Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.

Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:

Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.

ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Источник

Показатели спонтанной геморрагической конверсии (геморрагической трансформации [ГТ]) по результатам КТ идентичны данным аутопсии и колеблются между 6,2% и 26% в течение первых 2 недель, достигая 43% в течение первого месяца после инфаркта. Такой широкий разброс данных основан на том, что интервал для наблюдения за пациентом в различных протоколах составляет от 36 часов до нескольких дней, а так же на том, что большинство ГТ протекают асимптомно. Поэтому без специальных исследований подлинную частоту ГИ почти невозможно определить. Точно установлено, что число симптомных ГТ, увеличивается в течение 24 – 36 часов после развития инсульта при использовании ревакуляризационной терапии независимо от способа ее проведения: внутривенный тромболизис, интра-артериальный тромболизис, использование антикоагулянтов и механических средств.

Механизм «геморрагической трансформации» [основные последовательные патогенетические факторы]:

1. ишемический компонент: при незначительной ишемии кровоизлияние происходит в результате диапедеза через избыточно проницаемый ишемизированный гематоэнцефалический барьер (соединительнотканный клеточный эндотелий + тонкая базальная пластинка, состоящая из внеклеточных протеинов); ишемический инсульт достаточной тяжести может индуцировать избыточную преходящую проницаемость с последующим разрывом микроваскуляторного русла;

2. гемодинамический компонент: восстановление кровотока в поврежденной капиллярной сети ишемического ложа в течение периода повышенной проницаемости сосудов либо путем реканализации основного места закупорки, либо путем включения коллатеральной циркуляции;

3. биохимический компонент: свободные радикалы, возникающие при ишемии и реперфузии, активизируют воспалительные цитокины, которые прямо и опосредованно нарушают целостность, как базальной пластинки, так и соединительнотканного клеточного эндотелия; одновременно активизирующиеся такие протеолитические ферменты как, матрикс металлопротеиназа-9, разрушают основную пластинку; в конечном итоге одновременная выработка свободных радикалов и действие матрикс металлопротеиназы-9 потенцируют активность друг друга.

В итоге излившаяся кровь, воздействуя через механическую компрессию, усугубляющуюся ишемию и токсичность некоторых компонентов крови приводит к набуханию паренхимы.

Классификация. Ранним считается вторичное кровоизлияние, произошедшее в течение первых 24 часов от начала инсульта, поздним – за пределами этого промежутка. Геморрагическая трансформация считается результатом действия реваскуляризационной терапии, если она произошла в течение 24-36 часов после ее применения. ГТ могут подразделяться в зависимости от их связи с появлением остро возникшей клинической симптоматики, либо в зависимости от их радиологической проявляемости. В настоящее время обозначение вторичного кровоизлияния как симптомного или асимптомного используется чаще при оценке результатов испытаний с применением различных видов реваскуляризационной терапии (разграничение симптомного и асимптомного кровоизлияния, представляет собой основной материал для исследований, позволяющих произвести необходимую оценку безопасности и эффективности лекарственных средств и манипуляций) и почти не упоминается при естественном течении процесса.

Подробные радиологические критерии обнаруживаемых вторичных кровоизлияний были сформулированы в начале 90-х годов Pessin et al и рассматривались в основном в контексте использования тромболизиса. В настоящее время имеющиеся американские и европейские анатомо-радиологические определения различаются между собой. В исследовании NINDS на основании результатов, полученных в группе пациентов, принимающих rt-РА, было сформулировано определение для имеющихся двух типов поражений. Геморрагический инфаркт (ГИ): острый инфаркт с пятнистой или переменной гиподенсивностью/ гиперденсивностью с неразличимой границей на сосудистой территории. Паренхимальная гематома (ПГ): типичное однородное, гиперденсивное поражение с четкой границей, сопровождающееся или не сопровождающееся отеком или масс-эффектом. Специалисты, принимавшие участие в исследовании ЕСАSS (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group ), отвергшие концепцию симптомного кровоизлияния, классифицировали посттромболитические геморрагические трансформации согласно радиологическим критериям, не принимая во внимание тот факт, сопровождалось ли кровоизлияние клиническим поражением. Они выделили 4 категории ГТ:

ГИ: петехиальный инфаркт без эффекта захвата поверхности

(1) геморрагический инфаркт 1 типа (ГИ-1), с маленькими петехиями вдоль границы инфаркта;
(2) геморрагический инфаркт 2 типа (ГИ-2) с более расплывчатыми сливными петехиями в ишемической зоне, но не создающими эффекта полного заполнения поверхности;

ПГ: кровоизлияние, сопровождающееся масс-эффектом

(3) паренхимальная гематома 1 типа (ПГ-1), занимающая менее 30% поверхности зоны инфаркта, создающая некоторый легкий эффект затуманивания поверхности;
(4) паренхимальная гематома 2 типа (ПГ-2), плотная гематома, занимающая более 30% поверхности инфаркта, создающая эффект полного захвата поверхности, либо, выходящая за границы пораженной инфарктом зоны.

Вопрос о том, являются ли ГИ и ПГ последовательно проходящими стадиями одного и того же процесса, либо данные подтипы феноменологически различаются, остается спорным [60].

Существуют экстраишемические гематомы, часто мультифокальные, имеющие или не имеющие масс-эффекта. Эти кровоизлияния проявляются на снимках КТ вне области видимого ишемического повреждения, они отдалены от зоны инфаркта или находятся за пределами мозговой ткани. Причины возникновения мультифокальной гематомы могут быть связаны; во-первых, с общетерапевтическими причинами: лейкемией и другими болезнями крови, онкопатологией, васкулитами, тромбозами венозных синусов, а также с местной или системной фибринолитической активизацией, во-вторых, со структурными аномалиями сосудов: артерио-венозной мальформацией, церебральной амилоидной ангиопатией, гипертензивной ангиопатией. К настоящему моменту установлено, что артериальные аневризмы не являются причиной множественных кровоизлияний.

Геморрагическая трансформация, возникшая внутри венозного инфаркта, также рассматривается как ГТ. Внутричерепные кровоизлияния происходят примерно у одной трети пациентов с церебральным венозным тромбозом.

Проводимые лечебные мероприятия в случае возникновения геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, очевидно, будут различаться в зависимости от имеющегося клинического и радиологического подтипа кровоизлияния. При наличии ПГ-1, особен-но ПГ-2 типа лечебная тактика, вероятно, будет такой же, как и при первичном внутримозговом кровоизлиянии. Целесообразно прекращение приема антикоагулянтов в течение 1-2 недель острого периода инсульта. В случае особенно массивного кровотечения одно-временно желательно назначить препараты витамина К, свежезамо-роженную плазму. Возможно также хирургическое удаление вторичной гематомы с установлением показаний к операции, основанных на объеме и локализации гематомы. Наличие ГИ-1 или ГИ-2 значительно не меняет предшествующий подход по ведению данного ишемического события. Однако, если после развития геморрагии пациент по тем или иным причинам нуждается в продолжении или назначении антикоагулянтной терапии, более предпочтительным и безопасным будет использование внутривенного гепарина, чем пероральных антикоагулянтов. Возобновление приема пероральных антикоагулянтов возможно через 3-4 недели с соблюдением строгого мониторинга и поддержанием уровня МНО на нижней границе терапевтической нормы. Некоторые исследователи допускают продолжение приема пероральных антикоагулянтов в случае возникновения небольших асимптомных ГТ так долго, как этого требуют показания для их назначения, ориентируясь на отсутствие клинического ухудшения у данного пациента. При геморрагической трансформации, возникшей на фоне подтвержденного церебрального венозного тромбоза, показано назначение нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов с последующим переводом на пероральные антикоагулянты на срок от 3 до 6 месяцев и дальнейшей антиагрегантной терапией. Экстраишемические гематомы, вероятно, имеют этиологический статус и требуют терапевтических подходов, подобных ПГ, и есть большая вероятность того, что их возникновение, статистически связано с приемом rt-PA. Современные фармакологические стратегии, направленные на уменьшение реваскуляризационно-индуцированных ГТ включают гипотермию, соединения, задержи-вающие свободные радикалы, дезагреганты, и ингибиторы матриксметаллопротеиназы-9.

источник: статья «Геморрагический инфаркт головного мозга» Е.И. Батищева [1], А.Н. Кузнецов [2] (1 – Неврологическое отделение ОКБ Святителя Иоасафа, Белгород, 2 – Национальный центр патологии мозгового кровообращения НМХЦ им. Н.И. Пирогова, Москва)

Источник

Инсульт геморрагический и ишемический: в чем их отличия

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Удар – так раньше называли инсульт. Это определение наиболее точно отражает суть процесса острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Медицина классифицирует два основных вида инсульта – геморрагический и ишемический.

Первый – это апоплексический удар, то есть кровоизлияние в мозг. Второй вызывает отмирание ткани мозга в результате кислородного голодания.

Несмотря на объединяющее два заболевания название, это совершенно разные патологии со своими причинами, симптомами и методами лечения.

Геморрагический инсульт (ГИ)

Геморрагическая форма является более тяжелым видом инсульта с высоким показателем смертности – до 90%. Он начинается внезапно в результате сильного стресса, гипертонического криза, большой физической нагрузки.

Также толчком может быть сильный перегрев на солнце, переутомление и травма. В отличие от ишемического инсульта геморрагический больше характерен для людей среднего и молодого возраста, особенно мужчин.

Сегодня апоплексический удар встречается даже у 18 – 19-летних в связи с большой нервной нагрузкой во время сдачи выпускных и вступительных экзаменов.

Геморрагия (кровоизлияние) происходит из лопнувшего сосуда (разрыв аневризмы) или в результате истончения сосудистых стенок, которые пропускают в окружающие ткани плазму крови и другие ее элементы.

Разрыв аневризмы

Аневризма – это выпячивания стенки сосуда в виде мешочка, чаще всего бывает в местах разветвления мозговых артерий. По разным причинам истонченная вытянутая стенка артерии лопается, и кровь изливается в ткани мозга.

В результате геморрагии образуются гематомы, вызывающие нарушение оттока венозной крови, циркуляцию ликвора между головным и спинным мозгом, отек мозга.

Далее происходит смещение (дислокация мозга) и сдавливание структур его ствола, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность.

Диапедезное кровоизлияние

Диапедезное кровоизлияние – это инсульт с геморрагическим пропитыванием. Оно представляет собой выпот жидкости из небольших патологически измененных сосудов и ее проникновение в прилегающее пространство.

Постепенно небольшие участки жидкости сливаются и пропитывают ткань мозга.

Запускаются биохимические реакции, приводящие к накоплению жидкости и вызывающие отек головного мозга, который сжимает нервные структуры до критического состояния.

Ишемический инсульт

Он отличается от геморрагического инсульта тем, что клетки мозга гибнут из-за спазма или закупорки сосуда. Прекращение или резкое уменьшение кровотока оставляет клетки без кислорода, и они отмирают. Ишемический инсульт составляет около 80% всех случаев ОНМК. Основная масса больных – люди пожилого возраста.

Острейшая стадия ишемии имеет несколько исходов. Положительная динамика в течение трех недель позволяет говорить о малом инсульте. При обширном инфаркте мозга возможна стабилизация состояния с отсутствием отрицательных и положительных изменений. Отрицательная динамика может привести к остановке дыхания и смерти.

Нарушение кровоснабжения мозга происходит по нескольким причинам – закупорки сосуда тромбом или жировыми клетками (например, разрушившейся склеротической бляшкой).

Эмболия (закупорка) также может быть микробной, когда бактерии оседают на стенках сосудов и вызывают его воспаление с образованием гнойничков.

Сужение сосуда с полным перекрытием просвета (окклюзией) вызывается атеросклеротическими отложениями на его стенках.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

Иногда на острейшей стадии происходит геморрагическая трансформация ишемического инсульта (ГТИИ). На участках обширной ишемии происходит кровоизлияние. Главным провокатором является высокое артериальное давление. Такое развитие событий характерно в 40 – 70% случаев инфаркта мозга.

В зоне ишемического поражения наблюдаются крошечные кровоизлияния. Они никак не проявляются клинически, пока не начинают сливаться в более крупные очаги, образуя гематомы. После применения препаратов, растворяющих тромбы, появляется риск крупного кровотечения. Он соразмерен величине ишемического участка – чем он больше, тем выше риск геморрагии.

В случае ГТИИ развивается картина геморрагического инсульта.

Причины геморрагического инсульта

Список причин, вызывающих геморрагический инсульт, возглавляет гипертония. Разрыв аневризмы происходит на пике повышенного давления. Для диапедезного кровоизлияния оно является провоцирующим фактором, постепенно приводящим к патологическому изменению сосудистой стенки. Другие пусковые механизмы геморрагического инсульта:

системные заболевания;
мальформации (врожденные аномалии) сосудов головного мозга;
травмы;
новообразования в головном мозге;
общее заражение крови;
интоксикация организма на фоне почечной недостаточности;
изменения сосудов головного мозга, вызванные воспалениями.

Все перечисленные болезни и патологии ведут к нарушению функции эндотелия – внутренней оболочки артерий. При гипертонии они испытывают постоянную повышенную нагрузку и на них образуются аневризмы.

Причины ишемического инсульта

Отличия ишемического от геморрагического инсульта заключаются и в причинах, их вызывающих. Основные факторы риска принято делить на две категории – изменяемые и неизменяемые. К причинам, на которые невозможно повлиять, относятся возраст, пол (для мужского риск выше), наследственность. К причинам, которые можно устранить, относятся заболевания и состояния:

гипертония и атеросклероз:
диабет и ожирение;
малоподвижный образ жизни;
вредные привычки;
прием противозачаточных таблеток.

Если контролировать течение болезни, то риск инсульта значительно уменьшается.

Симптомы

Еще одна разница между инсультами – это симптоматика. При геморрагическом инсульте признаки проявляются стремительно:

очень сильная головная боль, резкая как удар;
светобоязнь;
пульсация в голове;
боль при вращении глазами;
паралич конечности с одной стороны;
нарушение сознания вплоть до комы.

Эпилептическое начало сопровождается судорогами, хриплым дыханием, пеной изо рта, возможно с кровью. Со стороны поражения зрачок будет расширен, с противоположной стороны наблюдается птоз (опущение) века и уголка рта.

Взгляд блуждающий, не фокусируется или направлен в сторону поражения.

Если кровоизлияние затрагивает большую площадь, оно сопровождается сбоем работы сердца, дыхания и различными синдромами с нарушением двигательной активности и чувствительности.

Ишемический инсульт отличается постепенным нарастанием симптомов:

слабость в конечностях, невозможность сделать даже небольшое движение;
потеря ориентации в пространстве;
«вязкость» речи;
ощущение ползающих мурашек по телу;
выпадение полей зрения или двоение в глазах;
выпадение памяти;
трудность глотания.

Такие симптомы характерны для ишемии правого полушария мозга. Если поражен височный участок, у медиков могут возникнуть проблемы с диагностикой, так как больной отказывается общаться, впадает в депрессию и у него нарушается логическое мышление.

Общие признаки характерные для обоих видов ОНМГ:

возможная потеря сознания;
тошнота с рвотой;
повышенная потливость и чувство жара;
потеря координации;
сильная головная боль.

Симптомы зависят от размера и области поражения мозга.

Лечение

Геморрагический и ишемический инсульт отличаются тактикой лечения. При ишемии усилия врачей направлены на восстановление утраченных функций, в первую очередь дыхания и сердечной деятельности. Лечебные мероприятия предусматривают нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, защиту от необратимых изменений структур мозга, уменьшение его отека.

При геморрагическом инсульте больной помещается в нейрохирургическое отделение, где делается операция по удалению гематомы. От геморрагического инсульта также проводят лечение препаратами для нормализации артериального давления, восстановления микроциркуляции и дыхания. Применяется лечение антиоксидантами.

Знание первых признаков инсульта помогает оказать своевременную помощь и избежать тяжелых последствий и даже гибели больного.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij-i-ishemicheskij-insulty

Инсульт с геморрагической трансформацией

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Геморрагическая трансформация является осложнением ишемического инфаркта головного мозга и может значительно ухудшить прогноз.

терминология

Следует отметить, что термин геморрагическая трансформация используется немного по-разному и в совокупности относится к двум различным процессам, которые имеют различную частоту, внешний вид и прогностические последствия. Это:

петехиальное кровоизлияние
внутримозговая гематома

Таким образом, при использовании термина следует попытаться четко указать, какой из них имеет в виду.

ECASS II классификация

Для Европейского совместного исследования острого инсульта (ECASS II) была разработана общепринятая система классификации, которая разделяет геморрагическую трансформацию на четыре подтипа 9:

геморрагический инфаркт типа 1 (HI1)
петехиальные кровоизлияния на краях инфаркта
геморрагический инфаркт типа 2 (HI2)
петехиальные кровоизлияния по всему инфаркту
нет массового эффекта, связанного с кровоизлияниями
паренхиматозная гематома типа 1 (PH1)
≤30% инфарктной области
незначительный массовый эффект, связанный с гематомой
паренхиматозная гематома типа 2 (PH2)
> 30% зоны инфаркта
существенный массовый эффект, связанный с гематомой

эпидемиология

Частота геморрагической трансформации ишемического инсульта неоднократно сообщалась, но, как правило, более половины всех инфарктов головного мозга на той или иной стадии развивают некоторый геморрагический компонент. Большая часть геморрагической трансформации после инсульта (89%) — это петехиальные кровоизлияния; меньшинство (11%) гематом 5,6.

Пострадавшая группа пациентов представляет собой подгруппу пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Следовательно, пациенты, страдающие геморрагической трансформацией, чаще страдают от ишемических инсультов, такие как пожилые люди и цереброваскулярные факторы риска. Помимо этого, некоторые факторы увеличивают риск геморрагической трансформации инсульта, в том числе 11:

пожилой возраст
больший размер хода
этиология кардиоэмболического инсульта 1
применение антикоагулянтов
лихорадка
гипергликемия
низкий уровень холестерина в сыворотке
повышенное систолическое артериальное давление в острой обстановке
тромболитическая терапия или другая реканализация

Хотя геморрагическая трансформация может происходить спонтанно, она чаще встречается у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию, и еще чаще у пациентов, проходящих тромболитическую терапию 1,2,4. Сообщается, что общий уровень спонтанной геморрагической трансформации (с гематомой)

5% 5. Частота симптоматической геморрагической трансформации, однако, намного ниже, от 0,6 до 3% у нелеченных пациентов и до 6% пациентов, получавших IV tPA 2,4,6.

После IV tPA предикторы геморрагической трансформации включают 6:

тяжелые инсульты (NIHSS> 14)
окклюзия проксимальной средней мозговой артерии
гиподенситивность (КТ), поражающая> 1/3 территории средней мозговой артерии
отсроченная реканализация (> 6 часов после начала инсульта)
отсутствие побочного потока

Клиническая презентация

В то время как различные критерии использовались для определения того, является ли кровотечение симптоматическим, только паренхиматозные гематомы были последовательно связаны с неврологическим ухудшением и ухудшением отдаленных результатов 10. Многие случаи геморрагической трансформации, в том числе большинство петехиальных кровоизлияний, не имеют симптомов.

Значительная геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга обычно проявляется в быстром и часто глубоком ухудшении клинического состояния.

У нелеченных пациентов геморрагическая трансформация редко происходит в первые 6 часов. Обычно это наблюдается в первые несколько дней, большинство в течение 4 дней после инфаркта. У пациентов, которые были подвергнуты острому лечению тромболизисом или тромбэктомией, кровотечение происходит в подавляющем большинстве в течение 24 часов после начала лечения 3.

Петехиальная геморрагическая трансформация традиционно упоминается патологами как «красное смягчение» в отличие от более распространенного мягкого или анемического инфаркта.

Считается, что геморрагическая трансформация происходит в результате сохраненной коллатеральной перфузии (из соседних сосудов / территорий) или в результате реперфузии инфарктных тканей, которые ослабили сосуды (то есть из-за экстравазации или диапедеза) 1. Первое объясняет, почему геморрагическая трансформация наблюдается у пациентов с постоянно закупоренными сосудами. Последнее объясняет увеличение заболеваемости у пациентов, получающих терапию, предназначенную для увеличения частоты реперфузии.

Рентгенографические особенности

Рентгенологические особенности различаются при петехиальном кровоизлиянии и вторичной гематоме.

Петехиальные кровоизлияния, как следует из названия, обычно проявляются в виде крошечных точечных областей кровоизлияния, часто не поддающихся индивидуальному разрешению, а скорее приводящих к повышенному затуханию области при КТ или потере сигнала при МРТ. Хотя это изменение петехиального может привести к тому, что кора головного мозга выглядит почти нормальной, его не следует путать с явлением запотевания, наблюдаемым на КТ, которое происходит через 2–3 недели после инфаркта.

В случае вторичных гематом рентгенологические признаки как на КТ, так и на МРТ представляют собой просто сумму признаков ишемического инфаркта с наложенным кровоизлиянием в мозг.

Количество кровоизлияний относительно размера инфаркта может широко варьироваться, но обычно можно определить значительные участки мозга, которые инфарктированы, но не геморрагические.

Это может быть не так, если кровоизлияние большое и основной инфаркт мал.

Петехиальное кровоизлияние обычно более выражено в сером веществе и приводит к увеличению ослабления. Это иногда имитирует нормальную плотность серого вещества и способствует явлению запотевания.

Появление МРТ такое же, как и ожидалось для ишемического инсульта, демонстрируя ограниченную диффузию на последовательностях DWI / ADC.

Последовательности, восприимчивые к выпадению сигнала из-за продуктов крови (особенно SWI), полезны, поскольку они более чувствительны, чем КТ, к раннему кровоизлиянию и могут помочь в прямой терапии (например, не допустить тромболитической терапии), хотя их трудно получить в условиях чрезмерной остроты.

Лечение и прогноз

В случае петехиального кровоизлияния обычно не влияют ни прогноз, ни лечение. То же самое нельзя сказать о вторичных гематомах, которые в больших количествах могут оказать существенное негативное влияние на выживаемость и заболеваемость. Фактически, во многих исследованиях тромболизиса именно эти вторичные гематомы почти сводят на нет успехи, достигнутые успешной реперфузией.

: radiopaedia.org

Источник: https://heal-cardio.com/2019/03/22/gemorragicheskaja-transformacija-ishemicheskogo-2/

Источник