного пальца, на середине фаланги большого пальца;
• массировать пальцы рук, проводить резкое надавливание ногтем в области кончиков пальцев рук;
• не отходить от больного, стараться успокоить его.
Еще более грозное осложнение, которое может наступить вслед за острой сердечной недостаточностью, – кардиогенный шок.
Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:
• внезапная резкая слабость;
• бледность кожных покровов;
• холодный липкий пот;
• слабый частый пульс;
• падение артериального давления;
• рвота;
• заторможенность;
• потеря сознания;
• остановка сердца (самое грозное проявление шока), исчезновение пульса на крупных сосудах (имеются только единичные вдохи, и вскоре дыхание прекращается), кожные покровы бледного или пепельно-серого цвета, расширенные зрачки.
При остановке сердца больному необходима неотложная помощь, ее должен уметь оказывать каждый (необходимо овладеть навыками непрямого массажа сердца и приемами проведения искусственного дыхания), чтобы спасти жизнь больного, которым может оказаться ваш родственник. Времени для этого отведено очень немного – всего 3–4 мин.
Требуется немедленно провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, залогом успеха является правильная техника проведения:
• уложить больного на твердую поверхность;
• подкложить под лопатки валик из одежды, чтобы голова немного запрокинулась назад;
• положение рук ладонь одной руки положить на нижнюю треть грудной клетки, вторую наложить на первую;
• провести несколько энергичных толчкообразных надавливаний, грудина при этом должна смещаться по вертикали на 3–4 см;
• чередовать массаж с искусственным дыханием по способу «рот в рот» или «рот в нос», при которых тот, кто оказывает помощь, выдыхает воздух из своих легких в рот или нос больного;
• на 1 выдох должно приходиться 4–5 надавливаний на грудину, если помощь оказывает один человек, то на 3 выдоха приходится 10–15 надавливаний на грудину.
Если массаж успешен, кожные покровы начнут принимать обычную окраску, зрачки – суживаться, пульс – прощупываться, дыхание – восстанавливаться.
Мозговые осложнения
К мозговым нарушениям относятся мозговой инсульт и нарушения психики.
Мозговой инсульт. В связи с поражением сосудов головного мозга при длительно протекающей гипертонической болезни и нарушением их эластичности возможно развитие мозгового инсульта – острого нарушения кровообращения (табл. 24).
Ваша тактика – вызвать врача, скорую помощь, какие-либо другие действия предпринимать не рекомендуется. Если больной оказался на полу, осторожно перенести его на кровать и повернуть голову набок, так как возможна рвота и больной может захлебнуться рвотными массами.
При остро возникающем нарушении мозгового кровообращения могут развиваться психические нарушения :
• двигательное возбуждение;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• агрессия.
Правила поведения:
• постараться ограничить передвижение больного;
• не спорить и не вступать в конфликты с больным;
• стараться говорить тихим, ласковым голосом;
• постараться взять больного за руки и массировать кисти и пальцы рук.
Основная ошибка состоит в том, что родственники вызывают психиатрическую бригаду скорой помощи, теряя время для оказания направленной помощи (снижения артериального давления), хотя введение соответствующих препаратов врачами психиатрической бригады скорой помощи позволяет снизить артериальное давление, которое является основной причиной развития психических нарушений.
Будем надеяться, что приведенная выше информация поможет вам и вашим родственникам в предотвращении нежелательных осложнений со стороны мозговых сосудов.
Хроническая сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором функция сердца как насоса не обеспечивает органы и ткани организма достаточным количеством крови. При хронических заболеваниях сердца происходит его увеличение в размерах, оно плохо сокращается и хуже перекачивает кровь. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно на фоне хронического заболевания и развивается годами. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется рядом признаков, наличие каждого из которых говорит о той или иной степени выраженности недостаточности сердца. Для больного и его родственников необходимо знать основные признаки (табл. 25), чтобы вовремя обратиться к врачу, внести изменения в лечение и образ жизни (питание, питьевой режим и т. д.)
Для лучшего понимания симптомов кратко рассмотрим каждый из них.
Слабость, утомляемость и ограничение физической активности. Причина слабости и утомляемости в том, что организм в целом не получает достаточного количества крови и кислорода, даже после полноценного ночного сна больные могут чувствовать себя усталыми. Нагрузки, которые раньше переносились хорошо, в настоящее время вызывают чувство усталости, человеку хочется посидеть или полежать, ему требуется дополнительный отдых.
Полезные советы.
1. При нарастании слабости и утомляемости сразу же обратиться к врачу.
2. Выполнять рекомендации врача, не прекращать приема лекарственных препаратов.
3. Больше времени проводить на свежем воздухе, спать в хорошо проветриваемом помещении.
4. Создать для себя оптимальный режим труда и отдыха.
Одышка – учащение и усиление дыхания, которые не соответствуют тому состоянию и условиям, в которых находится человек в данный момент.
В начале одышка может возникать только при большой нагрузке. Затем она появляется при небольших нагрузках. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка возникает при одевании, принятии душа и даже в покое. При нарастании одышки следует срочно обратиться к врачу!
Сердцебиение – усиленные и учащенные сокращения сердца, ощущение, что сердце «выскакивает из груди», пульс становится частым, слабого наполнения, его порой трудно подсчитать, возможно, он может стать неритмичным.
Правила первой помощи при сердцебиении:
• вызвать врача;
• постараться успокоиться и расслабиться;
• начать с восстановления дыхания: сделать глубокий вдох, задержать дыхание, затем медленный выдох – повторить это упражнение несколько раз;
• если сердцебиение не проходит, закрыть глаза, несильно надавить на глазные яблоки или сделать, насколько это возможно, глубокий выдох и немного напрячь пресс.
Главное – помнить, что ситуация управляема, излишняя суета и напряжение затянут симптоматику, а не помогут ее преодолеть.
Основной симптом застоя в легких – сухой кашель. чаще всего в ночное время.
Если у вас появился этот симптом, требуется немедленно обратиться к врачу за консультацией и советом. Только врач может оценить степень выраженности одышки и принять необходимое решение.
Отеки – скопление жидкости в типичных местах, прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стоп. Появляются отеки к вечеру, за ночь исчезают. При более выраженном процессе они становятся постоянными. Степень выраженности отеков оценивается по увеличению массы тела. Увеличение массы тела на 1 кг за сутки у больных сердечной недостаточностью соответствует задержке 1 л жидкости, поэтому важно взвешиваться каждый день и придерживаться нижеприведенных правил:
• взвешиваться на одних и тех же весах каждое утро до еды после утреннего туалета;
• вести дневник самоконтроля (табл. 26).
Если вы набрали 1,0–1,5 кг за 1 день или 1,5–2,0 кг за 5 дней, немедленно следует обратиться к врачу.
Заторможенность, вялость. Больному постоянно хочется спать, он вял, перестал интересоваться окружающим, движения у него медленные и т. д. Эти признаки очень серьезны, так как происходит задержка жидкости в клетках мозга, что влечет за собой непоправимые последствия, поэтому необходимо немедленно обратиться к врачу.
Причины инфаркта миокарда при диабете. Гипертоническая болезнь при сахарном диабете
В предрасположении к развитию инфаркта миокарда у больных диабетом, несомненно, большую роль играет состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови. Существенное значение в процессе свертывания имеют также и функциональные свойства тромбоцитов. Изучая адгезивность тромбоцитов, Moolten с сотрудниками (1963) нашел значительное нарастание адгезивности пластинок у больных диабетом после приема жирной пиши. Усиление адгезивности было значительно более выражено у больных диабетом, чем у недиабетиков, страдающих атеросклерозом, что, по-видимому, связано с глубокими нарушениями обменных процессов.
Имеются указания также и на изменения состояния антисвертывающей системы крови у больных диабетом. Fearkley с сотрудниками (1963) обследовал состояние фибринолитической системы крови у 100 больных диабетом и обнаружил у большинства из них низкую фибринолитическую активность. Установить связь низкой фибринолитической активности с тяжестью диабета им не удалось.
Гораздо чаще у больных, страдавших диабетом. наблюдался фиброз и фиброэластоз интимы, что отчасти можно было объяснить сопутствующей гипертонической болезнью, однако эти изменения у больных диабетом развиваются в более раннем возрасте.
Сопутствующая гипертоническая болезнь наблюдается у больных диабетом гораздо чаще, чем у других лиц. Так, White (1956), обследовав большую группу (1072 чел.) молодых больных диабетом, нашел, что гипертоническая болезнь наблюдалась у них в 40% случаев, а у больных диабетом в старческом возрасте (старше 60 лет), по наблюдениям Lewis и Simmons (1958), гипертоническая болезнь наблюдалась у мужчин в 59,3% случаев, а у женщин — в в 82,6%, тогда как у группы больных атеросклерозом без диабета процент сочетания с гипертонической болезнью был ниже (49% у мужчин и 77% у женщин).
Результатом вовлечения в атеросклеротический процесс коронарных артерий при диабете является часто наблюдаемое при этом заболевании поражение миокарда не только в виде инфаркта миокарда и кардиосклероза, но также и в виде дистрофии миокарда. Миокардиодистрофия развивается при диабете не только вследствие нарушения коронарного кровообращения и недостаточного снабжения кислородом сердечной мышцы, но также и в результате общих нарушений обменных процессов. При диабете сердечной мышцей, так же, как и всеми другими органами и тканями, недостаточно и неполноценно утилизируются углеводы, белки и жиры вследствие недостатка инсулина.
Многие авторы склонны связывать нарушения биохимических процессов в миокарде, приводящие к его дистрофии, с колебаниями уровня сахара в крови. Отчасти нарушения обменных процессов, в частности углеводного, связаны со снижением проницаемости клеточных мембран (В. Г. Вогралик, Е. П. Камышова, Г. С. Айзен, З. М. Пароханян, 1963). У больных диабетом в пожилом возрасте изменения миокарда обычно расцениваются как проявления коронарной недостаточности, тогда как у молодых больных диабетом, у которых еще нет клинических симптомов атеросклероза коронарных артерий или гипертонической болезни, изменения в сердечной мышце скорее трактуются как дистрофические. Хотя и у молодых больных диабетом нередко описывают очаговые нарушения коронарного крово?