Геморрагическая трансформация инфаркта что такое

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.

Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:

Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.

ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Источник

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Геморрагическая трансформация является осложнением ишемического инфаркта головного мозга и может значительно ухудшить прогноз.

На этой странице:

терминология

Следует отметить, что термин геморрагическая трансформация используется немного по-разному и в совокупности относится к двум различным процессам, которые имеют различную частоту, внешний вид и прогностические последствия. Это:

петехиальное кровоизлияние
внутримозговая гематома

Таким образом, при использовании термина следует попытаться четко указать, какой из них имеет в виду.

ECASS II классификация

Для Европейского совместного исследования острого инсульта (ECASS II) была разработана общепринятая система классификации, которая разделяет геморрагическую трансформацию на четыре подтипа 9:

геморрагический инфаркт типа 1 (HI1)
петехиальные кровоизлияния на краях инфаркта
геморрагический инфаркт типа 2 (HI2)
петехиальные кровоизлияния по всему инфаркту
нет массового эффекта, связанного с кровоизлияниями
паренхиматозная гематома типа 1 (PH1)
≤30% инфарктной области
незначительный массовый эффект, связанный с гематомой
паренхиматозная гематома типа 2 (PH2)
> 30% зоны инфаркта
существенный массовый эффект, связанный с гематомой

эпидемиология

Частота геморрагической трансформации ишемического инсульта неоднократно сообщалась, но, как правило, более половины всех инфарктов головного мозга на той или иной стадии развивают некоторый геморрагический компонент. Большая часть геморрагической трансформации после инсульта (89%) — это петехиальные кровоизлияния; меньшинство (11%) гематом 5,6.

Пострадавшая группа пациентов представляет собой подгруппу пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Следовательно, пациенты, страдающие геморрагической трансформацией, чаще страдают от ишемических инсультов, такие как пожилые люди и цереброваскулярные факторы риска. Помимо этого, некоторые факторы увеличивают риск геморрагической трансформации инсульта, в том числе 11:

пожилой возраст
больший размер хода
этиология кардиоэмболического инсульта 1
применение антикоагулянтов
лихорадка
гипергликемия
низкий уровень холестерина в сыворотке
повышенное систолическое артериальное давление в острой обстановке
тромболитическая терапия или другая реканализация

Хотя геморрагическая трансформация может происходить спонтанно, она чаще встречается у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию, и еще чаще у пациентов, проходящих тромболитическую терапию 1,2,4. Сообщается, что общий уровень спонтанной геморрагической трансформации (с гематомой)

5% 5. Частота симптоматической геморрагической трансформации, однако, намного ниже, от 0,6 до 3% у нелеченных пациентов и до 6% пациентов, получавших IV tPA 2,4,6.

После IV tPA предикторы геморрагической трансформации включают 6:

тяжелые инсульты (NIHSS> 14)
окклюзия проксимальной средней мозговой артерии
гиподенситивность (КТ), поражающая> 1/3 территории средней мозговой артерии
отсроченная реканализация (> 6 часов после начала инсульта)
отсутствие побочного потока

Клиническая презентация

В то время как различные критерии использовались для определения того, является ли кровотечение симптоматическим, только паренхиматозные гематомы были последовательно связаны с неврологическим ухудшением и ухудшением отдаленных результатов 10. Многие случаи геморрагической трансформации, в том числе большинство петехиальных кровоизлияний, не имеют симптомов.

Значительная геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга обычно проявляется в быстром и часто глубоком ухудшении клинического состояния.

У нелеченных пациентов геморрагическая трансформация редко происходит в первые 6 часов. Обычно это наблюдается в первые несколько дней, большинство в течение 4 дней после инфаркта. У пациентов, которые были подвергнуты острому лечению тромболизисом или тромбэктомией, кровотечение происходит в подавляющем большинстве в течение 24 часов после начала лечения 3.

Петехиальная геморрагическая трансформация традиционно упоминается патологами как «красное смягчение» в отличие от более распространенного мягкого или анемического инфаркта.

Считается, что геморрагическая трансформация происходит в результате сохраненной коллатеральной перфузии (из соседних сосудов / территорий) или в результате реперфузии инфарктных тканей, которые ослабили сосуды (то есть из-за экстравазации или диапедеза) 1. Первое объясняет, почему геморрагическая трансформация наблюдается у пациентов с постоянно закупоренными сосудами. Последнее объясняет увеличение заболеваемости у пациентов, получающих терапию, предназначенную для увеличения частоты реперфузии.

Рентгенографические особенности

Рентгенологические особенности различаются при петехиальном кровоизлиянии и вторичной гематоме.

Петехиальные кровоизлияния, как следует из названия, обычно проявляются в виде крошечных точечных областей кровоизлияния, часто не поддающихся индивидуальному разрешению, а скорее приводящих к повышенному затуханию области при КТ или потере сигнала при МРТ. Хотя это изменение петехиального может привести к тому, что кора головного мозга выглядит почти нормальной, его не следует путать с явлением запотевания, наблюдаемым на КТ, которое происходит через 2–3 недели после инфаркта.

В случае вторичных гематом рентгенологические признаки как на КТ, так и на МРТ представляют собой просто сумму признаков ишемического инфаркта с наложенным кровоизлиянием в мозг. Количество кровоизлияний относительно размера инфаркта может широко варьироваться, но обычно можно определить значительные участки мозга, которые инфарктированы, но не геморрагические. Это может быть не так, если кровоизлияние большое и основной инфаркт мал.

Петехиальное кровоизлияние обычно более выражено в сером веществе и приводит к увеличению ослабления. Это иногда имитирует нормальную плотность серого вещества и способствует явлению запотевания.

Появление МРТ такое же, как и ожидалось для ишемического инсульта, демонстрируя ограниченную диффузию на последовательностях DWI / ADC. Последовательности, восприимчивые к выпадению сигнала из-за продуктов крови (особенно SWI), полезны, поскольку они более чувствительны, чем КТ, к раннему кровоизлиянию и могут помочь в прямой терапии (например, не допустить тромболитической терапии), хотя их трудно получить в условиях чрезмерной остроты.

Лечение и прогноз

В случае петехиального кровоизлияния обычно не влияют ни прогноз, ни лечение. То же самое нельзя сказать о вторичных гематомах, которые в больших количествах могут оказать существенное негативное влияние на выживаемость и заболеваемость. Фактически, во многих исследованиях тромболизиса именно эти вторичные гематомы почти сводят на нет успехи, достигнутые успешной реперфузией.

Геморрагический инфаркт

Геморрагический инфаркт (ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией) – инфаркт в основе которого лежит ишемизация нервной ткани с последующим достаточно быстрым развитием реканализации пораженного сосуда и формированием кровяного пропитывания на участке ишемического инсульта. Часто такой инфаркт возникает при кардиоэмболическом типе развития ишемии.

Рис.1 Следы геморрагического пропитывания на участке ишемического инсульта в виде гиперденсных ретикулярных зон в веществе мозга в отличии от области ишемического инсульта — гиподенсная зона справа. Былые стрелки обозначают зону ишемического повреждения, а жёлтые — область кровяного пропитывания.

Рис.2 На МРТ геморрагическое пропитывание выглядит как неоднородный, смешанный МР-сигнал с участками чередующегося повышенного и пониженного МР-сигнала по Т2 и Flair, а так же повышенного МР-сигнала на Т1 в подострую фазу. Былые стрелки обозначают зону ишемического повреждения, а жёлтые — область кровяного пропитывания.

Рис.3 На МРТ в режиме градиентного эхо отмечается отчётливо выраженное понижение МР-сигнала от участка геморрагического пропитывания.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. В зоне инфаркта мозга обычно имеются мелкие петехиальные кровоизлияния. В большинстве случаев они не имеют клинического значения, но могуг сливаться, образуя более крупные геморрагические очаги, которые могут быть выявлены с помощью методов нейровизуализации, что обозначается как геморрагическая трансформация инфаркта. После растворения тромба и реканализации сосуда могут развиваться и большие кровоизлияния, которые оказывают масс-эффект и приводят к нарастанию неврологической симптоматики. Кардиоэмболичсский инсульт чаще осложняется кровоизлиянием, чем атеротромботический. Как и следует ожидать, при применении антикоагулянтов и фибрииолитических средств риск кровоизлияний увеличивается. Чем больше объем инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации.

Нарушения дыхания обычно наблюдаются при инфарктах продолговатого мозга и могут представлять большую клиническую проблему. При обширных полушарных инфарктах может развиваться дыхание Чейна—Стокса. Нарушения дыхания в виде сонных апноэ могут бьпь как фактором риска, так и последствием ишемического инсульта.
Дисфагия. Нарушения глотания могут приводить к аспирации и аспирацион ной пневмонии.

Инфаркт миокарда. Одной из причин ишемического инсульта является эмболия при инфаркте миокарда. С другой стороны, у 40-60% больных с инфарктом мозга выявляется ишемическая болезнь сердца, которая может протекать как с клиническими проявлениями, так и бес симптомно.

Нарушения ритма сердца могут бьп ь как причиной, так и. реже, следствием ишемического инсульта. Особенно часто они развиваются при инфаркте продолговатого мозга.
Изменения сегмента ST на ЭКГ могут вызывать подозрение на инфаркт миокарда и чаще наблюдаются при поражении коры островка.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии являются следствием постельного режима, но могут развиваться также и у ходячих пациентов с параличами
Инфекции мочевыводящих путей наиболее часто возникают при наличии постоянною катетера и могут стать причиной повышения температуры и других осложнений.

Пролежни часто наблюлаются у лежачих пациентов; предрасполагающим фактором является плохое питание.
Контрактуры, тугоподвижность суставов, рефлекторная дистрофия. Недостаточная двигательная активность и повышенный тонус сгибателей при параличах могут приводить к тугоподвижности суставов и контрактурам, а также другим трофическим нарушениям, например периартропатии плечевого сустава и симпатической рефлекторной дистрофии.

Прогноз зависит от типа и этиологии инсульта, возраста пациента и степени угнетения сознании в ранней фазе инсульта. Чем моложе пациент, чем более сохранно у него сознание, тем дупле проптоз. Лакунарные инсульты сопряжены с низкой летальностью. В целом, в течение б мес. после инсульта (любого типа) 2 5% пациентов умирают, 40% остаются инвалидами. Риск рецидива составляет 10% в первый год и 5% — в последующие годы. У больных, перенесших инсульт, повышен также риск сердечно-сосудистых заболеваний. Дня оценки динамики неврологической симптоматики у пациентов с инсультом чаще всего применяют такие клинические шкалы, как Модифицировавши шкала Рэнкина и Шкала инсульта Национального института здоровья (США).

Ишемический инсульт головного мозга

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
больше 2х недель: формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

атеротромботический 14-66%
кардиоэмболический 20%
лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
инсульт неясной этиологии 1-8 — 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

острейшая
- до 6 часов
- возможны интервенции
острая
- 6-24 часа
- инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
подострая
- 24 часа- 6 недель
- стадия накопления контраста
- эффект затуманивания
хроническая
- более 6 недель
- резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта

Обскурация чечевицеобразных ядер.
Точечное повышение плотности СМА
Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
Снижение дифференцировки коры островка

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

По всем вопросам, связанным с работой в системе Science Index, обращайтесь, пожалуйста, в службу поддержки:

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ ИНФАРКТА МОЗГА: КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПРЕДИКТОРЫ И ВЛИЯНИЕ НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ИСХОД

Используя специальные ключевые слова, мы провели поиск статей за последние 10 лет, посвященных геморрагической трансформации (ГТ) ишемического инсульта (ИИ) и доступных в базе данных PubMed. В статье проанализированы и обобщены сведения по классификации, патогенезу, предикторам ГТ (клиническим, лабораторным, нейровизуализационным, в том числе с использованием интегративных оценочных шкал), а также о влиянии ГТ на функциональный исход болезни. Подчеркивается, что по своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, включающим ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности гематоэнцефалического барьера и реперфузионное повреждение. Сделан акцент на тщательном мониторинге пациентов с острым ИИ после внутривенной тромболитической терапии и/или эндоваскулярного вмешательства, а также больных с высоким прогнозируемым риском ГТ. Для скорейшего выявления ГТ следует проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. Паренхиматозные гематомы 2го типа, наиболее тяжелый тип ГТ, чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Цитирований в РИНЦ ® : 0

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : да

‘> Цитирований из ядра РИНЦ ® : 0

‘> Норм. цитируемость по журналу:

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,814

‘> Норм. цитируемость по направлению:

‘> Дециль в рейтинге по направлению:

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

‘> Включено в подборки: 1

‘> Всего отзывов: 0

Using specific keywords, we searched for articles from the last 10 years on haemorrhagic transformation (HT) of cerebral infarction (CI), which were available on the PubMed database. This article provides an analysis and a summary of the information on the classification, pathogenesis and predictors (clinical, laboratory, neuroimaging, including the use of integrative assessment scales) of HT, as well as its impact on the functional outcome of the condition. It is emphasized that HT is a multifactorial pathological process in its phenomenology, including brain ischaemia, the development of coagulopathy, disturbances in the integrity of the blood-brain barrier and reperfusion injury. The emphasis is placed on careful monitoring of patients with acute ischaemic infarct after intravenous thrombolytic therapy and/or endovascular intervention, as well as those patients with a high predicted risk of HT. Timely and regular neuroimaging should be carried out to detect HT as soon as possible. Type 2 parenchymal haematomas, the most severe type of HT, are most often associated with high mortality and an unfavourable functional outcome.

Источник