Гемодинамический инсульт клинические особенности прогноз и лечение

пост обновлен 23.03.2018

Гемодинамический инсульт (ГДИ) в отечественной литературе выделяется в качестве одного из подтипов ишемического инсульта, в основе которого лежит диспропорция между потребностями мозга в кровоснабжении и возможностями церебральной сосудистой системы вследствие ограничения кровотока в стенозированных брахиоцефальных артериях на фоне транзиторного снижения артериального давления. ГДИ составляет, по мнению различных авторов, от 8 до 53% всех ишемических инсультов.

Для ГДИ характерны ограниченные очаги ишемии в областях смежного кровоснабжения и/или в глубинных отделах головного мозга, возникновению которых способствует недостаточность коллатерального кровотока при наличии [чаще всего] контралатеральных атеростенозов (нередко тандемным) и пороков артерий каротидной и/или вертебробазилярной [артериальных] систем мозга в сочетании с экстра-церебральными факторами снижения мозговой гемодинамики. Большое разнообразие расположения и размеров инфарктов – средние, малые и лакунарные (в ряде случаев с одновременным возникновением нескольких очагов), при ГДИ определяют полиморфизм клинической картины нарушений мозгового кровообращения. ГДИ может иметь как внезапный, так и постепенный дебют. При ГДИ возможно развитие бессимптомных (синоним: «немых»), как правило, лакунарных инфарктов преимущественно в белом веществе и базальных ядрах полушарий мозга.

Обратите внимание! Бессимптомные («немые») инфаркты должны рассматриваться не только в качестве возможных предикторов инсультов гемодинамического подтипа. Множественные «немые» лакунарные инфаркты у больных с артериальной гипертонией могут явиться предпосылкой развития массивных гематом мозга или играть важную роль в возникновении дисциркуляторной энцефалопатии с выраженными интеллектуально-мнестическими нарушениями вплоть до деменции. «Немые» гемодинамические инфаркты являются важными маркерами тяжелой хронической ишемии мозга.

читайте также пост: Асимптомный («немой») инфаркт головного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Гипертензивные внутримозговые гематомы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Ведущим диагностическим признаком ГДИ является наличие в их дебюте факторов редукции системной и, соответственно, церебральной гемодинамики, обозначаемых в литературе как гемодинамические факторы: продолжительные эпизоды артериальной гипотонии.

В качестве причинных факторов последней указывают: гиповолемию (кровотечение, дегидратация), тяжелые ожоги и действие лекарственных средств (например, мочегонных, антигипертензивных, сосудорасширяющих), периоперационные осложнения (особенно в кардиохирургии), уменьшение или перераспределение циркулирующей крови (включая «отвлечение» крови к периферии, например, стил-синдром); нередко ГДИ обусловлен ятрогенной гипотензией, глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения или длительным пребыванием в вертикальном положении (ортостатическая артериальная гипотензия), анемией (особенно у пациентов со стенозирующим процессом – снижение гемоглобина ведет к гипоксии в зонах с заведомо низким церебральным кровотоком), инфарктом миокарда, отказом от электрокардиостимулятора, пароксизмальной тахиаритмией (фибрилляция предсердий, желудочковая, наджелудочковая тахикардия), брадиаритмией (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада 2-й степени: желудочковая би- или тригеминия) и др.

читайте также пост: Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (стил-синдром) (на laesus-de-liro.live-journal.com) [читать]
Обратите внимание! В то же время в клинической практике нередко оказывается сложно установить гемодинамический фактор, а следовательно, и одноименный подтип инсульта, из-за тяжести состояния пациентов в острой стадии инсульта, преходящего характера кардиальной патологии (в частности, пароксизмальной формы мерцательной аритмии), трудности ее выявления (например, безболевая форма инфаркта миокарда).Подробнее о ГДИ в следующих источниках:

статья «Клинико-морфологические особенности гемодинамических инсультов» М.М. Танашян, Р.Э. Аблякимов, Т.С. Гулевская, П.Л. Ануфриев, А.Н. Евдокименко; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1, 2018) [читать];

статья «Клинические и нейровизуализационные особенности гемодинамического инсульта» Л.Н. Антипова, Н.Ю. Авдеева, Я.Б. Ковалева (ГБУЗ Краевая клиническая больница № 2, Краснодар, Россия) [читать]

Источник

“Удар, еще удар…”

Ежегодно более 5 миллионов россиян переносят инсульт. Только 15% больных, перенесших мозговую катастрофу, возвращаются к привычному образу жизни. К сожалению (и это мировая проблема), до настоящего времени не изобретено лекарств, не разработано эффективных способов лечения инсульта. Если мозговая катастрофа произошла, любой, даже самый лучший врач лишь в очень малой степени может повлиять на исход заболевания. Самое большее, на что приходится уповать – на возможность сохранить больному жизнь, поскольку разрушенные участки мозга восстановлению, увы, не поддаются. Так стоит ли ждать, когда грянет гром? Не лучше ли предупредить возможную катастрофу?

Факторы риска – условие или причина?

Существующая концепция факторов риска (их более 80!) устанавливает математически достоверные связи между заболеваниями (гипертония, атеросклероз), синдромами, обстоятельствами жизни и фактами возникновения инсульта. Однако факторы риска лишь условия, которые способствуют инсульту, но не являются его причинами. Можно ли, упуская из вида причины болезни, предотвратить ее? Думаю, ответ на этот вопрос очевиден. Что же касается причин… Откровенно говоря, до сих пор многие врачи не слишком углубляются в эту проблему. Очевидно, ждут, когда на стол ляжет официальный формуляр с четким указанием, в какую точку надо бить, чтобы спасти человечество от тяжелейшего недуга. Между тем причину инсульта, еще в 80-х годах теперь уже минувшего столетия, сформулировал выдающийся отечественный кардиолог И.К. Шхвацабая. Анамнез больного бывает отягчен множеством факторов риска – атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, он может жить в экологически неблагоприятной или стрессовой атмосфере, курить и злоупотреблять алкоголем… Однако до тех пор, пока не возникнет специфическая сосудистая ситуация, которая определяется как гемодинамический криз, инсульта не будет.

Роковое стечение обстоятельств…

Гемодинамический криз – острое нарушение системной или региональной гемодинамики, приводящее к нарушению функции или повреждению мозга. Гемодинамический криз развивается в результате декомпенсации в работе сердца, нарушений ритма, внезапных изменений сосудистого тонуса, увеличения вязкости крови, внутрисосудистого тромбообразования, активации атеросклеротических бляшек. А чаще гемодинамический криз – результат стечения обстоятельств (стресс, геомагнитные бури и колебания атмосферного давления, погрешности в питании, воздействие экстремальных факторов и др.), нарушивших равновесие в системе регуляции кровоснабжения мозга. Гемодинамические кризы – это причины острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), поскольку именно они непосредственно связаны с развитием инсульта. Современные методы исследования позволяют выделить и клинически идентифицировать несколько вариантов гемодинамических кризов: гипертонический, гипотонический, коронарный, аритмический, ангиодистонический, гемореологический, нейроэндокринный и обтурационный.

“Шальное” давление

Гипертонический криз – одна из наиболее частых причин ишемического и геморрагического инсульта. С гипертоническим кризом, так или иначе, связано большинство ОНМК. Для врача эта связь всегда очевидна, поскольку регистрация артериального давления (АД) при возникновении клинической картины заболевания проста и доступна. Гипертонический криз может привести к срыву ауторегуляции мозгового кровообращения и разрыву внутричерепной артерии – геморрагическому инсульту. Но чаще высокое артериальное давление сопровождается спазмом артерий, увеличением нагрузки на сердце и развитием гемодинамического ишемического инсульта.
В последние годы исследователи стали обращать внимание на относительную гипотонию (снижение АД) у больных, адаптированных к высоким цифрам давления, как на возможную причину ОНМК. Особенно опасна гипотония для больных с выраженными атеросклеротическими поражениями магистральных артерий головного мозга – стенозами. Внезапное падение АД у больных с атеросклеротическими изменениями артериальной системы мозга приводит к критическому снижению мозгового кровотока. Гипотонические кризы характерны для больных с паркинсонизмом, они могут быть следствием неадекватного лечения артериальной гипертонии.

Ищите причину в сердце

Коронарный криз – является следствием острой коронарной недостаточности. Чаще он протекает с явными признаками стенокардии, но иногда – в форме безболевой ишемии миокарда. В любом случае коронарный криз может привести к гемодинамическим нарушениям, непосредственно связанным с повреждением мозга.
Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) – одна из основных причин кардиоэмболического и гемодинамического инсульта. Не менее 20% ОНМК обусловлены кардиоэмболией. Механизм повреждения мозга при аритмии связан с резким снижением насосной функции сердца в период аритмии, или с выбросом в артерии головного мозга тромботических масс, которые образуются в камерах сердца.

Берегите позвоночник

Ангиодистонический криз характерен для вертеброгенных нарушений сосудистого тонуса. Остеохондроз, артроз, посттравматические изменения шейного и грудного отделов позвоночника часто приводят к раздражению многочисленных нервных структур и возникновению сосудистого спазма. Для вертеброгенных нарушений сосудистого тонуса характерно участие позвоночных артерий. Ангиодистония – непременный спутник мигрени. В настоящее время выделяют мигренозный инсульт – результат тяжелой мигренозной атаки.

«Дурная» кровь

Наклонность крови к внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляция), высокая вязкость крови (гипервискозность) служат основой для нарушений микроциркуляции. При определенных условиях (гипертермия, обезвоживание, интоксикация) системные расстройства микроциркуляции могут привести к ишемии – ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт).

Эндокринология с неожиданной стороны

В основе нейроэндокринного криза чаще лежит массивный выброс катехоламинов у больных с нейроэндокринными опухолями. Феохромоцитома примерно в 20% случаев дебютирует ОНМК или гипертоническим кризом. В некоторых случаях климактерический синдром принимает выраженную «сосудистую» окраску. Важной отличительной особенностью нейроэндокринных кризов следует считать системное повреждающее действие катехоламинов на сосуды и миокард, что создает благоприятные условия для развития инсульта.

Осторожно – тромб!

Обтурационный криз предполагает закупорку артерии среднего или крупного калибра тромбом (атеротромботический инсульт). Обтурация артерии тромбом обычно возникает в местах наиболее выраженных атеросклеротических изменений (рыхлые, гетерогенные бляшки, атеросклеротические стенозы). В некоторых случаях закупорка просвета артерии является следствием внезапного увеличения объема бляшки (кровоизлияние в основание, «активация»).

Чем тщательнее обследование, тем лучше результаты …

Результаты тщательного кардионеврологического обследования в большинстве случаев дают достаточные основания предполагать развитие у больного того или иного варианта гемодинамического криза и определить возможную причину инсульта. Другими словами, концепция гемодинамических кризов позволяет определить тонкое звено, «разрыв» которого может привести к инсульту. «Расшифровка» возможных механизмов еще не состоявшегося инсульта открывает новые возможности в превентивной терапии цереброваскулярных заболеваний. Избранная схема лечения направляется на устранение наиболее вероятных причин инсульта, она становится индивидуально адаптированной и поэтому более эффективной.

Вероятность инсульта можно вычислить!

Существует несколько способов оценки вероятности заболевания. Наиболее надежный – статистический. Известно, что каждый год 5–7% «гипертоников» и 5% больных с нарушениями ритма сердца переносят инсульт. Выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий (стенозы) «приносят» еще 5–7% в год. После 50 каждое десятилетие жизни увеличивает вероятность инсульта вдвое. Если инсульт был у кого-либо из родителей – еще вдвое.
Таким образом, если условно взять человека старше 50 лет с «отягощенной» наследственностью, гипертонией и нарушениями в работе сердца, то вероятность получить инсульт для него приближается к 50%!

Не играйте в рулетку с жизнью!

Людям, попадающим в группу риска, надо быть особенно бдительными – не пропустить «предвестников» мозговой катастрофы, которые часто маскируются под другие, очень распространенные болезни. Мучают приступы головной боли, случаются головокружения, периодически и кратковременно нарушаются зрение, речь, ухудшилась память, ощущается (даже незначительное) онемение конечностей, неустойчиво сердцебиение? Визит к врачу в подобных ситуациях откладывать опасно. Если же, несмотря на выполняемые рекомендации, неприятные симптомы не проходят, не тратьте время: берите направление в специализированный медицинский центр, где есть квалифицированные специалисты и современная медицинская техника.
На базе ЦЭЛТ существует специализированная служба «СТОП-Инсульт, которая имеет все необходимое техническое оснащение, позволяющее быстро и с высокой степенью достоверности не только установить степень риска мозговой катастрофы, но и эффективно предотвратить ее. Программа обследования построена не по традиционной схеме (консультации сначала у одного, другого, возможно еще и третьего специалиста, затем, как правило, консилиум…), а основана на тесной интеграции ангионеврологии и кардиологии.
Каждый противоинсультный «маршрут» начинается с кабинета высококвалифицированного специалиста – ангионевролога. Вам предложат заполнить своеобразную анкету, которая позволяет судить о прединсультном статусе каждого пациента, объеме и характере необходимого ему пакета медицинских услуг. На основании всестороннего обследования каждый пациент получает подробный план лечения, которое надежно избавит его от одного из самых серьезных заболеваний нашего времени – инсульта.

Источник

   Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

  • возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
     
  • наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
     
  • значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
     
  • выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
     
  • длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
     
  • сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
     
  • сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
     
  • кардиосклероз и инфаркт миокарда;
     
  • острый коронарный синдром (стенокардия);
     
  • отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
     
  • различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
     
  • болезни почек;
     
  • болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
     
  • тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
     
  • посттравматические тромбоэмболии;
     
  • компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
     
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:  

  • атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
  • кардиоэмболическими (около25%);
  • лакунарными (около 30%);
  • гемодинамическими;
  • связанные с гемореологической микроокклюзией;
  • неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

  • легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
  • средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
  • тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:  

  • во время сна,
  • после приема горячей ванны,
  • физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

  • транзиторные атаки ишемии,
  • гипертонические кризы,
  • приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

   Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

  • восстановление полноценного кровообращения;
  • поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
  • коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
  • устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
  • поддержание адекватного АД;
  • устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
  • купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
  • профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник