Геморрагический инфаркт легкого исход
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
5.2. Местные нарушения кровообращения
5.2.8. Инфаркты
Инфаркт (от
лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или
ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения
кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического)
коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид
некроза.
Некрозу
подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее
часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении
артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение
венозного оттока.
Причины
развития инфаркта:
—острая
ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией,
сдавлением артерии;
—функциональное
напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное
значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и
коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения
их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения
кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии
тромбом или эмболом.
Поэтому
инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые
изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:
—ревматические болезни;
—пороки сердца;
—атеросклероз;
—гипертоническая
болезнь;
—бактериальный
(инфекционный) эндокардит.
С
недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных
инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для
возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого
обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический
инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как
правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.
Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без
предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Морфология
инфарктов
Макроскопическая
картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть
различными.
Форма
инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом
заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на
периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под
плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках,
селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов —
магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже
инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце,
мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а
рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
Величина
инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный
или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и
консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного
некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой,
бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт
образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань
размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).
В зависимости
от механизма развития и внешнего вида различают:
—белый (ишемический)
инфаркт;
—красный
(геморрагический) инфаркт;
—белый инфаркт с
геморрагическим венчиком.
Белый
(ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока
артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном
мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой
притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное
кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из
ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после
прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый
(ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный
от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.
Белый инфаркт
с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот
участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что
спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и
развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.
Красный
(геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан
кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за
выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного
русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности
ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость
коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и
легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями
брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга
анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные
инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации
(распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне
инфаркта.
Редко
геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для
такого геморрагического пропитывания является венозный застой.
Венозный
инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например,
тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней
брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и
прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном
увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в
ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.
Особые типы
венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в
грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и
перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к
геморрагическому инфаркту яичка).
Различают асептический
и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не
соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты
возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные
ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в
обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном
(септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в
кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические
инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к
образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей
бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может
обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в
кишечнике, легких).
Микроскопически
мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и
исчезновением ядер.
Наибольшее
клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга,
кишечника, легких, почек, селезенки.
В сердце
инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму,
встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко
— в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под
эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный
инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу
миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде
нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что
связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего
инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с
присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической
болезни сердца.
В головном
мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро
размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне
значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения
мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения
мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный
инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая
проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт
миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической
болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
В легких
в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт.
Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок
инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к
плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный
плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается
тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста,
темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне
венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется
особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами
легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия
просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной
артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет
альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная
пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной
надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость.
Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
В почках
инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный
участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или
субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные
некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной
недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с
тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме,
бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца.
Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
В
селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным
фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой,
париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки
связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень
редко, образуются венозные инфаркты.
В
кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому
распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной,
чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже —
атеросклероз с присоединением тромбоза.
Исход
инфаркта
Инфаркт — необратимое
повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных
клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную
реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные
ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта
(гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки
острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и
плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на
высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины,
выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за
стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит
формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование
рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем
область первоначального инфаркта.
Течение
инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются
разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз).
Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные
мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые
определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые
шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость,
которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной
пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который
представляет собой аналог фиброза).
Скорость
течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в
зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах
12 недель, для заживления большего участка может понадобиться 68 недель и
больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют
оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления
последовательности событий, приведших к смерти.
Редко
небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому
аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно
благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация
и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией.
Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации
геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу
колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятные
исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано
с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции
(кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв
сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение
инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для
организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт —
ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования.
Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений
ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и
гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при
атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно
важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент
случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве
проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни
сердца.
Источник
Инфаркт легкого, выражающийся в гибели лёгочной ткани, – патология не первичная: развивается он в результате нарушения кровоснабжения дыхательной системы. Провоцирующим фактором является ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии. Такое состояние редко остаётся незамеченным, а последствия могут быть очень серьёзными.
Закупорка крупных сосудов этой системы при полной их блокаде и отсутствии своевременной медицинской помощи опасна летальным исходом. Если тромб (эмбол) обнаружен в мелкой или средней части легочных ответственный, шансы помочь пострадавшему есть.
Тромбоэмболия – это прекращение кровоснабжения в проблемной ветви (там, где просвет перекрыт сгустком). Лёгочные ткани, не получающие кислород и питательные вещества, начинают отмирать. Так развивается некроз.
Такое состояние называется инфарктом, обычно он сопровождается геморрагиями. ТЭЛА не диагностируется у здорового человека, ей всегда предшествует какое-то заболевание.
Причины инфаркта легкого
Главная причина, ответственная за блокаду кровоснабжения лёгочных артерий, это тромбы. Локализуются они обычно в зоне таза и нижних конечностей, когда тело пациента долго находится без движения.
Предпосылками может быть скелетное вытяжение при переломах и хирургических операциях. Причиной инфарктного состояния может стать присутствие в сосудистом русле потенциально тромбогенного инородного тела – такого как внутривенный катетер.
После уплотнения эмболы с кровотоком перемещаются в правую половину сердца, а оттуда – в отделы лёгких. Эти сгустки-эмболы и обуславливают название главной причины лёгочного инфаркта – тромбоэмболия.
Провоцируют лёгочный инфаркт и тромбы, сформировавшиеся прямо в сердце в результате воспаления – бактериального эндокардита.
К таким заболеваниям как инфаркт лёгкого склонны пациенты, страдающие различными патологическими сердечно-сосудистыми состояниями типа мерцательной аритмии, митрального стеноза, ИБС, инфаркта миокарда, кардиомиопатии, инфекционного эндокардита, миксомы предсердия, сердечной недостаточности, васкулитов.
Сгусток при этом образуется в ушке правого предсердия. При благоприятных условиях с током крови он переносится в артерию малого круга кровообращения. При тромбозах вен ног и тромбофлебитах глубоких вен таза самые опасные эмболы – флотирующие: они имеют одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.
В группе риска тромбообразования в ногах и тазовой области:
- Лица старше 60 лет;
- Пациенты с гиперкоагуляцией и другими нарушениями свёртываемости крови;
- Больные, не имеющие возможность принимать пищу через ЖКТ (в венах у них для этой цели катетеры);
- Пострадавшие с травмами таза и ног;
- Лица с сердечной недостаточностью в анамнезе;
- Прооперированные в течение последних 3-х месяцев;
- Злостные курильщики;
- Пациенты с ожирением;
- Больные на ранней стадии после инсульта;
- Женщины детородного возраста, использующие эстрогены в виде оральных контрацептивов или для заместительной терапии (в период менопаузы).
Среди других, менее распространённых причин обтурации легочной артерии:
- Осложнённые роды (проникновение амниотической жидкости в тазовые вены);
- Попадание в кровоток раковых клеток (при распаде злокачественного новообразования);
- Сердечная недостаточность;
- Тромбофлебиты и другие патологии вен нижних конечностей;
- Проникновение в венозную сеть пузырьков воздуха (при хирургических операциях или неграмотном уходе за катетером);
- Переломы длинных трубчатых костей (развивается жировая эмболия);
- Продолжительная обездвиженность.
ТЭЛА может спровоцировать необходимость продолжительного постельного режима. Фактор риска иммобилизованных пациентов – застой крови в сосудах лёгких.
Риск возникновения тромбоза увеличивается при повышении давления в сосудах (лёгочная гипертензия) и воспалениях (васкулитах).
Классификация инфаркта легкого
Геморрагический инфаркт легкого – это одно из клинических проявлений ТЭЛА, такое же, как и острое легочное сердце или внезапная одышка не выявленного генеза. Состояние классифицируют в зависимости от степени поражения тромбом.
- Массивная ТЭЛА – закупорка основного ствола или главных ответвлений лёгочной артерии.
- Субмассивная тромбоэмболия – повреждение на уровне долевых и сегментарных артерий.
- ТЭЛА мелких легочных артерий.
Инфаркт лёгкого бывает первичным, когда источник отрыва сгустка неизвестен, или вторичным – как осложнение после тромбофлебита вен. Различают также ограниченный вариант (поражены субсегментарные ответвления) и обширный (зона поражения более значительна).
Состояние может быть неосложнённое и с осложнениями – с симптомами кровохарканья, абсцедирования, эмпиемой плевры, сепсиса. Закупорка ветвей вызывает ишемию легочной паренхимы с последующим наполнением повреждённых тканей кровью, которая перемещается сюда из областей с нормальным кровоснабжением.
Это механизм развития геморрагической формы лёгочного инфаркта. В области повреждения создаются условия для распространения инфекции и появления инфаркт-пневмонии.
В противном случае просвет сосудистого русла перекрывается инфицированным тромбом – развивается деструкция паренхимы и абсцесс лёгкого.
Механизм развития болезни
При тромболизации сосудов лёгкого участок ткани, где нарушен кровоток, некротизируется. Обычно в этой области уже имеется застой крови. Если кровоток направлен в противоположном направлении, кровь может пойти из легочной вены или бронхиальной артерии. Формируется инфарктное состояние спустя сутки после ТЭЛА, завершается закупорка примерно через неделю.
Инфаркт бывает и частичным, при апоплексии части легкого необратимых разрушений нет. Если область некроза инфицируется, в этой зоне развивается пневмония. В запущенном состоянии она абсцедируется – это существенно осложняет прогнозы на выздоровление. При субплевральной локализации состояния развивается геморрагический плеврит.
Обеднённая кислородом кровь перемещается от правой половины сердца к легким. Газообмен осуществляется в мелких пульмональных капиллярах: кровь расстаётся с углекислым газом и обогащается кислородом.
Оксигенированная биологическая жидкость возвращается в левую половину сердца и далее уже транспортируется по всему организму, снабжая кислородом все органы и системы.
При запущенной форме ТЭЛА по тромбированным лёгочным артериям кровь перемещается только частично (иногда кровоток полностью блокируется).
Без нормального газообмена организм страдает от кислородной недостаточности. Увеличивающиеся эмболы, перекрывающие просвет сосудов, заставляют его сокращаться с повышенной нагрузкой. Нарушение пульмонального кровоснабжения провоцирует некроз легочных тканей или инфаркт легкого.
На фоне таких стрессов для организма прогноз неблагоприятный: развивается шок, нередко и с летальным исходом.
Нарушение кровотока на отдельном участке лёгочной паренхимы, вызванное закупоркой долевых или сегментарных артерий эмболом, завершается инфарктом лёгкого в 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии не всегда устанавливают прижизненно – немало эпизодов инфаркта и нераспознанных.
В соответствии с медицинской статистикой летальный исход с таким диагнозом регистрируют в 5-30% случаев ТЭЛА. Риск фатального прогноза повышают рецидивирующие тромбозы, сопутствующие патологии, игнорирование адекватного и своевременного лечения. Правое легкое поражается инфарктом в 2 раза чаще, чем левое, а нижние доли легких – в 2 раза чаще, чем верхние.
Симптомы состояния
Признаки ТЭЛА и спровоцированного эмболией инфаркта легкого выраженные. Но если пациент не дообследован, возможны и ошибки при диагностике. Клинические проявления будут зависеть от калибра заблокированной части легочной артерии и общего состояния здоровья больного.
Пациенты с хронической обструктивной патологией легких или ИБС будут чувствовать себя гораздо хуже.
Самые распространённые проявления состояния:
- Внезапное затруднение дыхания или постепенное увеличение симптомов одышки – первый и иногда единственный признак; нехватка воздуха вызывает панику и страх смерти;
- Острая боль в грудине, аритмия, воспаление плевры (проявляется не всегда);
- Отечность и боли в ногах;
- Бледность (голубоватый оттенок) и цианоз кожи;
- Нарушения сердечного ритма типа мерцательной аритмии или экстрасистолии, учащённый пульс;
- Мокрый кашель с выделением кровянистой слизи;
- Резкое понижение давления до критического уровня, возможен кардиопульмональный шок, требующий экстренной медицинской помощи;
- Головокружение (при массивной эмболии возможна потеря сознания);
- Неустойчивое настроение, лихорадка.
При ТЭЛА пациенты испытывают психомоторное возбуждение. Объективный осмотр выявляет влажные хрипы в лёгких, повышенную температуру тела, на проблемной стороне перкуторный звук притуплён.
Возможны физикальные симптомы плеврита – изменённое дыхание, шумы от трущейся плевры. ТЭЛА, осложнённая инфарктом, иногда маскируется под симптомы острого живота. Болезненные ощущения локализуются в правой части, фиксируются ложноположительные проявления раздражения брюшины.
Диагностика состояния осложняется невозможностью собрать детальный анамнез, проанализировать факторы риска. Трудно выявить сопутствующие заболевания, предварительный диагноз определяется на основании выраженной клинической картины. Для ТЭЛА с инфарктом характерна ЭКГ, выявившая перегрузку соответствующих сердечных участков.
Рентгенография даёт возможность обнаружить изменения в плевре и лёгких. Для подтверждения диагноза используют и компьютерную томографию (КТ).
К сожалению, часто патология формируется так стремительно, что провести какие-то исследования медики просто не успевают, ведь от грамотного лечения будет зависеть жизнь больного.
Незначительные тромбы поначалу никак не беспокоят, клиническая картина усложняется, когда развивается инфаркт легкого. Его проявления:
- Кашель с мокротой и кровохарканьем;
- Острая боль на выдохе;
- Иногда – лихорадка;
- Повышение температуры (при инфицировании, если развивается пневмония).
Если помощь оказана своевременно и компетентно, признаки инфаркта легкого исчезают через 7-14 дней.
Особенности диагностики
Если подозрение на ТЭЛА появилось дома, надо срочно вызывать неотложку или отправляться самому в ближайший больничный стационар. Избежать инвалидности и рассчитывать на благоприятный прогноз можно только при ранней диагностике и адекватной терапии.
Диагностика инфаркта легкого и тромбоэмболии пульмональных сосудов предусматривает специальные методы исследований:
- Пульсоксиметрия. На пальце устанавливается датчик для контроля сатурации (степени насыщения крови кислородом). При инфаркте легкого и ТЭЛА этот параметр снижен.
- Рентгенография. Изучают изменения рисунка сосудов грудной клетки, чтобы визуализировать инфаркт лёгкого.
- КТ-ангиография – один из самых достоверных способов исследования. Компьютерную томографию с введением в сосуды маркеров проводят для выявления эмболов в просветах сосудов.
- УЗИ. Глубокие вены таза и нижних конечностей исследуются для выявления сгустков, провоцирующих ТЭЛА с последующим инфарктом.
Описание будет неполным, если не вспомнить о группе риска. У этой категории пациентов врач сразу может предположить развитие легочной тромбоэмболии.
Если клиническая картина стёрта благодаря самолечению, поставить точный диагноз будет непросто.
Лечение
В первую очередь купируют болевой синдром. Для этого используют анальгетики (как наркотические, так и ненаркотические), и сразу же госпитализируют пациента в ОРИТ.
Медикаментозная терапия при ТЭЛА нацелена на купирование признаков болезни и профилактику рецидивов. Стандартная схема лечения включает следующие лечебные мероприятия:
- Ургентную медицинскую помощь при тромбоэмболии оказывают антикоагулянтами и эуфиллином с последующей срочной госпитализацией в реанимацию.
- Чтобы приостановить увеличение сгустков и вероятность образования новых тромбов, в схему включают препараты, разжижающие кровь: Гепарин, Фраксипарин и низкомолекулярные его производные, Варфарин, Фениндион при контроле параметров коагулограммы.
- Если диагноз подтверждается, назначают фибринолитики (препараты, растворяющие эмболы). Стрептокиназу, Уроктназу, Альтеплазу или Фибринолизин вводят на фоне лечения антикоагулянтами. Эти лекарства подходят не всем (из-за солидного списка противопоказаний и побочных явлений). В частности, антикоагулянты не назначают при кровотечении, геморрагическом диатезе, язве желудка и ДПК, онкологии.
- Если организм откликается на медикаментозную терапию адекватно, вводят в курс антибиотики, а также инфузионное лечение (особенно при развитии инфаркт-пневмонии).
- При легочной эмболии с осложнением в виде гипотонии диффузно вводят вазопрессоры (Норадреналин, Допамин), Реополиглюкин.
- Применяют и специальные фильтры, отлавливающие сгустки. Устройство располагают в нижней полой вене – на пути тромба, передвигающегося из вен ног к сердцу.
- Пациентам после инфаркта лёгкого необходим назальный катетер (для кислородных ингаляций).
Если консервативная терапия положительной динамики не даёт, проводят тромбоэмболэктомию из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Показания к хирургическому вмешательству выявляет хирург после осмотра (сосудистый или торакальный).
ТЭЛА с осложнением в виде геморрагического инфаркта лёгкого – состояние, опасное летальным исходом. Спасти жизнь пострадавшему способна только срочная и квалифицированная медицинская помощь. Первую помощь при инфаркте лёгкого надо оказать как можно быстрее.
Какие последствия могут быть
Инфаркт легкого – состояние тяжёлое, без своевременного адекватного лечения осложнения могут быть серьёзные. Через 10-14 дней после инфаркта возникает постинфарктная пневмония. Поначалу больные жалуются на першение в горле и дискомфорт. Сухой кашель чередуется с мокрым, появляется кровянистая слизь.
При вдохе ощущается болезненность. При анализе мокрот выявляют атипичные для пневмонии возбудителей – хламидии, грибы, микоплазмы.
При инфицировании плевральной полости развивается гнойный плеврит – осложнение пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. Проявляется симптомами лихорадки, озноба, тахикардии, одышки, цианоза, потливости, боли в груди, кашля.
Прогнозы плеврита неутешительны: смертность достигает 20%. Постинфарктное абсцедирование тканей органа происходит относительно быстро. Из-за некроза и распространяющейся инфекции в очаге поражения формируется полость. Абсцесс в лёгких перемещается в плевру, где и развивается её эмпиема. Если прогнозы на лечение благоприятные, легочные ткани зарубцовываются.
Спонтанный пневмоторакс, когда в плевральной полости скапливается воздух и газы, возникает при попадании в неё из альвеол воздуха. Процесс сопровождается острой болью в грудной клетке, затруднением дыхания, паническими атаками и страхом смерти. Больной выбирает вынужденное неестественное положение, в котором чувствует хоть какое-то облегчение.
Прогноз такого осложнения благоприятный, но не исключена и вероятность рецидивов. Рубцы, которые формируются на легких после инфаркта, бывают разные, клиническая картина заболевания во многом зависит от этого показателя.
Когда на легких остаётся много рубцовой ткани (диффузный пневмосклероз), пациенты жалуются на одышку, проблемы с дыханием, покалывание в грудине, упадок сил. При запущенной форме патология может перейти в сердечно-лёгочную недостаточность.
Легочные кровотечения отличаются от обычных кровянистых выделений темным цветом крови с добавлением слизи, сгустков, остатков пищи.
Профузное кровотечение опасно смертельным исходом, поэтому при первых его симптомах необходима срочная госпитализация в стационар. Там быстро выявляют источник кровотечения и локализуют его. Кровь, которая регулярно попадает в дыхательную систему, надо отхаркивать. Самое опасное осложнение этого состояния – асфиксия.
Такое осложнение как разрыв аневризмы аорты можно диагностировать по сильным пекущим и разрывающим ткани болям в грудной клетке, давление резко падает до критических отметок, могут быть и другие признаки кардиогенного шока. Если медицинская помощь не оказана вовремя, помочь пострадавшему вряд ли удастся.
При повышенной активности бактерий, вызывающих процессы гниения, в легочных тканях может развиваться гангрена. Один из первых признаков такого ос?