Гемодинамические нарушения сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.

Можно различать 3 формы сердечной недостаточности, которым всем в более или менее выраженной форме присуща одышка, но остальная симптоматология которых и прежде всего патогенез позволяют резко отграничить их друг от друга:

а) классическую гемодинамическую (застойную) сердечную недостаточность (congestive heart failure англосаксов), при которой миокард длительно — неделями, годами — перегружен;

б) особую форму недостаточности при свежем инфаркте миокарда и остром миокардите, при которой миокард внезапно подвергается перегрузке (острая сердечная недостаточность);

в) энергетически-динамическую сердечную недостаточность, при которой первично поражается сократительная способность всех волокон миокарда.

При гемодинамической сердечной недостаточности клинические признаки недостаточности в общем предшествуют признакам ее, устанавливаемым лабораторными методами, так что практически клинические явления приобретают для диагностики начинающейся сердечной недостаточности гораздо большее значение, чем лабораторные методы. Помимо одышки с застойными явлениями в легких (так называемая левожелудочковая недостаточность), надо учитывать следующие пррявления недостаточности.

а) Увеличение сердца. Гемодинамическая сердечная недостаточность сопровождается увеличением объема остаточной крови в желудочках сердца, что прежде всего вызывает клинически определяемое увеличение сердца. Можно сказать, что при гемодинамической недостаточности увеличение сердца обязательно. Но из этого правила есть два исключения: 1) митральный стеноз, 2) энергетически-динамическая сердечная недостаточность, потому что при этой форме недостаточности остаточная кровь и количество плазмы не повышены.

Однако не всякое увеличение сердца свидетельствует о сердечной недостаточности. Если же оставить в стороне спортсменов и рабочих тяжелых профессий с их особыми условиями работы, то обычно при увеличении сердца после нагрузки можно найти начинающиеся признаки сердечной недостаточности (ограниченные резервы).

б) Застойная печень, отеки на нижних конечностях, застойные почки, что выражается протеинурией и длительным высоким удельным весом мочи (выше 1025).

в) Повышение венозного давления, легко констатируемое по наполненным и расширенным яремной вене и венам руки, которые при поднимании руки лежачего больного до 45° не спадаются. Расширены и шейные вены.

Набухшие шейные вены позволяют, без дальнейшего, отличить гемодинамическую сердечную недостаточность от периферического коллапса, при котором шейные вены спадаются. Надо исключить, само собой разумеется, механические препятствия, которые могут вести к застою крови, притекающей к верхним полым венам (прежде всего лимфому).

При измерении венозного давления по Moritz и Тabоrа с помощью водяного манометра величины свыше 130 мм водяного столба в лежачем положении указывают на повышение венозного давления. Так называемый положительный венный пульс (видимое наполнение вен во время систолического сокращения сердца) говорит или о недостаточности трехстворчатого клапана или о нарушениях ритма, при которых сокращение предсердий совпадает с систолой желудочков (узловой ритм, высокая степень тахикардии при удлиненном времени проведения). Расширенные вены в области груди всегда подозрительны на застой в верхней полой вене на почве опухоли средостения.

Особенно ранним симптомом часто является никтурия, которая нередко сопровождается также упорной бессонницей.

г) Другие признаки сердечной недостаточности: малый пульс, альтернирующий пульс (редко) и повышение основного обмена до 40% (часто).

– Также рекомендуем “Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.”

Оглавление темы “Причины одышки. Сердечная недостаточность.”:

1. Одышка. Причины одышки.

2. Одышка при заболеваниях легких. Одышка при поражении легких.

3. Предел дыхания. Проба Тиффно. Виды легочной недостаточности.

4. Дыхательная недостаточность при бронхиальной астме. Одышка при эмфиземе.

5. Одышка при бронхите. Диагностика бронхита.

6. Бронхит от раздражения. Бактериальный бронхит. Бронхит при эмфиземе легких.

7. Одышка при заболеваниях сердца. Болезни сердца и одышка при них.

8. Симптомы заболевания сердца. Ритм галопа. Диагностика ритма галопа.

9. Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.

10. Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.

Снижение насосной функции сердца при ХСН закономерно ведет к следующим нарушениям кровообращения:

1. Уменьшение ударного и минутного объема сердца, снижение АД, несмотря на рефлекторное увеличение ЧСС;

2. Увеличение ОПСС вследствие рефлекторного сужения периферических артериол;

3. Несостоятельность сердца как насоса ведет к скоплению избыточных объемов крови в венозном отделе сосудистого русла, т.е. к формированию венозного застоя (поэтому ХСН часто называют хронической застойной сердечной недостаточностью). Венозное давление превышает 16 см вод. ст. Застойные явления в малом круге кровообращения вызывают одышку, развитие отека легких, цианоза. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются тканевыми и полостными отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и др.

4. Нарушения гемодинамики неизбежно ведут к снижению перфузии органов и тканей, нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинически синдром сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, обусловленных нарушением насосной функции сердца. Диагностически значимыми являются более ранние признаки: одышка, быстрая утомляемость, тахикардия и отеки. Другие появляются позднее.

Одышка – это наиболее частое и раннее проявление сердечной недостаточности, как правило, левожелудочковой, что следует рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на повышение оксигенации крови в легких за счет увеличения минутной альвеолярной вентиляции и на борьбу с гипоксией. Каким образом это происходит? Застой крови в сосудах малого круга кровообращения нарушает функцию внешнего дыхания, что снижает рО2 в альвеолах, увеличивается рСО2, и накапливается молочная кислота. Гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз возбуждают хеморецепторы, что рефлекторно возбуждает дыхательный центр и вызывает одышку.

Тахикардия выявляется вначале только при физической нагрузке, а затем и в покое. Различают два патогенетических фактора:

1. Рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся вследствие венозного застоя устьев полых вен.

2. Активация симпатоадреналовой системы, положительное хронотропное действие катехоламинов (цель – поддержать МОС за счет увеличения ЧСС).

Отеки. Вначале имеются «скрытые» отеки (до 5 литров), а потом явные тканевые (стопы, голени, половые органы, передняя брюшная стенка, поясница) и полостные отеки (асцит, гидроперикард, плевральный выпот). Это зависит от причины и тяжести хронической сердечной недостаточности. Возможные механизмы:

1. Снижение насосной функции сердца вызывает венозный застой и увеличение гидростатического давления в капиллярах (более 20-25 мм рт.ст.).

2. Снижение онкотического давления плазмы крови из-за алиментарного дефицита белка, снижения белоксинтезирующей функции печени, альбуминурии.

3. Увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксемии, ацидоза и снижения скорости кровотока.

4. Снижение клубочковой фильтрации из-за уменьшения почечного кровотока при сохранной или усиленной реабсорбции.

5. Гиперальдостеронизм из-за активации РААС и недостаточной инактивации альдостерона в печени.

6. Усиление секреции вазопрессина в рамках активации РААС.

Цианоз кожи и слизистых оболочек. Вначале выявляется акроцианоз (руки, ноги, мочки ушей, губы), затем диффузный цианоз, холодный на ощупь. Возможные механизмы:

– замедление скорости кровотока в растянутых капиллярах и расширенных венулах, застой, усиление экстракции кислорода и повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина;

– нарушение оксигенации крови в легких.

Увеличение печени возникает из-за переполнения кровью печеночных вен и капилляров. При длительном застое нарушается функция печени, затем развиваются морфологические изменения – цирроз печени и, как следствие, синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, «голова медузы»).

Набухание шейных вен в обе фазы дыхания из-за венозного застоя.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта также связано с застойными явлениями, нарушением трофики органов пищеварения и выражается снижением тонуса и перистальтики желудка и кишечника, атрофией пищеварительных желез, нарушением всасывания. Клинически проявляется диспепсией и ведет к развитию «сердечной кахексии».

Нарушение функции почек. Гемодинамические сдвиги при ХСН, а также увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению фильтрации и усилению резорбции, т.е. к развитию почечной недостаточности.

Хрипы в легких как следствие застоя крови в малом круге кровообращения.

Нарушение биоэнергетики

Патогенез любой формы сердечной недостаточности связан с нарушением биоэнергетики. Нарушение биоэнергетики в конечном счете лежат в основе нарушения таких процессов, как сокращение, так и расслабление кардиомиоцитов. Энергетический обмен складывается из синтеза (ресинтеза), транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации ими энергии макроэргических фосфатов. Нарушение биоэнергетики может происходить на любом из этапов.

I этап – образование энергии при окислении субстратов, причем 95% за счет аэробного окисления (эта энергия обеспечивает сократимость миокарда) и 5% – за счет гликолиза (обеспечение энергией Са-насоса СПР и пластических процессов). Субстратами окисления на 80% являются жирные кислоты, на 15-17% глюкоза и 3% – молочная кислота. При этом необходим О2 и нормальная структура и функция митохондрий. Нарушение биоэнергетики на I этапе может быть обусловлено нарушением доставки О2 и субстратов при недостаточности коронарного кровообращения, анемии, нарушении оксигенации гемоглобина в легких, гипогликемии, а также повреждение митохондрий (например, при гипоксии и ишемии митохондрии набухают и разрушаются). Компенсаторно усиливается анаэробный гликолиз (в 18 раз менее эффективен, чем окисление, сопряженное с фосфорилированием), что свидетельствует о снижении эффективности обмена (↓ƞ Е).

II этап – фосфорилирование (кумулирование образовавшейся химической энергии в фосфатных связях) и транспорт к местам утилизации энергии (миофибриллам, транспортным АТФазам и т.д.). Возможные нарушения энергетического обмена на II этапе:

1. Процесс кумуляции энергии страдает из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Мощными разобщителями окислительного фосфорилирования являются избыток Са2+, Н+, неэстерифицированные жирные кислоты, производные фенола, некоторые лекарственные препараты (антикоагулянты, грамицидин). При разобщении окислительного фосфорилирования больший, чем в норме, процент энергии рассеивается в виде тепла.

2. Нарушение транспорта энергии. Транспорт ЕАТФ (энергии концевых фосфатных связей) к местам утилизации осуществляется благодаря работе «креатинкиназного челночного механизма», открытого в 1977 г. Розенштраухом, Саксом и Чазовым. Челночный креатинкиназный механизм включает:

– АТФ/АДФ-транслоказу, локализующуюся на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий и осуществляющую перенос АТФ из внутреннего пространства митохондрий в межмембранное, а АДФ – из межмембранного пространства в цитоплазму митохондрий.

– кратинфосфокиназу (КФК, митохондриальная фракция), локализующуюся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий и контролирующую реакцию «АТФ + К ↔ КФ +АДФ», после чего с помощью АТФ/АДФ-транслоказы АДФ из межмембранного пространства переносится в цитоплазму митохондрий для рефосфорилирования, а креатинфосфат (КФ) через внешнюю мембрану митохондрий направляется к местам утилизации энергии: миофибриллам, транспортным АТФазам. В саркоплазме кардиомиоцита имеется своя КФК, которая осуществляет фосфорилирование цитоплазматической АДФ → «АДФ+КФ ↔ АТФ+К», после чего креатин возвращается в митохондрии за новой порцией энергии (отсюда «челнок»). Нарушение в работе креатикиназного челночного механизма могут возникать при количественных или качественных изменениях АТФ/АДФ-транслоказы и КФК и дефиците креатина. В любом случае большая часть энергии рассеивается в виде тепла, а меньшая кумулируется в АТФ и транспортируется к потребителям.

Показатель, характеризующий эффективность энергетического обмена на II этапе, называется эффективностью фосфорилирования и показывает, какая часть Ехим превращается в ЕАТФ

ƞф = ЕАТФ/Ехим·100%.В патологии этот показатель уменьшается.

III этап – утилизация энергии, которая обеспечивает сокращение миофибрилл, а частично (около 6%) энергия рассеивается в виде тепла. Сердечная мышца развивает напряжение, повышая внутрижелудочковое давление, что необходимо для раскрытия митрального и трикуспидального клапана и изгнания крови из желудочков. Этот этап биоэнергетики может нарушаться при пластической недостаточности миокарда (уменьшении содержания актина и миозина) и снижении АТФ-азной активности миозина. В любом случае уменьшается использование энергии на развитие мышечного напряжения, а расход тепла, наоборот, возрастает. Показатель, характеризующий эффективность III этапа энергетического обмена, называется эффективностью использования АТФ

ƞАТФ = Wнапр./ЕАТФ·100%

На IV этапе происходит трансформация энергии напряжения в общую работу сердца, однако часть этой энергии тратится на преодоление трения между актином и миозином и между мышечными волокнами. Особенно велики эти потери при кардиосклерозе, и чтобы учесть их потери вводится еще один показатель – эффективность напряжения

Эффективность напряжения показывает, какая часть энергии напряжения (Wнапр.) трансформируется в общую работу (Wобщ.)сердца.

ƞнапр. = Wобщ./Wнапр. ·100%

На V этапе осуществляется трансформация общей работы в полезную (или внешнюю) работу, направленную на перемещение крови из желудочков в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). При этом часть энергии тратится на открывание клапанов, преодоление сил трения между кровью и эндокардом, между кровью и стенкой аорты и др. Эффективность этого этапа биоэнергетики сердца уменьшается при клапанных пороках (недостаточность аортального клапана, гипертоническая болезнь и др.). Чтобы учесть эти потери и оценить эффективность этого этапа обмена энергии водится еще один показатель – механическая эффективность сердца, показывающая, какая часть общей работы превращается во внешнюю:

ƞмех. = Wвнеш./Wобщ. ·100%

Суммарный показатель эффективности работы сердца показывает, какая часть химической энергии окисляемых субстратов превращается во внешнюю работу сердца ƞ сердца = Wвнеш./Е ·100%

В патологии этот показатель существенно снижается.