Геморрагические трансформации при кардиоэмболическом инсульте
… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).
Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).
Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.
Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.
Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:
Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.
Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.
Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.
ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:
статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];
статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];
статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]
Источник
Кардиоэмболический инсульт – это встречаемая форма нарушения кровообращения мозга. Третья часть всех ишемических инсультов развивается по причине кардиогенной эмболии. Заболевание возникает в результате закупорки сердечными эмболами артерий, которые питают головной мозг, что приводит к дисфункции мозгового кровообращения. Причины явления могут быть разнообразными. В медицине насчитывается около 20 вероятных причин, провоцирующих развитие патологии.
И их количество продолжает увеличиваться. Эмболический инсульт развивается быстро по причине физического или психического перенапряжения. А клиническая картина заболевания выражена уже на начальном этапе развития патологического процесса. Что из себя представляет кардиоэмболический тип ишемического инсульта, какими симптомами проявляется, какую опасность несет для здоровья и жизни пациента?
Механизм развития кардиоэмболического инсульта
Кардиоэмболический тип ишемического инсульта возникает в результате образования тромбов в сердце, которые превращаются в эмболы. Процессу тромбообразования способствуют несколько факторов:
- замедление процесса кровообращения. К этому может привести сердечная недостаточность, снижение давления во время шока и венозный застой;
- высокая свертываемость крови;
- сужение сосудистого русла.
Высокая свертываемость крови способствует развитию тромбообразования
Формирование тромба начинается с повреждения эндокарда, внутреннего слоя сердечной стенки. Первым делом на поверхности образуется фиброзная мембрана, которая представляет собой белковую пленку. К этой белковой пленке начинают приставать тромбоциты, которые обладают противоположным электрическим зарядом. После тромбоцитов к ней присоединяется фибрин и лейкоциты.
Благодаря процессу свертывания крови и образования сгустков, тромб увеличивается в размерах и приобретает рыхлую структуру или уплотняется солями кальция.
Тромб или его участок, который в результате воздействия ряда факторов оторвался, называется эмболом. Эмболы сосудов головного мозга состоят из артериальных или венозных тромбов. В их составе находятся структурные элементы:
- жировые включения;
- частицы холестериновых бляшек с отложениями кальция;
- элементов распадающихся опухолей;
- обрывки внутреннего слоя сердечных клапанов.
Опасность кардиоэмболического инсульта в месте его изначальной локализации, а не в размерах тромба. Чтобы эмболы попали в головной мозг, они должны передвигаться по патологическим направлениям кровотока, которые связаны с дефектами сердечной перегородки и пороками аорты или сердца. После попадания в головной мозг, тромб закупоривает его, на что организм человека реагирует подключением к работе вспомогательных артерий, на основе которых и выстраивается тактика лечения.
Подвижные эмболы перемещаются с кровотоком по маленьким артериям, закупоривая их. И в том месте, где происходит блокировка движения крови, образуются новые тромбы. И в зависимости от локализации очага поражения, ишемический инсульт кардиоэмболического типа вызывает у пациента определенную симптоматику.
Причины кардиоэмболического инсульта
Единственной причиной развития кардиоэмболического ишемического инсульта является закупорка сосудов головного мозга тромбами, которые образуются в сердце и течением кровотока проникают в мозг. Закупорка приводит к нарушению кровообращения и отмиранию ткани головного мозга. Развитию процесса способствует наличие факторов:
- гипертония со скачками артериального давления;
Гипертония может являться фактором развития кардиоэмболического инсульта
- атеросклероз;
- пожилой возраст;
- сахарный диабет и нарушенный обмен жиров и углеводов;
- сердечная недостаточность в хронической форме;
- искусственные сердечные клапаны;
- выпячивание артериальных стенок;
- бактериальный эндокардит;
- пороки сердца и сердечных клапанов.
В большинстве случаях кардиоэмболический инсульт развивается, как следствие после перенесенного инфаркта миокарда, при приступе мерцательной аритмии и пристеночного сердечного тромба.
Симптомы кардиоэмболического инсульта
Кардиоэмболический инсульт развивается резко и интенсивно. Ярко выраженная симптоматика после приступа возникает в 80% случаев. Клиническая картина заболевания зависит от факторов:
- место локализации очага поражения в мозге;
- размер тромба или эмбола;
- природа происхождения внутрисосудистого субстрата.
Но во всех случаях, в первые 5 минут после приступа пациенты отмечают наличие у себя признаков:
- внезапная потеря сознания. При кардиоэмболическом типе ишемического инсульта этот симптом проявляется чаще, чем при других типах;
Чаще всего проявляется внезапная потеря сознания
- судороги конечностей, выраженные припадки;
- снижение остроты зрения, нарушения речевой деятельности и глотания;
- сторона тела, противоположная очагу пораженного полушария, теряет подвижность и чувствительность;
- перепады настроения, психоэмоциональная нестабильность.
У каждого восьмого пациента поврежденные функции восстанавливаются через короткое время. Это объясняется тем, что тромб способен мигрировать, в нем образуется отверстие, через которое кровь может проходить.
Симптоматика кардиоэмболического инсульта зависит от места локализации очага повреждения. Если у пациента развился инсульт правого полушария головного мозга, то проявляется такая клиническая картина:
- потеря ориентации в пространстве;
- проблемы с восприятием цветов;
- нарушение симметрии лица;
- паралич левой половины тела.
При ишемическом инсульте кардиоэмболического типа левого полушария, возникают симптомы:
- проблемы с памятью;
- паралич правой половины тела;
- асимметрия лица;
- нарушение акта речи;
- возможность общаться только жестикулярно.
Ишемия сосудов мозга проявляется симптоматикой:
- головокружение откинутой назад головы;
- парез и онемение конечностей;
- затруднительное глотание;
- проблемы с речевой функцией;
- осиплость голоса, нарушенное произношение звуков.
Ишемический инсульт мозжечка определяется по наличию симптомов: головная боль, которая сопровождается приступами головокружения, нарушением координации в пространстве. Также могут наблюдаться приступы тошноты, рвоты, подергивания глаз. Если тромбоэмболия возникла во внутренней сонной артерии, человек может отмечать у себя снижение зрения на один глаз, перекрестный паралич конечностей, а в некоторых случаях возникают судороги и проблемы с речью.
Очаг поражения способен локализоваться в позвоночных артериях. Такое повреждение сопровождается сильным головокружением при ходьбе, шумом в ушах и проблемами со зрением и слухом.
Диагностика и лечение кардиоэмболического инсульта
Если вы заметили у себя некоторые симптомы кардиоэмболического типа ишемического инсульта, то необходимо обратиться к врачу для проведения ряда диагностических мероприятий, позволяющих определить наличие инсульта. Врач опрашивает пациента и уделяет внимание внешним проявлениям заболевания. После назначаются диагностические обследования:
- МРТ мозга;
- эхокардиография;
- компьютерная томография;
- ультразвуковые исследования;
- рентгеноконтрастная ангиография.
Врач должен уделить внимание выявлению таких заболеваний, как: аритмия, атеросклероз и различных пороков сердечного клапана. Кардиоэмболический инсульт не получается определить с первого раза из-за сложности диагностики. После получения результатов обследований врач-невролог ставит точный диагноз и назначает этиотропную терапию.
Лечение кардиоэмболического инсульта должно быть комплексным и включать в себя препараты:
- антикоагулянты, с помощью которых снижается свертываемость крови;
- фибринолитические медикаментозные средства, которые вводятся пострадавшему в первые 6 часов после приступа;
- гипотензивные лекарственные препараты, стабилизирующие уровень артериального давления;
- реополиглюкин, восстанавливающий вязкость крови и нормализующий кровообращение в сосудах;
- антибиотики, предотвращающие развитие инфекций в почках и легких;
- нейропротекторы. Применяются для восстановления ослабленных клеток головного мозга;
- сосудорасширяющие препараты и медикаменты, снимающие спазмы.
Кроме медикаментозной терапии пациент должен соблюдать диету, придерживаться постельного режима и изменить образ жизни. Восстановительный период может составлять от пары месяцев до нескольких лет. Чтобы не возникло повторного приступа, больной должен на протяжении жизни принимать медикаменты, разжижающие кровь, держать под постоянным контролем уровень сахара и холестерина в крови.
Прогноз при кардиоэмболическом инсульте зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и своевременности оказания медицинской помощи. Если больному не была оказана помощь, то исход вероятнее будет летальным. Но если лечение было предоставлено вовремя, то в одном из трех случаев положительная динамика наблюдается уже через неделю, после начала терапии.
В течение года летальным исходом заканчивают примерно 20% из 100. А для того, чтобы не было осложнений и рецидивов. Необходимо постоянно наблюдаться под контролем различных врачей.
Источник
Инсульт — это патология, характеризующаяся нарушением кровоснабжения в головном мозге. Ежегодно от этого диагноза умирает большое количество людей. Несмотря на развитие методов диагностики, только своевременное оказание врачебной помощи может сохранить человеку жизнь. Одной из распространенных форм патологии является инсульт кардиоэмболической этиологии (КЭИ).
Историческая справка
Еще в XVIII в. ученые представили гипотезу о взаимосвязи болезни сердца и ишемического инсульта. Большой вклад в понимание патогенеза последнего сделал Рудольф Вирхов. В 1847 г. с помощью ряда исследований он сумел доказать, что тромбоз является не причиной, а последствием эмболии и атеросклероза.
Представления Вирхова постепенно входили в мировую медицинскую практику. Еще в начале прошлого столетия ученые считали, что до 7% всех случаев инсульта имеют кардиоэмболическую этиологию. Сегодня эта цифра возросла до 40%. Изучение патологии продолжается специалистами в этой области.
Механизм развития
Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения возникает на фоне образования сгустков крови в сердце. Со временем они трансформируются в тромбы или эмболы.
Зарождение тромба происходит по причине повреждения эндокарда. Он представляет внутренний слой, выстилающий сердечную мышцу. На его поверхности образуется белковая пленка, которая иначе называется фиброзная мембрана. К ней постепенно присоединяются тромбоциты, фибрин и лейкоциты. Тромб в размерах увеличивается, его структура разрыхляется и уплотняется солями. Если он или некоторая его часть отрывается, то данное нарушение является уже эмболом.
Проявления неприятных последствий кардиоэмболического инсульта зависят исключительно от локализации поражения. Продвигаясь в мозг, эмболы перемещаются по кровотоку, который уже имеет патологические изменения. Они проявляются в пороках клапанного аппарата сердца. После достижения конечной цели тромб закупоривает отдельный участок кровотока.
Подвижные эмболы могут перемещаться по мельчайшим артериям. В месте закупорки и прекращения кровообращения постепенно формируются новые тромбы. В зависимости от места локализации поражения возникают соответствующие симптомы.
Факторы риска
Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения случается из-за закупорки мозговых артерий эмболами. Они начинают свое формирование еще в сердце. Под воздействием негативных факторов отрываются и вместе с током крови попадают непосредственно в мозг. В результате в пораженных структурах возникает дефицит кислорода и полезных веществ, необходимых для полноценного функционирования. Поэтому происходит отмирание клеток с одновременным поражением элементов нервной системы.
Спровоцировать появление тромбов могут следующие нарушения:
- высокое АД;
- атеросклероз сосудов;
- прогрессирующий сахарный диабет;
- хроническая форма сердечной недостаточности;
- аневризма сердца;
- сосудистые имплантаты.
В группе риска находятся люди, злоупотребляющие спиртными напитками и курением. Вероятность развития инсульта повышается с возрастом. Люди старше 65 лет, ведущие малоподвижный образ жизни, также подвержены этой патологии. Особенно часто инсульт кардиоэмболической этиологии выявляется у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми расстройствами.
Классификация кардиальных источников
В современной медицинской практике различают до 20 источников, приводящих к развитию патологии. Их можно разделить на 2 условные группы: спровоцированные нарушениями в работе камер сердца и вызванные пороками сердечных клапанов.
К первой относятся следующие расстройства:
- инфаркт миокарда острого течения;
- мерцательная аритмия постоянной и пароксизмальной этиологии (до 60% случаев кардиоэмболического инсульта обусловлены этой причиной);
- постинфарктный кардиосклероз;
- аневризмы сердца;
- новообразования в полости мышцы.
Ко второй группе причисляются такие проблемы:
- аортальный стеноз;
- наличие искусственных клапанов;
- пролапс митрального клапана;
- кальциноз.
Наибольшую опасность представляют источники патологии, спровоцированные нарушениями в работе камер сердца. Для них характерно развитие большого числа микроэмболических сигналов (МЭС), которые приводят к инсульту. Они зависят от структуры и плотности эмболов, а не от их размеров.
Фибрилляция предсердий и КЭИ
Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это наиболее распространенная причина ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения. При этой патологии зарождение тромба происходит чаще всего в правом предсердии. Для выявления проблемы используется эхокардиография.
Пароксизмальная и постоянная разновидности аритмии несут в себе одинаковые последствия. Однако в первом случае они могут быть опаснее для больного. Приступ заболевания начинается внезапно. После нормализации синусового ритма сформированный кровяной сгусток может оторваться и с кровотоком попасть в мозг.
Поражение клапанов и КЭИ
Осложнения в форме кардиоэмболического инсульта могут возникнуть на фоне аномалий клапанного аппарата. Подобная этиология расстройства фиксируется у 10% больных.
Еще одной причиной инсульта являются имплантированные искусственные клапаны. Такой риск возможен в 1-2% случаев. Если в ходе процедуры по протезированию использовался биоматериал, вероятность возникновения осложнения намного ниже.
Кальцификация аортального стеноза, овальное окно, миксома левого предсердия и КЭИ
Присутствие открытого овального окна может спровоцировать инсульт кардиоэмболической формы. Однако данная причина не является распространенной и типичной. При больших размерах овального окна риск развития патологии увеличивается прямо пропорционально.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и КЭИ
Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда острого генеза в 2% случае приводит к инсульту. Это обусловлено применением антикоагулянтов в ходе лечения основного нарушения.
Диагностика
Любая разновидность инсульта угрожает жизни больного. Поэтому только после подтверждения диагноза и определения его причины подбирается тактика лечения. С этой целью пациенту назначают комплексное обследование, которое состоит из следующих мероприятий:
- УЗИ для выявления патологий сердечной мышцы;
- запись ЭКГ по методу Холтера (позволяет определить взаимосвязь скачков давления с приступами стенокардии);
- МРТ и КТ;
- исследование сердца посредством транспищеводного УЗ-датчика.
Особое внимание уделяется анамнезу пациента, предыдущим кардиологическим заболеваниям.
Диагностические принципы
Диагностика кардиоэмболического инсульта подразумевает сопоставление с 3 критериями:
- наличие кардиального повреждения с вероятностью эмболии;
- беспричинное появление признаков неврологического расстройства;
- подозрение на системную эмболию.
Наличие одновременно 3 критериев позволяет подтвердить предварительный диагноз.
Симптомы ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения
Кардиоэмболический инсульт случается всегда внезапно. Его проявления зависят от нахождения очага поражения, параметров эмбола и его этиологии. Чаще всего зарождается инсульт в бассейне средней мозговой артерии.
Клинические признаки возникают в течение 5 минут после начала приступа и характеризуются:
- нарушением сознания;
- судорожными припадками;
- параличами;
- речевыми расстройствами;
- ухудшением зрения.
При поражении отделов правого полушария человек утрачивает ориентацию в пространстве. У него появляются проблемы с цветовосприятием, ухудшается психоэмоциональный фон. В случае отмирания нейронов в левом полушарии мозга развивается речевая дисфункция. Страдает память, больной не может вспомнить наименования предметов из окружения.
Перечисленные симптомы представляют угрозу для жизни человека. Только своевременное проведение терапевтических мероприятий позволяет свести к минимуму риск развития осложнений. Поэтому с началом приступа необходимо сразу вызвать бригаду медицинских работников.
Лечение
Терапия при инсульте подразумевает комплексный подход. Ее основу составляют антитромбические препараты. С их помощью удается воздействовать на главное патогенетическое звено. Данные медикаменты применяют и для вторичной профилактики с целью уменьшения последствий патологии.
Прием специфических препаратов — это малая часть терапии. Всем пациентам с КЭИ врачи рекомендуют кардинально пересмотреть образ жизни, соблюдать диету со сниженным количество соли.
Терапевтический алгоритм при КЭИ
Основу терапии при КЭИ составляют следующие медикаменты:
- Сразу после приступа вводят препараты, обладающие тромболитическим воздействием.
- Реополиглюкин — раствор для улучшения кровотока.
- Медикаменты для нормализации давления.
- Нейропротекторы, помогающие улучшить состояние нервных элементов.
При продолжительном постельном режиме обязательным является прием антибактериальных препаратов, чтобы предупредить инфекционные процессы в легких и почках.
Особенности антитромбической терапии после перенесенного КЭИ
Такая терапия подразумевает использование антикоагулянтов в таблетированной форме. Предпочтение отдается Варфарину. Пациентам с аритмией, ревматическими поражениями сердечной мышцы назначается длительное лечение. В случае перенесенного инфаркта миокарда его продолжительность составляет до 6 месяцев.
При непереносимости антикоагулянтов или возникновении побочных эффектов их прием прекращается. Если КЭИ сопровождается высоким давлением, обязательным является назначение антигипертезивных медикаментов.
На протяжении всего курса антитромбической терапии пациенты с диабетом должны сдавать анализы на сахар, контролировать липидный обмен.
Дополнительно может потребоваться помощь нейропротекторов. Они оказывают воздействие на патогенетическую основу инсульта, причем на разных этапах его развития. С этой целью назначается чаще всего Цитиколин.
Длительность периода восстановления определяется тяжестью инсульта, локализацией поражения и выраженностью симптоматики. Стандартный курс реабилитации составляет от 6 месяцев до 4 лет. В этот период назначаются не только специфические медикаменты, но и лечебный массаж, специальная гимнастика.
Для нормализации мелкой моторики прибегают к помощи кинезиотерапии. Положительный терапевтический эффект дает и санаторно-курортное пребывание.
Прогноз
Отмирание важнейших клеток мозга — это сложная патология. Она всегда сопровождается яркими клиническими проявлениями, в результате которых больному присваивается группа по инвалидности. Прогноз при КЭИ зависит от площади поражения и присутствия иных проблем со здоровьем. В большинстве случаев он неутешительный.
При условии своевременного обращения за медицинской помощью кардинальное улучшение состояния наступает в течение 10 суток после начала лечения. На протяжении следующего года выживаемость отмечается в 80% случаев.
Источник