Геморрагическая трансформация ишемическом инсульте

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.

Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:

Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.

ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Источник

Ишемический инсульт с геморрагической трансформацией

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга представляет собой часть области инфаркта, пропитанную компонентами крови, преимущественно эритроцитами.

Геморрагическая трансформация является частым и, как правило, бессимптомным событием, которое развивается вслед за инфарктом головного мозга и определяется по данным рутинной компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Точное установление частоты случаев развития затруднено вследствие различий методов нейровизуализации, а также во времени проведения оценки с момента развития инсульта.

Термины геморрагическая трансформация и геморрагический инфаркт головного мозга в настоящее время часто отождествляются.

По данным нейровизуализации и согласно критриям ECASS-II (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group) геморрагическая трансформация подразделяется на 4 типа:1) маленькие петехии вдоль границы инфаркта – геморрагический инфаркт 1 типа (ГИ-1);2) более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне без масс-эффекта – геморрагический инфаркт 2 типа (ГИ-2);3) гематома, занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом паренхимальная гематома 1 типа (ПГ-1);

4) плотная гематома, занимающая более 30% зоны инфаркта с существенным масс-эффектом, либо любое геморрагическое повреждение вне зоны инфаркта – паренхимальная гематома 2 типа (ПГ-2).

Любая геморрагическая трансформация расценивается по клиническому течению как бессимптомная или симптомная.

Геморрагическая трансформация расценивается как симптомная, если ухудшение в состоянии пациента совпадает с появлением крови в зоне ишемии при повторной нейровизуализации головного мозга или последующей аутопсии.

При равной исходной тяжести инфарктов головного мозга, развитие геморрагической трансформации в случае ее асимптомного характера улучшает ранний клинический исход заболевания, в случае симптомного течения – ухудшает исход.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Тибекина Людмила Михайловна, Щербук Юрий Александрович

Выявлено, что среди поступивших по неотложным показаниям больных с ОНМК за 6 месяцев преобладали женщины (60,6%); мужчины составили 39,4% от числа госпитализированных.

При этом в возрасте 20–30 лет среди поступивших было больше женщин (в 2,6 раза по сравнению с мужчинами), в группе 30–40-летних пациентов резко возрастало число лиц мужского пола (в 5 раз больше по сравнению с женщинами). В других возрастных группах (40–50лет, 50–60 и 60–70 лет) среди госпитализированных также преобладали мужчины.

В 70–80-летнем возрасте вновь увеличивалось поступление женщин (в 1,2 раза больше, чем мужчин), а после 80 лет это соотношение было уже в 4,8 раза выше.

При этом было госпитализировано 36% лиц мужского пола и 19,5% — женского (от числа поступивших женщин) в возрасте до 60 лет, что свидетельствует об «омоложении» инсульта, главным образом за счет мужской части населения. Среди поступивших по экстренным показаниям больных с ОНМК в СПб НИИ им. И. И.

Джанелидзе выделена и проанализирована группа больных с геморрагической трансформацией ишемического инсульта (ГТИИ). Установлено, что ГТИИ чаще происходит при кардиоэмболическом инсульте на 2–4 сутки от начала заболевания у лиц пожилого возраста.

Это сопровождается усугублением неврологической симптоматики и подтверждается методами нейровизуализации. Выявлены факторы риска развития ГТИИ — большой очаг повреждения, преимущественно бассейн ЛСМА, разомкнутый Виллизиев круг на фоне расширенных желудочков, часто срединных смещений мозга, патология сердца с нарушением сердечного ритма, особенно сопровождающаяся мерцательной аритмией и фибрилляцией предсердий, повышение АД во время ишемического инсульта, низкие показатели протромбинового индекса.

Haemorrhagic transformation in cardioembolic stroke

The article reveales that the number of female patients dominated over male ones in the group of urgently admitted stroke patients in a six month period (60,6% and 39,4%, respectively).

Women prevailed in the group of 20–30-years old patients (2,6 times higher than men), but quantity of male patients rose sharply among 30–40-years old ones (5 times higher than women).

In other age groups (40–50, 50–60 and 60–70 years old) men also predominated, whereas among 70-80-years old people more women were admitted (1,2 times higher than men), and this ratio was 4,8 times higher among patients aged over 80 years old.

Among stroke patients admitted to hospital aged under 60 years old there were 36% male patients and 19,5% female ones (from total number of admitted), which is indicative of stroke “youthification” mainly due to men.

A group of patients with haemorrhagic transformation (HT) of ischaemic stroke was separated from stroke patients urgently admitted to Saint Petersburg Djanelidze Research Institute of Emergency Medicine and then analyzed.

We found out that HT occured more often in older patients with cardioembolic stroke on the 2nd-4th days after disease onset. It was accompanied by deterioration of neurological symptoms and confirmed by neuroimaging. Following risk factors of HT were revealed: large lesion size, predominantly in the left medial cerebral artery circulation; an incomplete circle of Willis together with dilated ventricles and oft en midline shift of the brain; heart rhythm disturbance, especially atrial fi brillation; hypertension in ischaemic stroke; low prothrombin ratio.

Текст научной работы на тему «Геморрагическая трансформация при кардиоэмболическом инсульте»

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2013. Вып. 1

Л. М. Тибекина, Ю. А. Щербук

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ ПРИ КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляет собой актуальнейшую медико-социальной проблему во всех экономически развитых странах мира на протяжении последних десятилетий. Церебральный инсульт сопровождается высокой летальностью, инвалидизацией и социальной дезадаптацией [1-3].

Он считается третьей по частоте причиной смерти в развитых западных странах, а в Российской Федерации по этому показателю занимает второе место, уступая сердечно-сосудистым заболеваниям [2; 4; 5].

Из числа выживших после инсульта только 8% возвращаются к прежней работе, что подтверждает лидирующее положение цереброваскулярных заболеваний в структуре причин инвалидности. По данным общероссийской статистики в России ежегодно мозговые инсульты развиваются более чем у 500 тыс.

человек, а летальный исход в течение острого периода наступает у 27-35% [1; 3; 5]. Только в Петербурге ежедневно инсультом заболевает от 50 до 80 человек и ежегодно регистрируется около 25 тыс. новых случаев инсульта [3].

Источник: https://volgograd-vrachi.ru/ishemicheskij-insult-s-gemorragicheskoj

Ишемический инсульт с геморрагической трансформацией – ЛечениеСосудов

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Удар – так раньше называли инсульт. Это определение наиболее точно отражает суть процесса острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Медицина классифицирует два основных вида инсульта – геморрагический и ишемический.

Первый – это апоплексический удар, то есть кровоизлияние в мозг. Второй вызывает отмирание ткани мозга в результате кислородного голодания.

Несмотря на объединяющее два заболевания название, это совершенно разные патологии со своими причинами, симптомами и методами лечения.

Геморрагический инсульт (ГИ)

Геморрагическая форма является более тяжелым видом инсульта с высоким показателем смертности – до 90%. Он начинается внезапно в результате сильного стресса, гипертонического криза, большой физической нагрузки.

Также толчком может быть сильный перегрев на солнце, переутомление и травма. В отличие от ишемического инсульта геморрагический больше характерен для людей среднего и молодого возраста, особенно мужчин.

Сегодня апоплексический удар встречается даже у 18 – 19-летних в связи с большой нервной нагрузкой во время сдачи выпускных и вступительных экзаменов.

Геморрагия (кровоизлияние) происходит из лопнувшего сосуда (разрыв аневризмы) или в результате истончения сосудистых стенок, которые пропускают в окружающие ткани плазму крови и другие ее элементы.

Разрыв аневризмы

Аневризма – это выпячивания стенки сосуда в виде мешочка, чаще всего бывает в местах разветвления мозговых артерий. По разным причинам истонченная вытянутая стенка артерии лопается, и кровь изливается в ткани мозга.

В результате геморрагии образуются гематомы, вызывающие нарушение оттока венозной крови, циркуляцию ликвора между головным и спинным мозгом, отек мозга.

Далее происходит смещение (дислокация мозга) и сдавливание структур его ствола, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность.

Диапедезное кровоизлияние

Диапедезное кровоизлияние – это инсульт с геморрагическим пропитыванием. Оно представляет собой выпот жидкости из небольших патологически измененных сосудов и ее проникновение в прилегающее пространство.

Постепенно небольшие участки жидкости сливаются и пропитывают ткань мозга.

Запускаются биохимические реакции, приводящие к накоплению жидкости и вызывающие отек головного мозга, который сжимает нервные структуры до критического состояния.

Ишемический инсульт

Он отличается от геморрагического инсульта тем, что клетки мозга гибнут из-за спазма или закупорки сосуда. Прекращение или резкое уменьшение кровотока оставляет клетки без кислорода, и они отмирают. Ишемический инсульт составляет около 80% всех случаев ОНМК. Основная масса больных – люди пожилого возраста.

Острейшая стадия ишемии имеет несколько исходов. Положительная динамика в течение трех недель позволяет говорить о малом инсульте. При обширном инфаркте мозга возможна стабилизация состояния с отсутствием отрицательных и положительных изменений. Отрицательная динамика может привести к остановке дыхания и смерти.

Нарушение кровоснабжения мозга происходит по нескольким причинам – закупорки сосуда тромбом или жировыми клетками (например, разрушившейся склеротической бляшкой).

Эмболия (закупорка) также может быть микробной, когда бактерии оседают на стенках сосудов и вызывают его воспаление с образованием гнойничков.

Сужение сосуда с полным перекрытием просвета (окклюзией) вызывается атеросклеротическими отложениями на его стенках.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

Иногда на острейшей стадии происходит геморрагическая трансформация ишемического инсульта (ГТИИ). На участках обширной ишемии происходит кровоизлияние. Главным провокатором является высокое артериальное давление. Такое развитие событий характерно в 40 – 70% случаев инфаркта мозга.

В зоне ишемического поражения наблюдаются крошечные кровоизлияния. Они никак не проявляются клинически, пока не начинают сливаться в более крупные очаги, образуя гематомы. После применения препаратов, растворяющих тромбы, появляется риск крупного кровотечения. Он соразмерен величине ишемического участка – чем он больше, тем выше риск геморрагии.

В случае ГТИИ развивается картина геморрагического инсульта.

Причины геморрагического инсульта

Список причин, вызывающих геморрагический инсульт, возглавляет гипертония. Разрыв аневризмы происходит на пике повышенного давления. Для диапедезного кровоизлияния оно является провоцирующим фактором, постепенно приводящим к патологическому изменению сосудистой стенки. Другие пусковые механизмы геморрагического инсульта:

системные заболевания;
мальформации (врожденные аномалии) сосудов головного мозга;
травмы;
новообразования в головном мозге;
общее заражение крови;
интоксикация организма на фоне почечной недостаточности;
изменения сосудов головного мозга, вызванные воспалениями.

Все перечисленные болезни и патологии ведут к нарушению функции эндотелия – внутренней оболочки артерий. При гипертонии они испытывают постоянную повышенную нагрузку и на них образуются аневризмы.

Причины ишемического инсульта

Отличия ишемического от геморрагического инсульта заключаются и в причинах, их вызывающих. Основные факторы риска принято делить на две категории – изменяемые и неизменяемые. К причинам, на которые невозможно повлиять, относятся возраст, пол (для мужского риск выше), наследственность. К причинам, которые можно устранить, относятся заболевания и состояния:

гипертония и атеросклероз:
диабет и ожирение;
малоподвижный образ жизни;
вредные привычки;
прием противозачаточных таблеток.

Источник: https://BoliGolovnie.ru/varikoz/insult-s-gemorragicheskoj-transformaciej.html

Инсульт геморрагический и ишемический: в чем их отличия

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Симптомы

Еще одна разница между инсультами – это симптоматика. При геморрагическом инсульте признаки проявляются стремительно:

очень сильная головная боль, резкая как удар;
светобоязнь;
пульсация в голове;
боль при вращении глазами;
паралич конечности с одной стороны;
нарушение сознания вплоть до комы.

Эпилептическое начало сопровождается судорогами, хриплым дыханием, пеной изо рта, возможно с кровью. Со стороны поражения зрачок будет расширен, с противоположной стороны наблюдается птоз (опущение) века и уголка рта.

Взгляд блуждающий, не фокусируется или направлен в сторону поражения.

Если кровоизлияние затрагивает большую площадь, оно сопровождается сбоем работы сердца, дыхания и различными синдромами с нарушением двигательной активности и чувствительности.

Ишемический инсульт отличается постепенным нарастанием симптомов:

слабость в конечностях, невозможность сделать даже небольшое движение;
потеря ориентации в пространстве;
«вязкость» речи;
ощущение ползающих мурашек по телу;
выпадение полей зрения или двоение в глазах;
выпадение памяти;
трудность глотания.

Такие симптомы характерны для ишемии правого полушария мозга. Если поражен височный участок, у медиков могут возникнуть проблемы с диагностикой, так как больной отказывается общаться, впадает в депрессию и у него нарушается логическое мышление.

Общие признаки характерные для обоих видов ОНМГ:

возможная потеря сознания;
тошнота с рвотой;
повышенная потливость и чувство жара;
потеря координации;
сильная головная боль.

Симптомы зависят от размера и области поражения мозга.

Лечение

Геморрагический и ишемический инсульт отличаются тактикой лечения. При ишемии усилия врачей направлены на восстановление утраченных функций, в первую очередь дыхания и сердечной деятельности. Лечебные мероприятия предусматривают нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, защиту от необратимых изменений структур мозга, уменьшение его отека.

При геморрагическом инсульте больной помещается в нейрохирургическое отделение, где делается операция по удалению гематомы. От геморрагического инсульта также проводят лечение препаратами для нормализации артериального давления, восстановления микроциркуляции и дыхания. Применяется лечение антиоксидантами.

Знание первых признаков инсульта помогает оказать своевременную помощь и избежать тяжелых последствий и даже гибели больного.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij-i-ishemicheskij-insulty

Источник: https://lechsosudov.ru/ishemicheskij-insult-s-gemorragicheskoj-transformacziej.html

Инсульт с геморрагической трансформацией

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

⚕ Геморрагический и ишемический инсульт ⏩ 【Лечение】

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Источник: https://medikom.ua/ru/gemorragicheskij-i-ishemicheskij-insult/

Инсульт геморрагический и ишемический: в чем их отличия

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Источник