Гепатомегалия при застойной сердечной недостаточности

Увеличенная, плотная и болезненная печень является частым признаком тотальной или правожелудочковой сердечной недост­аточности, лёгочного сердца, сдавливающего или экссудативного перикардита. Из-за гипоксии печени могут отмечаться и другие симптомы: гипербилирубинемия, повышение уровня трансаминаз. Объяснять Г патологией сердца можно при наличии признаков де­компенсации: одышка, цианоз, сердцебиение, вздутые шейные ве­ны с увеличением их набухания при надавливании на застойную печень (симптом Плеша). Аускультативно можно выявить ритм галопа («крик сердца о помощи»), внутрисердечные шумы пороков. Существенную роль играет ЭКГ, особенно в диагностике инфаркта миокарда, лёгочного сердца, нарушений ритма. Болевой синдром при Г у больных с декомпенсацией бывает настолько выражен, что заставляет врача подозревать холецистит. Назначение быстродейст­вующих мочегонных средств иногда даёт поразительный положи­тельный эффект при купировании боли с уменьшением Г. В диф­ференциальной диагностике иногда требуется УЗИ сердца и динамическое наблюдение с применением современных подходов лечения декомпенсации. Далеко зашедшая стадия сердечной недостаточности приводит к развитию фиброза и кардиогенного цирроза. Край печени становится очень плотным, фестончатым, острым. Размеры печени не уменьшаются после мочегонных и кардиотонических средств.

Портальная гипертензия (ПГ )

Повышение давления в v. porta чаще всего объясняется возник­новением препятствия на пути кровотока, реже – собственно увеличением притока крови по сосудам воротной вены (сплено-мегалия, артерио-венозные шунты в брюшной полости). Нормаль­ное давление в портальной системе составляет 80-130 мм вод.ст. и превышает давление в правом предсердии на 6 мм рт.ст. (около 82 мм вод.ст). В зависимости от основного места препятствия току крови выделяют подпеченочную (пресинусоидальную), синусои­дальную и надпеченочную (постсинусоидальную) форму порталь­ной гипертензии. Ниже участка препятствия давление выше в 3-4 раза в сравнении с нормой, а над ним (ближе к сердцу) давление падает. Чтобы обойти препятствие или доставить к ткани печени дополнительный объём крови, образуются коллатерали. Клиника ПГ в значительной мере зависит от наличия и выраженности коллатералей.

Пресинусоидальный блоквозникает в первую очередь из-за тром­боза селезёночной и/или воротной вен, чему способствует травма живота, цирроз печени (с внутрипеченочным блоком). Массивный тромбоз протекает с клиникой «острого живота» и может приводить к смерти. Закупорка мелких ветвей воротной вены в дебюте клини­чески проявляется неопределённой картиной, а первым симптомом гипертензии служит желудочно-пищеводное кровотечение и спле-номегалия. Функция печени страдает мало, что обеспечивает отно­сительно благоприятный прогноз. Пресинусоидальный блок возникает из-за сдавления веточек воротной вены до их вхождения в дольку внутри самой печени при алкогольном циррозе, метас­тазах, лейкемических инфильтратах, миелофиброзе, саркоидозе. Давление в печеночных венах нормальное.

Синусоидальный блокразвивается на уровне печеночной дольки в результате фиброзных процессов, узлов регенерации, нарушения архитектоники печени.

При постсинусоидальнойформе портальной гипертензии препятствие располагается внутри печени или вне её. В процесс вовлекаются мелкие и крупные печеночные вены (фиброз, тром­боз, воспаление), нижняя полая вена (воспаление её и тромбоз име­нуется болезнью Бадда-Киари). Область повышенного сопротивле­ния может располагаться на уровне перикарда (сдавливающий перикардит), правого предсердия и желудочка (декомпенсация правого желудочка). Последние два варианта портальной гипертензии сопровождаются высоким давлением заклинивания в печеночных венах. Страдает функция печеночных клеток.

Наиболее частая причина (до 70%) портальной гипертензии – ЦП. На втором месте стоит тромбоз воротной вены, на третьем – правожелудочковая недостаточность. В такой последовательности их необходимо дифференцировать.

Клинические признакиПГ перечислялись выше (асцит, коллатерали, спленомегалия). Энцефалопатия при ПГ связана с тем, что до 50% объёма крови от органов брюшной полости минует печень. Тем самым создаётся повышенная концентрация в крови ядовитых продуктов, метаболитов и гормонов, не обезвреженных печенью. Грозным осложнением ПГ является и кровотечение из вен пищевода.

Диагностика ПГ включает общеклинические методы с поиском возможных причин поражения печени (вирусы, алкоголь), что рассматривалось в разделе гепатомегалий. Доказать наличие скрытой ПГ можно с помощью фиброэзофагогастроскопии: у 70% больных обнаруживаются варикозные вены пищевода. Полезно рентгенологическое обследование пищевода в горизонтальном по­ложении (находка вен у 20% больных). Целесообразно УЗИ печени и сосудов: воротная и селезёночная вена при ПГ расширены. В качестве резервных методов остаются спленопортография, ка-ваграфия, лапароскопия.

Снизить давление в воротной вене можно с помощью нитратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция. При острых массивных кровотечениях наилучшие результаты обеспечивает интраоперационное тромбирование варикозных вен пищевода, применение соматостатина, вазопрессина (снижают давление в v. porta).

Желтуха (Ж)

Ж — клинический синдром, обусловленный накоплением в коже и слизистых пигмента билирубина. Раньше всего заметна жел­тизна склер, мягкого нёба и под языком. Билирубин (Б) образуется из гема при распаде гемоглобина (до 70-80%), а также гемопро-теинов костного мозга и печени (до 20%). Связавшись с альбуми­ном, свободный билирубин (Б) переносится в печень. Попасть в мочу этот крупный комплекс не может. В печени с помощью фермента глюкуронилтрансферазы свободный Б превращается в водорастворимую форму – глюкуронид билирубина. Он именуется связанным, выделяется в желчь. Связанный Б, попадая в кровь в условиях патологии, способен фильтроваться почкой.

Вместе с желчью билирубин транспортируется в кишечник, превращается под влиянием микробной флоры в уробилиноген. Основная масса уробилиногена удаляется с калом в виде стеркобилина, окрашивая каловые массы в желто-коричневый цвет. Частич­но уробилиноген снова всасывается, возвращается в печень через воротную вену и реэкскретируется в желчь. Если определённое количество уробилиногена попадает в общий кровоток (слишком много уробилиногена или имеется повреждение печеночных клеток, например, гепатит, цирроз), то этот продукт метаболизма Б выделяется с мочой.

Нормальная концентрация билирубина в крови достигает 5‑17 мкмоль/л. Его уровень зависит от нескольких причин; 1) скорость распада эритроцитов; 2) темпов переноса Б к гепатоцитам; 3) актив­ности глюкуронилтрансферазы при образовании соеденения Б с глюкуроновой кислотой; 4) замедленная экскреция пигмента в желчь.

Традиционно Ж подразделяются на предпеченочную, печеночную и постпеченочную формы.

Предпеченочная Жобусловлена накоплением в крови свободного Б. Из-за повышенного гемолиза, как важнейшего подвида этой Ж, падает гемоглобин и число эритроцитов, появляются много их молодых форм – ретикулоциты. Часто увеличивается селезёнка (место разрушения эритроцитов). Варианты гемолитических анемий довольно многочисленны, продолжительность жизни эритроцита снижена. Б может также поступать из обширных гематом, участка инфаркта лёгкого. Подобный вид Ж сопровождается подъёмом непрямого (допеченочного, свободного) билирубина крови и не сопровождается зудом кожи, кал окрашен в темный цвет. Уровень пигмента редко превышает 50-70 мкмоль/л. Более высокие цифры требуют исключения других причин Ж.