Гемодилюция при ишемическом инсульте
Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте
Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта.
Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту её от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:
1) восстановление и поддержание системной гемодинамики;
2) медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа);
3) гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки:
– экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови),
– гравитационные методы (цит-, плазмаферез);
4) хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции
1. Восстановление и поддержание гомеостаза.
2. Медикаментозная защита мозга.
3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия.
Противоотечная терапия при ишемических ОНМК
1. Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).
2. Гипервентиляция.
3. Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.
4. При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка – по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование).
Особенности лечения патогенетических подтипов
При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) при поступлении больного в первые 3-6 часов от начала заболевания и отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагические изменения, масс-эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.
Кардиоэмболический инсульт
1. Антикоагулянты – прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами;
2. Антиагреганты.
3. Нейропротекторы.
4. Вазоактивные препараты.
5. Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).
Атеротромботический инсульт
1. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);
2. При прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые;
3. Гемодилюция (низкомолекулярные декстраны, одногруппнаясвежезамороженная плазма);
4. Ангиопротекторы;
5. Нейропротекторы.
Гемодинамический инсульт
1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики:
– препараты вазопрессорного действия, а также – улучшающие насосную функцию миокарда,
– объемозамещающие средства, преимущественно – биореологические препараты (плазма), низкомолекулярные декстраны,
– при ишемии миокарда – антианганальные препараты (нитраты),
– при дизритмии – антиаритмики, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) – имплантация электрокардиостимулятора (временного или постоянного).
2. Антиагреганты.
3. Вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объёма сердца, наличия дизритмий).
4. Нейропротекторы.
Лакунарный инсульт
1. Оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).
2. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные).
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
1. Гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны).
2. При недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома – применение антикоагулянтов прямого, а затем – и непрямого действия.
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Острая гипертоническая энцефалопатия
1. Постепенное снижение АД на 10-15% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых ингибиторов АПФ, альфа-бета-адреноблокаторов, бета-адреноблокаторов, противопоказано использование препаратов вазодилатирующего действия).
2. Дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики).
3. Гипервентиляция.
4. Нейропротекторы.
5. Ангиопротекторы.
6. Гемангиокорректоры (преимущественно биореологические препараты – плазма, низкомолекулярные декстраны).
7. Симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики и др.).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: https://studopedia.ru/5_149399_obshchie-printsipi-patogeneticheskogo-lecheniya-pri-ishemicheskom-insulte.html
Гиперволемическая гемодилюция
ГИПЕРВОЛЕМИЧЕСКАЯ
ГЕМОДИЛЮЦИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
- Гиперволемическаягемодилюция–этометодбыстроговнутривенноговведениябольшихдоз (до 4-5 л) сбалансированныхсолевыхрастворовдлясозданиярезервнойвнеклеточнойжидкостииусиленияпроцессовестественнойгемодилюции; наиболеечастоиспользуетсязарубежомвовремяопераций.
МЕТОДПОКАЗАНПРИ…
- Основноепоказание–оперативныевмешательства, требующиегемотрансфузионныхмероприятий, т.е., переливанийкомпонентовкровиисопровождающихсякровопотерейобъёмомболее 1000-1500 мл.
ИНФОРМАЦИЯКРАЗМЫШЛЕНИЮ
- Гиперволемическуюгемодилюциюцелесообразноприменятьпрактическиувсехбольныхстарше 40 лет, атакжеубольныхсисходнымигиповолемией, дегидратацией, спазмомпериферическихсосудов, признакамигиперкоагуляции–сгущениемкровииповышениемеёвязкости.
- Приопределениивозможностипроведениягемодилюцииважнообращатьвниманиенестольконапоказателикраснойкровипациента, скольконаегоклиническоесостояниеикомпенсаторныевозможностиорганизма. Необходимстрогоиндивидуальныйподходккаждомупациенту!
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Абсолютные:
- Единственнымабсолютнымпротивопоказаниемявляетсяанемия: уровень Hb ниже 110 г/л, Ht менее 0,3 л/л (менее 30%), количествоэритроцитовменее 3,5*1012/л.Приуказанныхпризнакахпоявляетсяреальнаяугрозаотрицательноговлиянияостройанемическойгипоксиинасостояниекардиоциркуляции!!!
- Относительные:
- Почечнаянедостаточностьсявлениямиолигоанурии
- Сердечнаянедостаточностьсявлениямиотекалегких, асцитом, анасаркой
- Острыевоспалительныезаболевания
- Геморрагическийсиндром, обусловленныйтромбоцитопениейифибриногенопенией
- Кахексия
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙМОМЕНТ
- Важнойположительнойсторонойинтраоперационнойгиперволемическойгемодилюцииявляетсято, чтозаготовленнаяаутокровьвозвращаетсябольномусвежецитратнойсосрокомконсервацииобычнонеболее 1-3 часов. Крометого, кровьзабираетсяоксигенированной, посколькуИВЛпринаркозесмиорелаксациейпроводитсяобычноврежименекоторойгипервентиляции, ивенознаякровьприближаетсяпосодержаниюкислородакартериальной.
Источник: https://www.turboreferat.ru/medicine/gipervolemicheskaya-gemodiljuciya/51028-264570-page1.html
Гиперволемическая гемодилюция при ишемическом инсульте – Инсульт . Реабилитация
Теоретически уменьшение гематокрита и снижение вязкости крови ведет к такому увеличению кровотока, которое компенсирует уменьшение кислородной емкости крови, обусловленной снижением гемоглобина в процессе гемодилюции. Снижение гематокрита на 15% и более уменьшает вязкость крови и улучшает мозговой кровоток.
Тем не менее в двух больших клинических испытаниях, проведенных в Швеции и Италии и посвященных применению изоволемической гемодилюции, не было продемонстрировано влияния метода на летальность и степень выраженности неврологического дефицита.
Эффективность гиперволемическои гемодилюции оценивалась в 2 клинических обзорах. В обзоре, объединяющем 88 больных ишемическим инсультом, леченных гиперволемическои гемодилюцией с использованием пентастарча, летальность достигала 20% против 7% в контрольной группе. У 4 из 5 умерших причина смерти была обусловлена отеком мозга.
Koller с соавт., применив гиперволемическую гемодилюцию в течение первых 24 часов у 47 больных, отметил улучшение неврологического статуса в группе больных, получавших указанный метод терапии.
Goslinga H с соавт. применил гемодилюцию под контролем величины PCWP. Больные с признаками дегидратации получали адекватную инфузионную терапию. Больным, у которых признаки дегидратации отсутствовали, назначалась гемодилюция.
Положительный эффект был достигнут в обеих группах пациентов. Эта работа свидетельствует о том, что гемодилюцию следует применять в качестве индивидуального метода и в соответствии с конкретным гемодинамическим статусом больного.
Использованные источники: www.medeffect.ru
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :
Причина отека ног при инсульте
Комаровский про инсульт
Первая капельница после инсульта
Инсульт клинический сон
Гемодилюция при остром ишемическом инсульте
Ишемический инсульт представляет собой очаговую гипоперфузию центральной нервной системы. Гемодилюция теоретически может привести к улучшению перфузии в пораженной области и, следовательно, уменьшению размера инфаркта.
Оценить влияние гемодилюции на клинические исходы у пациентов с острым ишемическим инсультом.
МЕТОДЫ
Поиск проводился по реестру Кокрановской группы испытаний инсульта (февраль 2014 г.), Кокрановскому центральному реестру контролируемых испытаний (Выпуск 1, 2014 г.), базам данных MEDLINE (с января 2008 по октябрь 2013 г.) и EMBASE(с января 2008 по октябрь 2013 г.). А также в реестрах испытаний были просмотрены библиографические списки и налажена связь с авторами.
В исследование были включены рандомизированные испытания с проведением гемодилюции в остром периоде ишемического инсульта в течение 72 часов с момента появления симптомов, также приведены данные о клинических исходах. Два автора оценивали качество испытаний, и один работал с данными [1].
Основные результаты
Было проанализировано 21 исследование, которое соответствовало критериям отбора, с участием 4174 пациентов. В 9 испытаниях использовали комбинацию венесекции с введением плазмозамещающего раствора. В 12 испытаниях использовали только плазмозамещающий раствор.
В качестве него в 1 испытании применяли саму плазму, в 12 – декстран 40, в 5 – гидроксиэтилкрахмал, и в 3 – альбумин. В 2 испытаниях оценивали эффективность гемодилюции в сочетании с другими методами лечения. Ослепленную оценку исходов проводили в 14 испытаниях. В 5 испытаний, вероятно, также были включены нескольких пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями.
Гемодилюция не приводила к значимому снижению уровня смертности в течение первых 4 недель (отношение рисков [ОР]=1,10; 95% доверительный интервал [ДИ] от 0,90 до 1,34; рис.).
Кроме того, гемодилюция не оказывала влияния на смертность в период с 3 до 6 месяцев (ОР=1,05; 95% ДИ от 0,93 до 1,20), смертность и функциональную зависимость или институционализацию (ОР=0,96; 95% ДИ от 0,85 до 1,07).
Результаты аналогичны в испытаниях с учетом вмешивающихся факторов и без их учета, а также в испытаниях с изоволюмической и гиперволемической гемодилюцией.
Не было зарегистрировано статистически значимых преимуществ в отношении какого-либо определенного типа препаратов для гемодилюции, но статистическая мощность для выявления эффектов гидроксиэтилкрахмала была недостаточной. В 6 исследованиях были приведены данные о развитии венозных тромбоэмболических событий. Было отмечено наличие тенденции к снижению частоты развития венозного тромбоза, эмболии легочной артерии в течение периода от 3 до 6 месяцев (ОР=0,68; 95% ДИ от 0,37 до 1,24). Статистически значимого повышения риска развития серьезных сердечно-сосудистых событий среди пациентов, которым проводили гемодилюцию, не отмечено.
ВЫВОДЫ
Четких доказательств пользы проведения гемодилюции при остром ишемическом инсульте в отношении клинических исходов не обнаружено.
Использованные источники: lib.medvestnik.ru
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :
Что нить при инсульте
Нейропластичность и инсульт
Инсульт клинический сон
ИНСУЛЬТ. Специфическая (патогенетическая) терапия
Лечебно-тактический алгоритм интенсивной терапии инсульта (интенсивный этап)
Специфическая (патогенетическая) терапия инсульта
1) Тромболитическая терапия:
В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПИТ
1. Данный вид терапии не проводится
2. Устанавливаются показания (приложение) для тромболитической терапии и больной экстренно переводится в специализированную клинику
В РАО и СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ КЛИНИКЕ
Решение о терапии принимается индивидуально.
2,7 ммоль/л •Отсутствие судорог или постсудорожного состояния •Отсутствие по КТ признаков распространенного инфаркта (> 1/3 полушария)
•Осознанное понимание родственниками больного риска терапии
2) Антитромбоцитарная терапия:
• Аспирин (кишечно растворимая форма) 1 мг/кг 100-300 мг (1 уровень) при полной уверенности в ишемическом характере инсульта с 1 суток? с 3 суток всем больным с уровнем сознания >10 баллов GCS. Продолжительность приема – до принятия решения о вторичной профилактике или подтверждении геморрагического характера инсульта
• Пентоксифилин при ТИА или ишемическом инсульте с 1 суток 800-1200 мг в/в кап/сутки (4 уровень). При сохраняющейся гиперкоагуляции до 14 суток в средней дозировке 400-800 мг
Источник: https://airko-c.ru/ishemicheskie-insulty/gipervolemicheskaya-gemodilyuciya-pri-ishemicheskom-insulte
Источник
Вопрос
Мы хотели сравнить эффективность лечения гемодилюцией (разведение крови), начатого в течение 72 часов от начала инсульта, в сравнении с контролем или отсутствием лечения у пациентов с ишемическим инсультом с целью оценки воздействия на смерть или зависимость (в обеспечении жизнедеятельности).
Актуальность
Инсульт является второй ведущей причиной смерти во всем мире. Симптомы инсульта включают обвисание лица, слабость в руке и трудности речи. Большинство инсультов вызваны тромбом, который прерывает поступление крови в определенную часть мозга. Если кровоток не будет восстановлен быстро, то клетки мозга погибнут. Гемодилюция улучшает реологические свойства крови таким образом, что, теоретически, приток кислорода и питательных веществ к мозгу улучшается, и клетки мозга, которым грозила гибель, могут выжить. Это лечение уменьшает размер мозгового инфаркта ([специфическая] площадь мертвых клеток) у животных с экспериментальным инсультом. Гемодилюция может быть достигнута кровопусканием (удаление крови), введением жидкости в виде инфузии или путем комбинации обоих [методов]. Жидкости, которые используются [при гемодилюции], могут быть солевыми растворами, но коллоидные растворы, которые состоят из больших нерастворимых молекул и предназначены для сохранение интраваскулярной жидкости, являются более эффективными средствами гемодилюции. Во многих странах гемодилюция использовалась в клиническом лечении пациентов с острым инсультом с 1970-х годов. С тех пор было опубликовано много клинических исследований по гемодилюции при остром инсульте. Цель этого обзора состояла в том, чтобы определить, может ли разведение крови предотвратить смерть у людей с инсультом из-за тромбов.
Характеристика исследований
Мы выявили 21 клиническое испытание с вовлечением 4174 взрослых, мужчин и женщин, с предполагаемым острым ишемическим инсультом. Доказательства актуальны по февраль 2014. Многие клинические испытания отслеживали участников, как минимум, от трех до шести месяцев. Вмешательства включали изоволемические режимы (замена части объема крови на жидкость) и гиперволемические режимы (увеличение общего объема крови за счет добавления жидкости), используя различные типы растворов.
Основные результаты
Этот обзор показал, что, когда все исследования рассматриваются вместе, нет четких доказательств пользы гемодилюции. Нет также четких доказательств того, что какой-то конкретный метод гемодилюции, с кровопусканием или без него, использование различных видов разводящих кровь средств и т.д., является полезным. Не было никаких значимых побочных эффектов этого лечения. Было сделано заключение, что нет четкого научного обоснования для использования гемодилюции при рутинном лечении людей с острым ишемическим инсультом.
Качество доказательств
Качество доказательств было средним, так как отдельные клинические испытания были разного качества. Между клиническими испытаниями было мало различий.
Заметки по переводу:
Перевод: Яковлева Дарья Дмитриевна. Редактирование: Абакумова Татьяна Рудольфовна. Координация проекта по переводу на русский язык: Cochrane Russia – Кокрейн Россия (филиал Северного Кокрейновского Центра на базе Казанского федерального университета). По вопросам, связанным с этим переводом, пожалуйста, обращайтесь к нам по адресу: cochrane.russia.kpfu@gmail.com; cochranerussia@kpfu.ru
Источник
Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.
Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.
Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.
В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.
Ишемический инсульт – что это
Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.
Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.
Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.
Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.
Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада
Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).
Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.
Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.
Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.
Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.
В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.
В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.
Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.
Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.
Ишемический инсульт – прогноз для жизни
При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).
Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.
Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.
Отек мозга при инсульте – прогноз
Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.
Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.
Причины ишемического инсульта
Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:
- возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
- наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
- значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
- выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
- длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
- сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
- сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
- кардиосклероз и инфаркт миокарда;
- острый коронарный синдром (стенокардия);
- отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
- различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
- болезни почек;
- болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
- тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
- посттравматические тромбоэмболии;
- компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
- нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.
Инфаркт мозга – классификация
Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:
- атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
- кардиоэмболическими (около25%);
- лакунарными (около 30%);
- гемодинамическими;
- связанные с гемореологической микроокклюзией;
- неуточненные (причину выявить не удается).
В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.
По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.
Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:
- легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
- средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
- тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.
Шкала NIHSS
Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.
При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.
Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.
При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.
Ишемический инсульт. Симптомы
Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:
- во время сна,
- после приема горячей ванны,
- физического или эмоционального перенапряжения и т.д.
Показательно также и наличие специфических предвестников:
- транзиторные атаки ишемии,
- гипертонические кризы,
- приступы мерцательной аритмии или стенокардии.
Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.
Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.
Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.
В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.
Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.
Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.
Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.
Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.
При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.
Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.
Диагностика инсульта
Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.
Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).
Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.
Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.
Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.
Ишемический инсульт. Лечение
Все терапевтические мероприятия будут направлены на:
- восстановление полноценного кровообращения;
- поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
- коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
- устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
- поддержание адекватного АД;
- устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
- купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
- профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.
Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.
В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.
Инсульт ишемический левая сторона – последствия
Инсульт ишемический правая сторона – последствия
Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.
Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.
Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля
Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.
Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):
Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.
Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.
Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.
Прогноз выживаемости и профилактика
Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% паци