Геморрагическая трансформация инсульта кт
… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).
Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).
Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.
Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.
Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:
Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.
Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.
Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.
ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:
статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];
статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];
статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]
Источник
- Клиникам
- Врачам
- Примеры заключений
- Полезные материалы
- Врачи
- Отзывы
- Соглашение
К интракраниальным кровоизлияниям относятся непосредственно паренхиматозные гематомы, причиной которых является нарушение целостности стенки кровеносного сосуда, возникшее в подавляющем числе случаев вследствие длительно существующей артериальной гипертензии (либо разрыва аневризмы), геморрагическое пропитывание мозговой паренхимы вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки, подоболочечные гематомы – суб- и эпидуральная, основной причиной возникновения которых является травма головы; а также субарахноидальное кровоизлияние.
Так при компьютерной томографии выглядит типичный геморрагический инсульт с прорывом в желудочковую систему мозга – в правой теменной доле визуализируется гиперденсивный (белого цвета) участок, участок такого же цвета (в виде полоски) визуализируется в правом боковом желудочке. Имеет место также боковой дислокационный синдром – обратите внимание, насколько смещены срединные структуры мозга в левую сторону, как поджат правый боковой желудочек.
Причины геморрагического инсульта
Основная причина геморрагического инсульта – повреждение стенки артериального (либо, что случается намного реже, венозного сосуда) с выходом крови в вещество мозга и развитием клинической неврологической симптоматики. Самая частая причина геморрагического инсульта – повышение давления в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Причем, кратковременное повышение давления в них (на фоне здоровой сосудистой стенки) обычно не опасно и не приводит к фатальным последствиям, в то время как повышение давления на фоне измененных (истонченных, патологически обызвествленных) сосудов гораздо чаще ведет к инсульту.
Проявления геморрагического инсульта на КТ
При компьютерной томографии геморрагический инсульт может быть оценен как гематома, которая выглядит как гиперденсивный (высокой плотности по сравнению с рядом расположенными структурами) участок с четкими границами (в острую фазу), обычно однородной структуры и плотностью от +50 до +70 единиц шкалы Хаунсфилда. Паренхиматозная гематома головного мозга даже умеренного объема (10-15 мл) приводит к развитию дислокаций и вклинений. Типичным явлением для гематомы, локализованной, например, в области таламуса, является боковой дислокационный синдром, деформация со сдавлением третьего желудочка, а в некоторых случаях – прорыв крови в ликворную систему.
По мере стихания остроты процесса края гематомы становятся все более расплывчатыми, плотность – более низкой, и постепенно сравнивается с плотностью окружающих тканей, а сама гематома приобретает вид «куска тающего сахара». Уменьшается и степень выраженности дислокаций, однако полностью они исчезают не всегда – зачастую даже после формирования постгеморрагических кист можно увидеть признаки «объемного воздействия».
Динамика геморрагического инсульта у одного пациента – на крайнем левом изображении определяется гематома большого размера, окруженная выраженной зоной перифокального отека, имеет место значительное сужение левого бокового желудочка и третьего желудочка, срединные структуры мозга смещены вправо. На изображении посередине – тот же пациент через неделю после кровоизлияния в мозг. Видно, что края гематомы стали более расплывчатыми, структура ее стала неоднородной – появился участок лизиса в центре. Смещение срединных структур, однако, по-прежнему выраженное. На крайнем правом изображении – тот же пациент через шесть месяцев после инсульта – видно, что сформировалась постгеморрагическая киста на месте гематомы.
Геморрагический инсульт в левой гемисфере головного мозга – визуализируется гиперденсивный участок плотностью +60…+65 единиц по шкале Хаунсфилда в области базальных ядер слева, таламуса слева. Видно, что третий желудочек в значительной степени сужен, сдавлен также задний рог левого бокового желудочка. Достаточно «свежее» кровоизлияние в мозг, контуры гематомы четкие.
На данных изображениях можно увидеть «симптом тающего сахара» – с момента возникновения гематомы прошло уже больше недели, края ее стали расплывчатыми, нечеткими, однако все еще сохраняется латеральная дислокация, а левый желудочек умеренно поджат.
Крайне показательное наблюдение, демонстрирующее лизис гематомы в таламической области слева. Обратите внимание на форму гиперденсного (светлого) участка в левой гемисфере мозга, на его границы (они расплывчаты). «Симптом тающего сахара»
Наиболее неблагоприятный симптом – прорыв крови в желудочковую систему – летальность при этом состоянии обычно существенно выше. На КТ при инсульте определяется кровь в виде гиперденсивных включений в ликворе, заполняющем желудочки; при положении пациента на спине происходит седиментация крови – более тяжелые структуры (форменные элементы) оседают в наиболее низко расположенные отделы желудочков, более легкие (жидкая часть крови) – визуализируются в верхних отделах. Соответственно это отражается и на рентгеновской плотности – внизу она будет выше, чем вверху – возникает своеобразный «градиент» плотностей.
Обширнейший геморрагический инсульт в левой затылочной и теменной доле с прорывом в желудочки мозга. В значительной степени выражено объемное действие гематомы на желудочковую систему.
Данное наблюдение также иллюстрирует геморрагический инсульт на КТ в левой гемисфере головного мозга (преимущественно в базальных отделах), а также в мозговом стволе. Видно, что кровь прорвалась в желудочки мозга – левый боков, третий и четвертый. Такая локализация гематомы (мозговой ствол и базальные отделы мозга) в совокупности с выраженным сдавлением ствола и прорывом в желудочки крайне неблагоприятна прогностически – очень мало шансов, что данный пациент выживет.
Еще одно наблюдение, демонстрирующее прорыв крови в желудочки мозга при геморрагическом инсульте. Видно гематому в лобной и теменной доле правой гемисферы мозга, прорвавшуюся в боковые желудочки. Имеет место латеральная дислокация структур мозга в «здоровую» (левую) сторону. Такое состояние требует оперативного лечения (удаления гематомы оперативным путем) в отделении нейрохирургии.
Если пациент выжил после кровоизлияния в мозг (была проведена операция по удалению крови или гематома лизировалась самостоятельно), происходит формирование остаточных изменений – чаще всего, кистозного характера. Геморрагическая киста обычно ничем не отличается от кисты инфарктного генеза, и выглядит схожим образом. Киста на КТ представляет собой гиподенсивный участок, плотность которого соответствует плотности цереброспинальной жидкости (от +5 до +8 единиц по шкале Хаунсфилда). Кисты деформируют желудочковую систему мозга (располагаясь вблизи желудочков), но не дают дислокаций.
На изображениях представлен геморрагический инсульт в правой гемисфере головного мозга, расположенный вблизи правого таламуса – в области наружной капсулы. Объем гематомы невелик, поэтому она не оказывает выраженного объемного воздействия на расположенные рядом структуры головного мозга. Не определяется также и крови в желудочковой системе.
На данных изображениях представлен геморрагический инсульт в области ствола мозга – в Варолиевом мосту. Несмотря на свой небольшой объем, инсульты стволовой локализации крайне неблагоприятно протекают, приводят к инвалидизации больных и к очень высокой летальности.
А такие геморрагические инсульты протекают гораздо более благоприятно – объем внутримозговой гематомы очень небольшой, нет прорыва в желудочки – при адекватном и своевременном лечении на месте гематомы сформируется кистозный участок, а неврологическая симптоматика будет минимальна. Гематома находится в левой гемисфере – в теменной доле головного мозга.
При данной локализации внутримозговых гематом также риск неблагоприятного исхода невелик. Гематома локализована на границе с височной долей в правой гемисфере мозга. Она оказывает небольшое объемное воздействие на правую Сильвиеву щель, но в целом более никаких неблагоприятных симптомов не дает.
Другие статьи из раздела «КТ головы»
Проконсультируем бесплатно в мессенджерах
Источник
Определение
Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации.
Рис.1 Крупная внутримозговая гематома на КТ (стрелки).
Рис.2 Гематома в базальных ядрах на МРТ в режиме Т2* (стрелки).
Морфология
Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте передставляет собой кровяной сгусток (компактную часть) – гиперденсная зона на КТ (белая стрелка на рис.3а) и участок пониженного МР-сигнала по Т2 (рис.3б) и перифокальный вазогенный отёк (жёлтые стрелки на рис.3а и 3б). При этом центральная компактная часть так же может быть неоднородной на 2-3 сутки в результате эффекта седиментации (осаждения тяжёлых частиц – в данном случае сгустков фибрина, белком и эритроцитов) и разделения гематомы на 2 фракции – плазму (жёлтая стрелка на рис.3в) и непосредственно сгусток, что отражается наличием уровня седиментации (белая стрелка на рис.3в).
При геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни (наиболее частая причина внутримозговых нетравматических гематом) кровоизлияние возникает в области базальных ганглиев, так как происходит разрыв тонких таламо-перфорирующих и лентикулярных артериол. При церебральной амилоидной ангиопатии (чаще всего страдают люди пожилого и старческого возраста) гематома локализуется в субкортикальном отделе одной из долей мозга, хотя так же может возникать и в области базальных ганглиев.
Рис.3
На МРТ в Т1 гематома в острой фазе имеет низкий МР-сигнал, практически изоинтенсивный мозговому веществу (белая стрелка на рис.4а), а перифокальный отёк имеет еще более низкий МР-сигнал по Т1 (жёлтые стрелки на рис.4а). На Flair гематома имеет гиперинтенсивный МР-сигнал (рис.4б). На Т2 гипоинтенсивный (стрелка на рис.4в).
Рис.4
Локализация
Медиальная (таламическая) гематома – гематома, расположенная медиально относительно внутренней капсулы. Такие гематомы чаще всего располагаются, затрагивая таламус или бледный шар, а их близость к желудочковой системе часто приводит к прорыву крови в боковые желедочки.
Рис.5 Острая внутримозговая гематома на КТ в области таламуса справа (рис.5а) и подострая гематома на МРТ в правом таламусе на Т2 и Т1 (рис.5б и 5в).
Латеральная (лентикулярная) гематома – гематома, расположенная латерально относительно внутренней капсулы. Располагаются в области чечевицеобразного ядра, наружной капсуле или в островковой доле, при этом могут затрагивать все указанные структуры. Такие гематомы редко осложняются прорывом, но в случае прорыва кровь попадает в субарахноидальное пространство.
Рис.6 Острая внутримозговая гематома на КТ в области чечевицеобразного ядра справа (рис.6а) и острая гематома на МРТ в левом чечевицеобразном ядре на Т2 и Т1 (рис.6б и 6в).
Смешанная гематома – гематома, затрагивающая внутреннюю капсулу, область таламуса и чечевицеобразного ядра одновременно. Обычно это крупные гематомы, которые приводят к дислокационным изменениям мозга и могут осложняться прорывом в субарахноидальное пространство и в полость желудочковой системы мозга.
Рис.7
Долевая (лобарная) гематома – гематома, расположенная в доле головного мозга или затрагивающая сразу 2 доли (рис.8), располагаясь субкортикально в белом веществе, но не расположенная в “типичном” месте (т.е. в базальных ганглиях). Чаще всег причина таких гематом – церебральная амилоидная ангиопатия.
Рис.8 Острая долевая гематома в правой затылочной доли на КТ (рис.8а) и подострая гематома в левой затылочной доле на МРТ в режиме Т2 и Т1 (рис.8б и 8в).
Гематома в мозжечке – кровоизлияние в мозжечке так же может быть на фоне артериальной гипертонии, однако чаще всего характер таких гематом имеет иные причины.
Рис.9 Острая гематома малого объёма в правой гемисфере мозжечка на КТ (рис.9а). Небольшая гематома в правом полушарии мозжечка на МРТ в раннюю подострую фазу в Т1 и Т2 (рис.9б и 9в).
Стволовая гематома – гематома, расположенная в ножке мозга, в мосте, продолговатом мозге или в нескольких отделах ствола мозга одновременно. Расположение гематом может приводить к прорыву крови в субарахноидальное пространство или IV желудочек, что всё же является редкостью в случае со стволовыми гематомами. Клинически такие гематомы приводят к тяжёлому коматозному состоянию и могут вызвать быструю смерть.
Рис.10 Острая стволовая гематома в левой половине моста мозга с переходом на ножку мозга на КТ (рис.10а). Подострая гематома в мосте мозга, занимающая почти весь поперечник ствола мозга.
Стадии эволюции внутримозговой гематомы
Острая стадия
Рис.11
Рис.12
Подострая стадия
Рис.13
Хроническая стадия
Рис.14
Сравнительная характеристика
Рис.15 *Взято с разрешения из лекции-презентации доктора Панова В.О. “МРТ в диагностике внутримозговых кровоизлияний”.
Причины кровоизлияния
Кровоизлияние на фоне артериальной гипертонии
Рис.16
Кровоизлияние на фоне кавернозной ангиомы
Рис.17
Рис.18
Кровоизлияние на фоне церебральной амилоидной ангиопатии
Рис.19
Осложнения
Вентрикулярное кровоизлияние и окклюзионная гидроцефалия
Рис.20
Исход (последствия)
Рис.21
Рис.22
Дифференциальная диагностика
1 Метастаз
Рис.23 Метастазы меланомы
2 Кавернозная ангиома
Рис.24 Кавернома левой затылочной доли (нативно и с в/в контрастным усилением)
3 Ишемический инсульт
Мелкая гематома может симулировать ишемический инсульт на Flair и Т2 (рис.26а), однако не изменяется МР-сигнал по DWI (рис.26б – стоит учесть, что гематома в подострой фазе может иметь высокий МР-сигнал по DWI), а по Т1 в подострой фазе гематома имеет повышенный МР-сигнал по Т1 (рис.26в).
Рис.25 Мелкая гематома в левой миндалине мозжечка.
Измерение внутримозговой гематомы и описание геморрагического инсульта
В процессе диагностики необходимо определить наличие геморрагического инсульта – то есть наличие или отсутствие гематомы, постараться установить причину возникновения гематомы на основе данных визуализации (гипертония, амилоидная ангиопатия, аневризма или мальформация), а так же измерить объём гематомы и описать её локализацию и степень давности кровоизлияния, если это будет возможным.
Измерение объёма гематомы осуществляется умножением её трёх размеров и делением на 2: Vгематомы=(АxBxC)/2.
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
Источник