Гемодинамические проявления сердечной недостаточности
ТЕМА: Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза
Факторы риска СС заболеваний:
1. первичные (управляемые, cоцио-культурные): гиподинамия, несбалансированное питание, вредные привычки, стресс и т.д.
2. вторичные (внутренние): заболевания и синдромы, способствующие развитию СС заболеваний (атеросклероз, гипертензия, сахарный диабет, ревматизм, ожирение, интоксикации, воспалительные заболевания и т.д.)
Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна удовлетворять метаболический запрос тканей в покое или при физической нагрузке.
Классификация недостаточности кровообращения:
1. По происхождению:
а) сердечного происхождения;
б) сосудистого происхождения;
в) смешанного (сердечно-сосудистая).
2. По течению:острая, хроническая.
3. По распространенности:
· общая (коллапс, шок);
· местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения (коронарная недостаточность); кровообращения конечностей и т.д.).
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность(СН) – недостаточность насосной функциисердца. СН характеризуется несоответствием между гемодинамической нагрузкой и производимой сердцем работой. Развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.
Таким образом, сердечная недостаточность возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступающую по венам.
Основныеклинические признаки сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз, отеки.
Классификация СН:
1. По происхождению:
• Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), иммунная агрессия, воспаление, бактериальные или вирусные инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, эндокринопатии и т.д.).
• Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).
Преднагрузка. Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках), чрезмерной физической нагрузки.
Постнагрузка. Увеличение постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).
Комбинированнаяперегрузочная форма (давлением и объемом).
• Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.
2. По нарушению фазы сердечного цикла (гемодинамические варианты СН):
• Систолическая СН (дисфункция) — снижение сократимости левого/правого желудочков. При ней нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. Обусловлена повреждением миокарда (ишемия, миокардиты, миокардиодистрофии). Характеризуется увеличение конечно-диастолического объема желудочка. Клинически проявляется синдромом малого выброса.
• Диастолическая СН (дисфункция) — нарушение расслабления и наполнения левого/правого желудочков. Обусловлена гипертрофией миокарда, фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности. Характеризуется уменьшением объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения, повышением объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий. Клинически проявляется синдромом застоя на путях притока (в ослабленный отдел сердца).
3. По первичности нарушения насосной функции сердца:
• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему (ИБС, инфаркт миокард, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатии).
• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (гиповолемия, острая массивная кровопотеря, коллапс, шок, тромбоз воротной вены).
4. По локализации:
В зависимости от преимущественного поражения отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.
• Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.Острая левожелудочковая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса: инфаркт миокарда, кардиогенный шок.
• Правожелудочковая СН. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.
• Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.
5. По скорости развития (по клиническому течению):
• Острая (развивается за минуты и часы). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.
• Хроническая(формируется постепенно, в течение месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, ИБС, клапанных пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.
Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:
• Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда,
• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов,
• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,
• Расстройство нейрогуморальной регуляции миокарда и, как следствие, снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца.
Гемодинамические проявления сердечной недостаточности
1. Уменьшение ударного и минутного объема крови. Развивается в результате снижения сократительной функции миокарда. В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин).
При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию сердечной недостаточности, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, артериовенозными шунтами, после введения избытка жидкости в сосудистое русло (ятрогенная гиперволемия). При развитии у этих пациентов сердечной недостаточности величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7–8 л/мин). Однако, и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины. Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови.
2. Увеличение конечного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца. Является следствием так называемой неполной систолы. Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), чрезмерно повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда.
3. Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости; нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда.
4. Повышение давления крови в венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения.
5. Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется, главным образом, увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
Сердечная недостаточность любого происхождения характеризуется определенными гемодинамическими изменениями. Они указаны ниже.
- 1) Как правило, снижается минутный объем крови, что объясняется уменьшением ударного объема, неполной систолой. Неполная систола может быть обусловлена либо уменьшением сократительной способности миокарда, либо увеличением сопротивления к изгнанию крови из полостей сердца, либо уменьшением притока крови. Значительно реже встречаются формы сердечной недостаточности, протекающие с увеличением минутного объема. Сердечная недостаточность при высоком минутном объеме крови (МОК) может развиться при застойной форме недостаточности кровообращения, когда увеличен объем циркулирующей в сосудистой системе жидкости, тиреотоксикозе, хронических анемиях и некоторых других патологических состояниях.
- 2) Неполная систола приводит к увеличению остаточного систолического объема крови, т.е. увеличивается количество крови, оставшееся в желудочке после систолы.
- 3) Увеличивается конечное диастолическое давление в полости желудочков сердца, так как в них некоторое количество крови остается в силу неполного опорожнения в систолу, а в диастолу поступает новая порция крови. Диастолическое давление с 5—10 мм рт. ст. повышается до 20—30 мм рт. ст. при недостаточности левого желудочка и до 30—40 мм рт. ст. при недостаточности правого желудочка. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард.
- 4) Дилатация сердца, расширение полостей сердца вследствие растяжения миокарда. Первоначально это может быть тоногенная дилатация (расширение полостей), связанная с функцией миокарда и обусловленная растяжением неизмененных мышечных волокон повышенным объемом крови. Тоногенная дилатация носит компенсаторный характер. Благодаря дилатации сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Растяжение миокарда в диастолу обусловливает усиление его сокращения во время систолы, в результате чего возрастает сердечный выброс. Затем возможно развитие миогенной дилатации, обусловленной дистрофическими изменениями в миокарде, снижением эластичности и сократительной способности миокарда. Миогенная дилатация является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности миокарда.
- 5) Увеличение венозного давления в правом предсердии, большом круге кровообращения и ишемия в малом при правожелудочковой недостаточности и увеличение венозного давления в левом предсердии, малом круге кровообращения, правом желудочке и ишемия в большом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности.
- 6) Снижение скорости кровотока. Время кругооборота в системном кровотоке увеличивается с 20—23 до 90 с (в малом круге кровообращения до 10—12 с).
- 7) Развитие отеков в соответствующих областях.
В формировании сердечных отеков лежат следующие механизмы:
- а) нейрогуморальный. Уменьшение минутного объема крови, активация симпатико-адреналовой системы при СН и вазоконстрик- ция приводят к снижению и перераспределению почечного кровотока и стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Вследствие избыточного образования альдостерона (развития вторичного гиперальдостеронизма) в организме задерживается натрий. Накопление натрия стимулирует выброс антидиуретическо- го гормона, который усиливает обратное всасывание воды, способствуя развитию отёков. Кроме того, при хронической СН снижается чувствительность почек к натрийуретическим пептидам. В настоящее время различают две основные биологически активные формы натрийуретического пептида — предсердный (ПНФ) и мозговой (МНФ). Последний синтезируется не только тканями мозга, но и кардиомиоцитами предсердия и желудочков. Они обладают одинаковым механизмом действия и функционируют как сердечная пептидная натрийуретическая система. Натрийуретическая пептидная система является основным фактором, противостоящим эффектам РААС, САС и антидиуретического гормона при СН. Главным стимулом выделения сердечного и мозгового натрийуретических пептидов являются увеличение напряжения стенки миокарда и повышение внутриполостного давления. Их действие направлено на повышение клубочковой фильтрации, уменьшение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, увеличение выведения натрия с мочой, уменьшение объема плазмы и выработки ренина юкстагломеруляр- ными клетками, блокаду высвобождения вазопрессина и альдосте- рона, стимулированного ангиотензином II. При СН концентрация натрийуретических пептидов в периферической крови повышается, причем выявлена прямая связь между повышением концентрации пептида и тяжестью клинического состояния. Вот почему определение уровня циркулирующих ПНФ в последние годы признано важным диагностическим и прогностическим признаком, позволяющим предсказать тяжесть изменений гемодинамики у больных с хронической СН. При прогрессировании СН патологические изменения, развивающиеся в почках, приводят к снижению чувствительности почек к ПНФ, к дальнейшей задержке ионов натрия и воды, формированию отеков;
- б) гидродинамический. Неспособность сердца перекачивать кровь из периферических вен приводит к повышению в них венозного давления, а это, в свою очередь, усиливает фильтрацию воды из сосудов, затрудняет ее обратный возврат в кровоток, и она накапливается в тканях. Кроме того, венозная гипертензия способствует нарушению оттока лимфы из тканей, обусловливая развитие отека;
- в) мембраногенный. Вследствие циркуляторной гипоксемии и ацидоза повышается проницаемость капиллярных стенок, и тем самым облегчается выход жидкости в ткани, что также усиливает отёк.
Источник
Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.
Можно различать 3 формы сердечной недостаточности, которым всем в более или менее выраженной форме присуща одышка, но остальная симптоматология которых и прежде всего патогенез позволяют резко отграничить их друг от друга:
а) классическую гемодинамическую (застойную) сердечную недостаточность (congestive heart failure англосаксов), при которой миокард длительно — неделями, годами — перегружен;
б) особую форму недостаточности при свежем инфаркте миокарда и остром миокардите, при которой миокард внезапно подвергается перегрузке (острая сердечная недостаточность);
в) энергетически-динамическую сердечную недостаточность, при которой первично поражается сократительная способность всех волокон миокарда.
При гемодинамической сердечной недостаточности клинические признаки недостаточности в общем предшествуют признакам ее, устанавливаемым лабораторными методами, так что практически клинические явления приобретают для диагностики начинающейся сердечной недостаточности гораздо большее значение, чем лабораторные методы. Помимо одышки с застойными явлениями в легких (так называемая левожелудочковая недостаточность), надо учитывать следующие пррявления недостаточности.
а) Увеличение сердца. Гемодинамическая сердечная недостаточность сопровождается увеличением объема остаточной крови в желудочках сердца, что прежде всего вызывает клинически определяемое увеличение сердца. Можно сказать, что при гемодинамической недостаточности увеличение сердца обязательно. Но из этого правила есть два исключения: 1) митральный стеноз, 2) энергетически-динамическая сердечная недостаточность, потому что при этой форме недостаточности остаточная кровь и количество плазмы не повышены.
Однако не всякое увеличение сердца свидетельствует о сердечной недостаточности. Если же оставить в стороне спортсменов и рабочих тяжелых профессий с их особыми условиями работы, то обычно при увеличении сердца после нагрузки можно найти начинающиеся признаки сердечной недостаточности (ограниченные резервы).
б) Застойная печень, отеки на нижних конечностях, застойные почки, что выражается протеинурией и длительным высоким удельным весом мочи (выше 1025).
в) Повышение венозного давления, легко констатируемое по наполненным и расширенным яремной вене и венам руки, которые при поднимании руки лежачего больного до 45° не спадаются. Расширены и шейные вены.
Набухшие шейные вены позволяют, без дальнейшего, отличить гемодинамическую сердечную недостаточность от периферического коллапса, при котором шейные вены спадаются. Надо исключить, само собой разумеется, механические препятствия, которые могут вести к застою крови, притекающей к верхним полым венам (прежде всего лимфому).
При измерении венозного давления по Moritz и Тabоrа с помощью водяного манометра величины свыше 130 мм водяного столба в лежачем положении указывают на повышение венозного давления. Так называемый положительный венный пульс (видимое наполнение вен во время систолического сокращения сердца) говорит или о недостаточности трехстворчатого клапана или о нарушениях ритма, при которых сокращение предсердий совпадает с систолой желудочков (узловой ритм, высокая степень тахикардии при удлиненном времени проведения). Расширенные вены в области груди всегда подозрительны на застой в верхней полой вене на почве опухоли средостения.
Особенно ранним симптомом часто является никтурия, которая нередко сопровождается также упорной бессонницей.
г) Другие признаки сердечной недостаточности: малый пульс, альтернирующий пульс (редко) и повышение основного обмена до 40% (часто).
– Также рекомендуем “Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.”
Оглавление темы “Причины одышки. Сердечная недостаточность.”:
1. Одышка. Причины одышки.
2. Одышка при заболеваниях легких. Одышка при поражении легких.
3. Предел дыхания. Проба Тиффно. Виды легочной недостаточности.
4. Дыхательная недостаточность при бронхиальной астме. Одышка при эмфиземе.
5. Одышка при бронхите. Диагностика бронхита.
6. Бронхит от раздражения. Бактериальный бронхит. Бронхит при эмфиземе легких.
7. Одышка при заболеваниях сердца. Болезни сердца и одышка при них.
8. Симптомы заболевания сердца. Ритм галопа. Диагностика ритма галопа.
9. Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.
10. Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.
Источник