Геморрагическая трансформация ишемического инсульта кто

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.

Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:

Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.

ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Источник

Геморрагический инсульт — это острое нарушение кровообращения, вызванное кровоизлиянием в головной мозг. Это опасное состояние, которое в половине случаев становится причиной летального исхода, а еще в 80% случаев приводит к инвалидности. Однако, некоторым пациентам удается успешно пройти лечение и реабилитацию с сохранением всех жизненно важных функций, без утраты работоспособности. Клинический институт мозга (Уральский центр реанимационной нейрореабилитации) оказывает квалифицированную медицинскую помощь при различных видах инсульта.

Несмотря на то, то эта разновидность считается наиболее опасной, шансы на восстановление остаются. Они во многом зависят от скорости обращения к врачу и правильности проведения терапии.

Механизм возникновения и виды геморрагического инсульта

Инсульт — это острое прекращение кровоснабжения тканей. Это состояние приводит к некрозу нервных клеток, которые медленно восстанавливаются и не могут выполнять привычные функции. Наиболее распространенным его видом считается ишемический инсульт — нейроны лишаются кислорода вследствие закупорки артерий и других сосудистых патологий. Геморрагический инсульт более опасен для жизни человека и связан с разрывом сосудов и последующим кровоизлиянием. Его тяжесть зависит от локализации поврежденного участка, калибра сосуда и других факторов, в том числе от возраста пациента.

Геморрагические инсульты принято классифицировать по месту их возникновения. Так, выделяют несколько основных разновидностей:

  • паренхиматозный — возникает непосредственно в нервных тканях;
  • внутрижелудочковый — кровоизлияние в полость желудочков головного мозга;
  • субдуральный — кровь попадает под твердую оболочку мозга;
  • эпидуральный — очаг локализован над твердой оболочкой;
  • субарахноидальный — кровоизлияние между паутинной и мягкой оболочками головного мозга.

При попадании крови в нервные ткани либо в полости головного мозга образуются гематомы разного размера. Их появление вызывает отечность тканей, что оказывает давление на нейроны. При отсутствии кровоснабжения они отмирают. В результате некроза нервных клеток происходит потеря жизненно важных навыков, резкое ухудшение самочувствия, остается риск развития комы. Кроме того, острый период опасен летальным исходом, а в процессе реабилитации возможен рецидив инсульта.

Возможные причины приступа

Геморрагический инсульт имеет острое начало. Определить его причину сложно, особенно при отсутствии заболеваний сердца и сосудов в анамнезе. До 15% случаев остаются нераспознанными, а у четверти больных кровоизлияние начинается без выраженной причины. В ходе диагностики отмечается разрыв сосуда, а целью дальнейших обследований остается провоцирующий фактор. Это необходимо для предотвращения очередных рецидивов. В целом, можно выделить несколько состояний, которые могут спровоцировать геморрагический инсульт:

  • хроническое повышение артериального давления;
  • сахарный диабет;
  • нарушения липидного обмена;
  • болезни сердца и сосудов, в том числе фибрилляция предсердий, стеноз (сужение) каротидных артерий, анемии;
  • неправильный образ жизни, наличие вредных привычек, избыточный вес.

Артериальная гипертензия — наиболее частая причина геморрагического инсульта. При хроническом повышении давления происходит снижение прочности и эластичности сосудистых стенок, изменение свойств крови. Пациенты Клинического института мозга часто обращаются с жалобами на скачки давления, но не представляют, к каким последствиям может привести это состояние. Быстрое кровенаполнение сосудов становится причиной их разрыва с последующим кровоизлиянием в ткани головного мозга.

Обменные нарушения также влияют на состояние сосудистых стенок. Одна из наиболее распространенных форм дислипидемии (патологий обмена жиров) — это скопление избытков холестерина. Он формирует отложения на стенках артерий, вследствие чего они становятся хрупкими и не выдерживают нагрузки. Такое состояние провоцирует развитие атеросклероза — заболевания, которое сопровождается уменьшением эластичности артерий. Эта болезнь часто диагностируется в качестве предвестника геморрагического инсульта.

Еще одна патология, которая может приводить к спонтанным кровоизлияниям, — это сахарный диабет. Частые колебания уровня глюкозы в крови раздражают внутреннюю оболочку стенок сосудов, с чем связана их ломкость. Дополнительные факторы, в том числе скачки артериального давления, становятся причиной разрыва артерий в любом участке. Если процесс локализован в области головного мозга, это опасно серьезными осложнениями.

Образ жизни и возраст пациента также влияют на состояние сосудов и химический состав крови. Только при условии регулярных физических нагрузок возможно нормальное кровообращение. Малоподвижная работа, неправильное питание, злоупотребление алкоголем и курение — основные причины повышения вязкости крови, образования тромбов, атеросклероза и других заболеваний сосудов. В таких условиях инсульты могут возникать без видимой причины, при незначительном повышении давления.

Клиническая картина

При первых симптомах геморрагического инсульта важно сразу же приступить к лечению. Это острое состояние, которое не проходит бессимптомно. В большинстве случаев у пациента наблюдается резкое ухудшение самочувствия, может происходить потеря сознания.

Первые симптомы геморрагического инсульта

Первые проявления инсульта могут отличаться, в зависимости от объема гематомы и ее локализации. Задача близких — определить их на раннем этапе и вызвать бригаду медиков для срочной госпитализации больного. Специалисты Клинического института мозга советуют ознакомиться с основными симптомами, которые могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения:

  • ощущение покалывания кожи, онемение части лица;
  • тошнота и рвота;
  • головные боли, а также болезненность в области глаз и за глазами;
  • нарушение двигательной координации;
  • учащенный пульс;
  • парезы и параличи мышц на любом участке тела, чаще процесс односторонний.

Эти симптомы характерны, если больной остается в сознании. Обмороки являются частым признаком геморрагического инсульта, при этом человека категорически запрещено пытаться привести в чувство. Выделяют несколько фаз регрессии сознания — прогноз при каждом из них также будет отличаться:

  • оглушение — незначительные изменения, при которых пострадавший плохо осознает происходящее и практически не реагирует на окружающих;
  • сомноленция — отсутствие реакции на внешние факторы, при этом глаза остаются открытыми, дыхание и сердцебиение в норме;
  • сопор — состояние, которое напоминает сон, с сохранением глотательного рефлекса и реакцией зрачков на свет;
  • кома — полное отсутствие реакции на происходящее, жизнедеятельность больного поддерживается специальной аппаратурой.

Различные нарушения сознания присутствуют практически у всех пациентов — сообщают специалисты Клинического института мозга. На основании их состояния уже можно предварительно прогнозировать их шансы на восстановление. Так, при сохранении сознания вероятность летального исхода остается в пределах 20%, при оглушении — до 30%, при сомноленции — до 55%, при сопоре — до 85%. При развитии комы прогноз сомнительный — выживаемость составляет не более 10%.

Признаки острой фазы инсульта

Клиническая картина инсульта включает несколько основных синдромов. Они являются следствием острого нарушения мозгового кровообращения и возникают при отмирании нейронов. По этим синдромам можно предположить геморрагический инсульт, даже если пациент находится в сознании:

  • анизокория — зрачки больного расширены неравномерно, имеют разные размеры;
  • снижение выраженности рефлексов, в том числе замедление реакции зрачков на яркий свет;
  • появление окулоцефалического рефлекса — если пациенту в коме повернуть голову в сторону, его зрачки смещаются в противоположном направлении;
  • бульбарный синдром — снижение тонуса жевательных, глотательных мышц и языка, что проявляется соответствующими симптомами;
  • псевдобульбарный синдром — нарушение глотания, жевания и речи при сохранении тонуса соответствующих мышц.

Непосредственно после геморрагического инсульта сложно прогнозировать вероятность полного восстановления. Состояние пациента можно определить только в динамике, поэтому первое время больной проводит под круглосуточным наблюдением врачей. Дело в том, что в течении болезни часто проявляются несколько критических периодов, при которых повышена вероятность рецидива. Первый из них приходится на второй-четвертый день после приступа, следующий проявляется спустя 10—12 дней.

Методы диагностики

В острой фазе геморрагического инсульта больного необходимо срочно обследовать для предварительного определения прогноза и выбора лечебной тактики. Состояние осложняется следующими факторами:

  • обширная гематома в тканях головного мозга, которая занимает площадь 7 квадратных см и более;
  • крупные внутрижелудочковые гематомы — более 2 квадратных см;
  • повышенное артериальное давление;
  • пожилой возраст пациента;
  • любые хронические заболевания;
  • наличие дислокационных синдромов.

Дислокационными синдромами называются признаки увеличения объема головного мозга с последующим изменением его локализации в черепе. По этим симптомам можно определить, в каком участке находится основной патологический очаг, а также прогнозировать шансы на восстановление. Первичная диагностика инсультов основана на клинической картине,  поэтому дислокационные синдромы играют важное диагностическое значение. Всего выделяют 9 вариантов, как может смещаться вещество головного мозга. Однако, при диагностике инсультов наиболее важное значение имеют 2 из них.

Тактика лечения

Схема лечения подбирается индивидуально, в зависимости от результатов обследования, общего состояния пациента и других факторов, в том числе возраста и сопутствующих заболеваний. Клинический институт мозга — это штат профессионалов, которые помогут правильно подобрать схему терапии и будут сопровождать больного на всех этапах лечения и реабилитации. При инсульте могут быть рекомендованы консервативные методики либо оперативное вмешательство.

Консервативные методы

В остром периоде геморрагического инсульта важно регулировать показатели артериального давления, а также восстановить уровень кровообращения в нервных тканях. Этот процесс контролируется системным применением препаратов разных групп:

  • гипотезивные средства для снижения уровня артериального давления;
  • антагонисты калия;
  • спазмолитики и обезболивающие препараты;
  • седативные средства;
  • кровоостанавливающие лекарства;
  • антипротеазные и антифибринолитические группы;
  • витаминные комплексы;
  • диуретики для предотвращения отечности головного мозга;
  • заместители плазмы крови.

Медикаментозная терапия возможна только при условии, если размер гематомы не препятствует нормальной работе головного мозга. Как только состояние пациента становится стабильным, можно начинать проведение мероприятий по восстановлению утраченных навыков. Если при ишемических инсультах такая возможность появляется уже через несколько дней после приступа, то после кровоизлияния в головной мозг процесс протекает дольше.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта

Хирургическое вмешательство проводится для удаления крупных гематом, которые препятствуют нормальному восстановлению. Операция сложная, поэтому ее назначают только в тех случаях, когда консервативные методы не приносят результат. Так, размеры гематомы 30 мл и более считаются критичными — такой объем не рассасывается самостоятельно. Также операция рекомендуется при кровоизлияниях в область мозжечка, которые проявляются выраженной неврологической симптоматикой. Существует две методики выполнения операции: с получением доступа классическим и эндоскопическим методами.

Специалисты Клинического института мозга советуют принять озвученное лечащим врачом решение. Если без операции полноценное лечение и реабилитация невозможны, лучше проводить ее методом эндоскопии. Однако, существуют и противопоказания к хирургическому вмешательству. К ним относятся медиальные гематомы и пребывание пациента в состоянии глубокой комы — в обоих случаях риск летального исхода во время операции составляет до 100%.

Реабилитация и прогноз

Быстро восстановиться после инсульта невозможно. Этот процесс начинается после стабилизации пациента и может продолжаться в течение многих лет. Врачи Клинического института мозга уверены: двух абсолютно идентичных случаев геморрагического инсульта не бывает, поэтому для каждого пациента нужно разработать индивидуальную программу. Она будет включать медикаментозную поддержку, а также занятия со специалистами и в домашних условиях. Важно постепенно восстановить двигательную, речевую и социальную функцию, навыки самообслуживания, а также интеллектуальные способности пациента.

Реабилитация включает простые упражнения, которые необходимо выполнять ежедневно, постоянно усложняя. Процесс может быть длительным — многим больным не удается самостоятельно вставать и двигаться в течение первых нескольких лет после инсульта. Однако, мелкую моторику и способность обслуживать себя самостоятельно улучшается уже в течение первых месяцев. Также стоит обратиться к специалистам лечебного массажа и реабилитационной физкультуры — такие занятия существенно ускоряют процесс восстановления.

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/g/gemorragicheskij-insult.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

Источник