Геморрагический инсульт у новорожденных

Длительное время в изучении инсульта акцент был смещен на исследование причин нарушения мозгового кровообращения у взрослых. В 2000 году
впервые в Европе (а именно в Донецке) прошла международная конференция по данной проблеме у детей.

Между тем вопрос чрезвычайно актуален из-за высокого уровня инвалидизации и смертности маленьких пациентов, а также в связи с тем, что у многих малышей установить причину церебральной катастрофы
не представляется возможным.

Особенности геморрагических инсультов у детей первых месяцев жизни:

проявление в форме массивных паренхиматозносубарахноидальных кровоизлияний;
атипичное начало с очаговой неврологической симптоматики, обычно характерной для инфарктов мозга, с отсроченным присоединением общемозговых нарушений;
неблагоприятный исход (смерть либо некурабельный неврологический дефицит);
трудность прижизненного установления этиологии кровоизлияний;
отсутствие патоморфологической верификации вероятных сосудистых мальформаций.

Большинство неврологов признают, что ангионеврологию нужно рассматривать в возрастном аспекте, начиная с перинатального периода, ибо плацдарм для инсультов нередко бывает подготовлен в юные годы.
Имеющиеся в СНГ публикации посвящены ишемическому варианту инсультов у детей, причем идентификация причин данной патологии в России составляет всего около 40%. Работ, отражающих особенности геморрагических инсультов у самых маленьких пациентов, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не встречали.

Мы располагаем 4 случаями тяжелых геморрагических церебральных катастроф (паренхиматозно-субарахноидальных кровоизлияний) у младенцев, госпитализированных в Минскую ОДКБ в 2007–2013 годах. Заболевание развилось по окончании неонатального периода, на 31–35-й дни жизни (у 2 пациентов), в 2 и 3 месяца. Оценка по шкале Апгар при рождении — 8–9 баллов. Нейросонография в раннем неонатальном периоде отклонений от нормы не выявила. У матери одного ребенка отягощен акушерский анамнез.

Внутричерепные кровоизлияния начинались с очаговой неврологической симптоматики (моно- и гемипарезы, парциальные судороги, у одного малыша — одностороннее поражение глазодвигательного нерва). Общемозговых нарушений, характерных для апоплексии, вначале не было, присоединялись спустя 8–15 часов с бурным развитием стволовых симптомов и коматозного состояния.

Прогрессирующее нарушение витальных функций у 3 детей привело к мозговой смерти и последующему летальному исходу. Один ребенок выжил, но с крайне тяжелыми последствиями инсульта (апаллический и фармакорезистентный судорожный синдромы).

У всех 4 пациентов констатированы субарахноидальные и обширные внутримозговые кровоизлияния, захватывающие 1–2 доли одного полушария. Характер верифицирован методами нейровизуализации (МРТ в сосудистом режиме — 2, КТ — 2).

Этиология апоплексии при жизни установлена только у одного младенца: энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа—Вебера—Краббе. Патологическое исследование ни в одном случае данных, подтверждающих патологию церебральных сосудов, не выявило.

Случай из практики

Пациентка П., 2 месяца. Переведена из ЦРБ в МОДКБ 21.10.2007 в 12:53 с диагнозом «острый вялый парез правой руки неуточненного генеза». Накануне вечером (в 21:50) доставлена в детское отделение райбольницы с жалобами родителей на отмечавшиеся дважды в течение часа приступы подергивания правой руки, которые описывались как дрожание, продолжительностью не более 5 минут; появилось ограничение активных движений. Температура тела была нормальная.

За несколько часов до этого папа убаюкал девочку, положил ее на диван, сам лег рядом и уснул. Когда младенец проснулся, отец стал менять подгузник и заметил, что у малышки правая рука дрожит и менее подвижна при общей двигательной активности. Поскольку взрослый спал с ребенком на узком диване, то заподозрил механическое сдавление.

В ЦРБ девочку осмотрели педиатр и невролог. Отмечалось умеренное снижение двигательной активности и мышечного тонуса правой руки. Отсутствие общемозговых нарушений наводило на мысль о вялом
парезе руки в результате возможного позиционного сдавления. Общие анализы крови и мочи в норме. Хирургическая патология исключена. Изменений на глазном дне нет.

Утром следующего дня невролог осмотрел девочку повторно. Поставлен синдромальный диагноз «острый вялый парез правой руки неуточненного генеза» и организован перевод в МОДКБ.
Ребенок от отягощенно протекавших беременности и родов (мочекаменная болезнь у матери, ринит в 28 недель, хронический аднексит, кольпит, слабость родовых сил, стимуляция родовой деятельности, нетугое обвитие пуповиной вокруг шеи). Масса тела при рождении 3 750 г, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, окружность головы 36 см, размеры большого родничка 1х1 см. Нейросонография патологии не выявила. Ранний неонатальный период протекал без осложнений. Из роддома выписана с диагнозом «группа риска по развитию патологии центральной нервной системы и врожденной внутриутробной инфекции». Регулярно наблюдалась педиатром; отклонений со стороны соматической сферы и темпов развития не было.

При поступлении в приемное отделение МОДКБ младенца сразу осмотрел дежурный невролог; к этому времени девочка стала вялой, сонливой. Заподозрена церебральная патология. Поскольку клинический диагноз не был ясен и существовал риск быстрого нарастания неврологической симптоматики, для постоянного мониторинга ребенка госпитализировали в отделение интенсивной терапии и реанимации. Там появились тенденция к расширению левого зрачка и брадикардия (ЧСС — 90–95 ударов в минуту), поверхностное дыхание, что указывало на прогрессирующий церебральный процесс. Произведена эндотрахеальная интубация.
В общем анализе крови — лейкоцитоз 12,5х109/л при СОЭ 11 мм/час. Общий анализ мочи без патологии. Рентгенография, назначенная с целью исключить черепно-мозговую травму, костно-деструктивных изменений не выявила. Офтальмолог на глазном дне не обнаружил отклонений.

Произведена люмбальная пункция. Получен кровянистый ликвор, вытекавший под повышенным давлением. Лабораторный анализ цереброспинальной жидкости подтвердил субарахноидальное кровоизлияние (после центрифугирования надосадочная жидкость была ксантохромной, а в осадке — свежие и «выщелоченные» эритроциты). УЗИ головного мозга выявило объемное образование в лобной и теменной долях слева со смещением срединных структур. 21.10.2007 в 21:00 вызван дежурный нейрохирург. Диагностирована кома 1-й степени. Парез правой руки. Явные признаки внутричерепной гипертензии в виде выбухания и усиленной пульсации большого родничка. Выполнена КТ головного мозга: слева в лобной и теменной долях — паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние 4,8х3,7 см (на фоне снижения плотности левого полушария, смещения срединных структур вправо на 7 мм).

Таким образом, спустя всего сутки от начала болезни появились симптомы дислокации мозга, что указывало на крайне неблагоприятный прогноз. Состояние прогрессивно ухудшалось: развился тетрапарез, отмечались вторично генерализованные судорожные припадки, начинающиеся с правой руки. Верифицирован клинический диагноз «паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние левой гемисферы (лобная и теменная доли)». Девочку осмотрел детский нейрохирург, рекомендована консервативная терапия.

Спустя двое суток от дебюта болезни резко усугубилась внутричерепная гипертензия: напряженный, выбухающий большой родничок 3х3 см, значительное увеличение окружности головы (42 см) — острая гидроцефалия; выраженный спонтанный горизонтальный нистагм. Углубление комы до 3-й степени. Повторная КТ головного мозга свидетельствовала об остром кровоизлиянии в левую гемисферу с большим перифокальным отеком, компрессией левых отделов желудочковой системы и смещением срединных структур на 1,5 см.

Спустя еще двое суток развились клинические критерии смерти мозга: запредельная кома с широкими зрачками, без фотореакций, тотальная арефлексия, атония, анальгезия, гипотермия. Децеребрационные симптомы в виде разгибательно-тонического напряжения конечностей свидетельствовали о сдавлении ствола, чему соответствовали нарушения витальных функций: «полярные» колебания артериального давления, аритмия. Нарастали воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз 14,2х109/л со сдвигом формулы влево, СОЭ 60 мм/час) — спутники геморрагических инсультов. Динамический осмотр глазного дна выявил «белые» диски зрительных нервов, это указывало на их атрофию. Налицо полиорганная недостаточность (дыхательная, сердечная, почечная). Прогрессировали все неизбежные симптомы терминального состояния, в котором девочка находилась еще неделю. Фактически все это время она была мертва, т. к. жизнь человека ассоциируется с жизнеспособностью мозга.

Этиологическим фактором апоплексии, вероятнее всего, явилась артериовенозная аневризма или другая сосудистая мальформация. Однако это предположение доказать не представлялось возможным из-за крайней тяжести состояния и нетранспортабельности ребенка (МР-ангиография пациентам МОДКБ в то время проводилась в других клиниках). Все другие возможные причины болезни (в т. ч. заболевания сердца, крови, антифосфолипидный синдром) были исключены.

Заключительный клинический диагноз: спонтанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние лобной и теменной долей слева.

Осложнения основного заболевания: отек и дислокация головного мозга. Кома 4-й степени. Полиорганная недостаточность.

Патолого-анатомический диагноз: внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние лобной и теменной долей слева. Субкортикальные некрозы коры больших полушарий мозга.
Причину кровоизлияния установить не удалось.

Особенности случая:

трудность диагностики — дебют болезни с пареза правой руки и атипичных парциальных судорог с отсутствием характерных для геморрагического инсульта общемозговых нарушений;
наличие клинических критериев смерти спустя всего 4,5 суток;
невозможность верифицировать этиологию апоплексии при жизни и после смерти.

«Замаскированная» апоплексия, которая практически «выключила» левую гемисферу, не оставила шансов на выживание. Отсроченное развитие общемозговых нарушений с запредельной комой и мозговой смертью, по нашему мнению, имело единственную причину: разрыв мозгового сосуда.

Считаем, что совпадение клинического и патолого-анатомического диагнозов полное, несмотря на то, что патогистологическое исследование не обнаружило сосудистую мальформацию. При наличии субкортикальных некрозов коры больших полушарий, что морфологически характеризует смерть мозга, вероятность обнаружить в мозговом детрите какие-либо аномалии сведена к нулю. Если причина кровоизлияния не установлена, то принято использовать термин «спонтанное» — это нашло отражение в заключительном клиническом диагнозе.

Надеемся, что приведенный опыт диагностики геморрагических церебральных катастроф у детей первых месяцев жизни окажется полезным не только для неврологов, но и для педиатров, врачей общей практики, нейрохирургов, гематологов, генетиков и других специалистов, т. к. инсульт — мультидисциплинарная проблема

Зинаида Чуйко,
доцент кафедры общей
врачебной практики
БелМАПО, кандидат
мед. наук;

Светлана Хитро,
заведующая
неврологическим
отделением Минской
областной детской
клинической больницы.

Источник

Кровоизлияние в мозг у новорожденных – это разновидность родовой травмы, проявляющаяся скоплением крови вследствие разрыва кровеносных сосудов. Является острым повреждением центральной нервной системы, локализованным на уровне костей черепа, между мозговыми оболочками (твердой, паутинной и мягкой), в самом веществе мозга, а также в мозговых желудочках. Возможность развития травмы в любом отделе мозга обуславливает выраженную симптоматику и возможную опасность для жизни ребенка.

Общие причины

фото 1 Выделяют следующие причины патологии:

Несоответствие размеров таза матери и головки плода, которое не было диагностировано во время беременности;
Стремительные (менее 4-6 часов) или затяжные (более 12 часов) роды;
Неверное оказание акушерской помощи во время родов, роды вне больничного учреждения;
Преждевременная родовая деятельность (на сроке менее 32 недель);
Роды с использованием акушерских щипцов;
Беременность более 42 недель, приводящая к тому, что череп плода становится менее крепким и эластичным;
Крупный плод (массой более 4,2 кг) – при родах головка такого ребенка застревает в родовых путях, даже если таз матери имеет нормальные размеры;
Токсикоз и другие осложнения беременности;
Поражение плода инфекционным заболеванием;
Чрезмерная стимуляция родов при слабой родовой деятельности;
Тазовое предлежание;
Аномалии развития черепа, мозга и сосудистой системы плода.
Вес ребенка к моменту родов менее 1,5 кг (недоношенность).

Виды и их последствия

Название	Признаки	Причины возникновения	Возможные последствия
Эпидуральное	Наблюдается «Светлый промежуток» – время от 3 до 5 часов после травмы, когда у ребенка нет явных симптомов. Обширное повреждение проявляется судорогами, плачем, увеличением головы, параличом половины тела, снижением давления, расширением зрачка на больной стороне. Ребенок отказывается от груди, не может сосать, беспокоен.	Разрыв сосуда и скопление крови между черепом и твердой мозговой оболочкой.	Потеря зрения или слуха на стороне поражения, паралич конечности, стойкое снижение интеллекта, нарушения речи и восприятия, атрофия мозга в месте гематомы.
Субдуральное	Анемия, учащенное дыхание, частое сердцебиение в сочетании с низким давлением, плач, увеличение головки за счет повышения давления в черепе, большой родничок значительно выбухает, швы черепа могут расходиться. Конечности дрожат, возможны судороги. Быстро наступает вялость. Если кровоизлияние располагается в затылочной области, возможны посинение, удушье, кома, шок.	Разрыв сосуда между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Субдуральное пространство мозга имеет богатое кровоснабжение, чем обуславливается длительное и обширное кровотечение.	Снижение уровня физического и интеллектуального развития, косоглазие, миопия, нарушения дыхания, слуха, глотания и речи.
Желудочковое	Снижение рефлексов, судороги, повышение давления. Мышцы напряжены, туловище разогнуто. Затрудненный вдох. Повышенная чувствительность к звукам, шуму, прикосновениям, постоянный громкий плач. Выбухание большого родничка, посинение кожи. При больших гематомах – нарушение сознания. Характерны снижение температуры тела, уменьшение частоты дыхания и сердцебиения, отсутствие реакции зрачков на свет.	Разрыв сосуда и скопление крови в желудочках мозга. Имеется четыре мозговых желудочка (полости), наиболее часто поражаются боковые (расположенные в полушариях).	Параличи конечностей, потеря зрения или слуха на стороне поражения, низкая масса тела, снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, склонность к инфекционным заболеваниям, дистрофия, снижение интеллекта.
Субарахноидальное	Отсутствие всех рефлексов и реакции зрачков на свет, потеря сознания (кома), расширение зрачков, замедленные движения глазных яблок, вялость всех мышц, судороги, желтуха. Возможны отсутствие дыхания и симптомы отека мозга – падение давления, видимое увеличение головы с выбуханием родничков, многократная рвота без содержимого.	Скопление крови между средней мозговой оболочкой и веществом мозга. Частый вид травмы у недоношенных детей.	Эпилепсия, нервно-психические расстройства, косоглазие, снижение слуха, миопия, низкое артериальное давление, стойкое снижение частоты сердцебиения, низкий уровень мышечного развития.

Внутриутробное кровоизлияние

Внутриутробное кровоизлияние – это повреждение сосудов со скоплением крови в мозге у плода (до рождения). Наблюдается на всех сроках беременности и может иметь любую вышеперечисленную локализацию.

Внутриутробное кровоизлияние связано с фетоплацентарной недостаточностью, токсикозом, водянкой, сочетается с травмами живота и таза матери. Частой причиной является пиелонефрит беременных, вызывающий повреждение сосудов плода, а также внутриутробная инфекция.

Читайте также: Инсульт у женщин курение

Проявления:

увеличение частоты сердцебиения и дыхания;
нарушение прибавки в весе;
увеличение головки плода и уменьшение произвольных движений (симптомы выявляются на УЗИ).

При обширных гематомах возможен летальный исход.

У недоношенных детей

Кровоизлияние в мозг у недоношенных – это острая родовая травма детей, рожденных на сроке до 28 недель. Высокая вероятность кровоизлияния на этом сроке связана с недоразвитием и податливостью костей черепа, мягкостью и слабостью сосудов, нежностью и рыхлостью мозговых оболочек. Особенности: преобладают нарушения дыхания и работы сердца, вялость, слабая подвижность.

ВАЖНО! Кровоизлияние часто протекает бессимптомно, что приводит к запоздалой диагностике.

Травма подразделяется на 4 степени в зависимости от глубины поражения желудочков головного мозга:

1 степень: Гематома под внутренней оболочкой желудочка, не проникающая в его полость;
2 степень: Заполнение кровью менее половины полости желудочка;
3 степень: Поражение более половины желудочка;
4 степень: Проникновение крови в вещество мозга.

Диагностика

Геморрагический инсульт у новорожденных При симптомах травмы необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Осмотр. Первыми ребенка осматривают акушер-гинеколог, неонатолог и педиатр.

Педиатр проводит первые диагностические исследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, подсчет частоты дыхания и сердцебиения, определение давления и температуры, ЭКГ, коагулограмму).

После педиатр назначает осмотр нейрохирурга, который выполняет спинномозговую пункцию, а также отправляет ребенка на компьютерную или магнитно-резонансную томографию (КТ, МРТ).

Возможные результаты обследования:

В анализах крови выявляются анемия, повышение билирубина, фибриногена, с-реактивного белка.
В анализах мочи может определяться белок.
На ЭКГ характерно уменьшение или увеличение частоты сердцебиения.
В коагулограмме наблюдаются повышенные потери свертывающих белков.
КТ и МРТ позволяют точно определить локализацию, вид и размер гематомы.
Во время проведения пункции наблюдается истечение спинномозговой жидкости под давлением, может быть примесь крови.

Как лечить

Младенца госпитализируют в нейрохирургический стационар или реанимацию в неотложном порядке, так как состояние угрожает его жизни.

Режим: постельный. Исключение шума и яркого света. Осмотр ребенка и процедуры выполняют осторожно, назначая как можно меньше болезненных процедур. Мать нельзя отрывать от ребенка, если на то нет определенных показаний. Кормят малыша из бутылочки, через зонд или с помощью капельных систем.

Лечение. По показаниям назначают следующие препараты:

Мочегонные – для уменьшения отека мозга (фуросемид);
Гемостатики — для остановки кровотечения (дицинон);
Антигипоксические (циннаризин);
Средства против боли;
Противосудорожные (сульфат магния);
Препараты для питания (растворы аминокислот);
Кровезамещающие;
Антибиотики.

Хирургическое лечение

Лечение небольших кровоизлияний проводится с помощью пункции, которая оказывает не только диагностический эффект, но и позволяет снизить давление в мозге. Удаление жидкости проводится медленно, так как быстрое избавление от гематомы и избытка ликвора может привести к смещению мозга и серьезным осложнениям.

Существует несколько видов пункции – люмбальная (удаление ликвора), желудочковая (удаление крови из желудочка) и пункция гематомы. После процедуры состояние ребенка часто улучшается за счет восстановления внутричерепного давления и уменьшения отека мозга.

При неэффективности пункции показано шунтирование (искусственное создание оттока избыточной жидкости из полости черепа).

При субдуральной гематоме проводится прокол черепа с удалением скопившейся крови. Отсутствие результата от процедуры служит показанием к трепанации.

ВАЖНО! При нарушениях дыхания неотложно проводится реанимация и подключение к аппарату искусственного дыхания.

Реабилитация: массаж, дыхательная гимнастика, оксигенотерапия.

Прогноз на восстановление

Процесс восстановления занимает от 1 месяца до 2 лет. Прогноз для жизни определяется тяжестью кровоизлияния, массой тела и состоянием новорожденного. При небольших гематомах отдаленные последствия могут не наблюдаться – ребенок будет расти и развиваться без осложнений.

Если гематома была объемной, прогноз становится менее благоприятным: после лечения такие дети нуждаются в частых осмотрах врачами, регулярных курсах лечения у невропатолога, гимнастических упражнениях, занятиях у логопеда, коррекции мозговых нарушений.

Полезное видео

Предлагаем Вам посмотреть интересное видео по теме:

Вывод

Чтобы не допустить у новорожденного развития мозгового кровоизлияния, следует придерживаться некоторых правил:

Как можно раньше встать на учет и следить за течением беременности;
Не настаивать на естественных родах, если есть показания к кесареву сечению;
Внимательно следить за состоянием новорожденного, его аппетитом и сном;
Избегать резких движений и давления на тело малыша;
Четко следовать врачебным рекомендациям;
Не оставлять без внимания плач ребенка.

Если же родовая травма произошла, родители должны как можно скорее вызвать врача и госпитализировать ребенка.

Источник