Гематокрит при ишемическом инсульте

Оценка особенностей гемореологического профиля и липидного спектра у больных в острой фазе ишемического инсульта на фоне А артериальной гипертензии. Результаты проведенных исследований.

В.В. Якусевич, С.В. Лыченко, А.Ю. Малыгин, Ярославская государственная медицинская академия; МУЗ Клиническая больница №8, Ярославль

Сосудистые заболевания головного мозга занимают 2-е место в структуре смертности от кардиоваскулярных болезней после ишемической болезни сердца (ИБС). В то же время одной из основных причин инвалидизации населения (инвалидами становятся 70-80% выживших) является инсульт. В связи с этим данная патология представляет не только медицинскую, но и социальную проблему.

По данным Минздравсоцразвития РФ, несмотря на то, что за последние годы в России наблюдается тенденция к снижению ежегодной смертности от инсульта, ситуация по-прежнему остается напряженной. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга (80% случаев).

Одной из основных причин развития ишемического инсульта является атеросклероз. С учетом этого факта необходимым компонентом обследования пациентов, проводящегося для своевременной диагностики атеросклероза и оценки риска возникновения его осложнений, служит определение липидного спектра. Одновременно среди факторов риска развития ишемического инсульта ведущее место занимает артериальная гипертензия (АГ).

В последние годы, наряду с атеросклерозом и АГ, в развитии ишемического инсульта важное патогенетическое значение придают гемореологическим нарушениям. Именно реологическое поведение крови во многом определяет характер микроциркуляции, а следовательно, и эффективность кровотока в тканях при истощении дилатационного резерва сосудов, пораженных атеросклерозом.

Ряд исследований позволяет утверждать, что изменения гемореологического профиля являются важным звеном в цепи нарушений, развивающихся при ишемическом инсульте, АГ и других заболеваниях. При этом макрои микрореологические дефекты, характерные для атеросклеротического поражения сосудов, изучены преимущественно при ИБС и атеросклерозе нижних конечностей. В свою очередь работы по выявлению гемореологических дефектов при цереброваскулярной патологии представлены очень скудно и касаются в основном изменений эритроцитов.

Особенностей взаимоотношений показателей липидного спектра и гемореологических нарушений при ишемическом инсульте в доступной нам литературе не представлено. В связи с этим комплексное изучение как системы микроциркуляции, так и потокового поведения крови в острой и последующих фазах этой патологии представляется достаточно актуальным.

Цель исследования — оценить особенности гемореологического профиля и липидного спектра у больных в острой фазе ишемического инсульта на фоне А артериальной гипертензии.

Проведено обследование 50 пациентов, разделенных на 2 группы. В 1-ю группу были включены 30 больных (средний возраст 67,0 ±10,1 года), поступивших в стационар в острой фазе мозгового инсульта ишемического типа различной локализации. Большинство госпитализированных пациентов находились в тяжелом состоянии. Обследование больных проходило в первые 2 суток с момента развития острого инсульта. Критериями исключения являлись:

1. наличие у пациента геморрагического инсульта;

2. проведение тромболизиса;

3. наличие сопутствующего сахарного диабета любого типа;

4. мерцательная аритмия, требующая постоянного приема варфарина;

5. период развития острого инсульта длительностью > 2 суток;

6. мозговая кома;

7. необходимость дыхательной поддержки (искусственная вентиляция легких).

У всех больных, включенных в 1-ю группу, была диагностирована АГ 2 степени, подтвержденная данными медицинской документации. Следует отметить, что у большинства из них на фоне терапии, проведенной на догоспитальном этапе и в первые часы поступления в отделение, артериальное давление (АД) на момент включения в исследование было относительно невысоким: среднее систолическое АД (САД) составило 142 ± 17 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — 85 ± 9 мм рт. ст.

Во 2-ю (контрольную) группу вошли 20 практически здоровых лиц в возрасте 50,0 ± 4,8 года без гипертонии (среднее САД — 122 ± 12 мм рт. ст., ДАД — 76 ±7 мм рт. ст.). Практически всем пациентам была назначена стандартная терапия, включавшая эналаприл, индапамид, метопролол, аспирин, глицин, пирацетам, цитафлавин и сернокислую магнезию.

В комплекс реологических исследований входило определение вязкости цельной крови, вязкости суспензии эритроцитов, приготовленной в изотоническом растворе NaCl (показатель гематокрита Hct = 40%), и вязкости плазмы с помощью полуавтоматического капиллярного вискозиметра при 3 напряжениях сдвига (0,196, 0,98 и 1,96 Н х м-2) и приложенном движущем давлении в капилляре 10, 50 и 100 мм вод. ст. соответственно).

Агрегационные свойства эритроцитов определяли при помощи метода оптической микроскопии с проведением последующей видеорегистрации и компьютерного анализа изображения. Данный метод позволял рассчитать:

1. отношение числа агрегатов к количеству неагрегированных клеток, которое рассматривали как показатель агрегации (ПА) эритроцитов;

2. число клеток, приходящихся на один агрегат, как отношение количества всех клеток в агрегатах к общему числу агрегатов (ЧА);

3. интегральный индекс агрегации (ИНА) как произведение ПА на ЧА, позволяющий учесть роль интенсивности агрегации и размер агрегационных комплексов.

Для более точного изучения агрегационных свойств эритроцитов также использовали агрегометр Мугеппе M1 с определением индекса ML отражающего способность к агрегатообразованию при отсутствии сдвигового течения, а также индекс М’, указывающий на агрегабельность эритроцитов в условиях, когда низкосдвиговое течение способствовало сближению и взаимодействию клеток. Деформируемость красных клеток оценивали с помощью метода регистрации вязкости суспензий эритроцитов (Hct = 40%) на полуавтоматическом капиллярном вискозиметре при 3 напряжениях сдвига (0,196, 0,98 и 1,96 Н х м-2). Этот метод является косвенным для определения степени деформируемости клеток, однако достаточно точным и адекватным. Для оценки вклада в деформацию эритроцитов концентрации клеток в крови (гематокрит) и вязкости среды использовали расчет индекса их ригидности (Тк) по формуле

Тk = (ВК00,4 1) / ВК00,4 x Hct

где:

ВК0 — относительная вязкость крови (вязкость крови / вязкость плазмы);

Hct — гематокрит, взятый в относительных величинах.

Расчет этого показателя проводили для вязкости цельной крови при нативном гематокрите. Определение Hct цельной крови проводили на специальной микрогематокритной центрифуге. Для оценки кислородотранспортной функции крови сравнивали показатели отношения гематокрита к вязкости крови при высоких скоростях сдвига.

Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле

КА = (общий холестерин ЛПВП) /ЛПВП

где:

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

Статистическую обработку полученных цифровых материалов и все виды анализа результатов проводили на PC IBM с использованием редактора таблиц Microsoft Excel, программы Statistica (версия 8.0 для Windows). Проверку полученных результатов выполняли с помощью теста на соответствие показателей закону нормального распределения.

В случае если выборка подчинялась закону нормального распределения, достоверность различий в исследуемых группах определяли посредством Т-теста (критерий Стьюдента). В связи с тем, что параметры не всегда соответствовали критерию нормального распределения, в ряде случаев оценку статистической значимости различий в наблюдаемых группах осуществляли с применением Uтеста (критерий Манна-Уитни) для непараметрических данных.

Все включенные в исследование пациенты завершили его в полном объеме.

Полученные данные продемонстрировали, что у больных с острым ишемическим инсультом имеют место отчетливые нарушения гемореологического профиля. Среди макрореологических характеристик крови отмечено увеличение вязкости плазмы в исследуемой группе, на 17% превышавшее данный показатель в группе практически здоровых лиц (2,10 ± 0,25 и 1,80 ± 0,23 мПа х с соответственно, р<0,01).

Достоверных данных об изменении вязкости цельной крови при изучаемых напряжениях сдвига в обеих группах получено не было, хотя абсолютные значения показателей в основной группе были несколько выше, чем в группе контроля.

При измерении уровней гематокрита и гемоглобина также не выявлено статистически значимых изменений данных показателей в группе пациентов с острым ишемическим инсультом относительно группы контроля.

Таблица 1. Изменения вязкости цельной крови при различных напряжениях сдвига (М ± о)

Показатель	1-я группа (n=30)	2-я группа (n=20)
BK10, мПа х е	5,20 ± 1,08	4,70 ± 0,56
ВК5, мПа х е	5,90 ± 1,45	5,30 ± 0,64
ВК1, мПа х е	8,5 ± 2,9	7,40 ± 2,04

Примечание. ВК10 — вязкость крови при напряжении сдвига 1,96, ВК5 — при напряжении сдвига

0,98, ВК1 — при напряжении сдвига 0,196 Н х м-2. Различия статистически недостоверны (р >0,05). Наиболее значимые результаты получены в ходе исследования микрореологических характеристик крови. Все изученные показатели оказались значительно повышенными у пациентов с острым ишемическим инсультом по сравнению с группой практически здоровых лиц. Так, интенсивность образования агрегатов (0,50 ± 0,24 и 0,32 ± 0,20 отн. ед. в 1-й и 2-й группах соответственно, p <0,01) и их размеры (7,30 ± 1,02 и 6,20 ± 0,63 отн. ед., p < 0,01) были более высокими в изучаемой группе по сравнению с таковыми в группе контроля. При этом зафиксировано превышение ИИА на 80 % (p < 0,01) в основной группе по сравнению с данным показателем в группе контроля (табл. 2).

Таблица 2. ПА эритроцитов (М ± сигма)

Показатель	1-я группа (n=30)	2-я группа (n=20)
ПА, отн. ед.	0,50 ± 0,24	0,32 ± 0,20*
ИИА, отн. ед.	3,65 ± 2,04	2,02 ± 1,38*
ЧА, отн. ед.	7,30 ± 1,02	6,20 ± 0,63*

Примечание: *р < 0,01.

Вместе с тем при регистрации деформируемости эритроцитов были получены результаты, свидетельствующие об умеренном повышении данного показателя в исследуемой группе по сравнению с группой контроля. Так, индекс ригидности эритроцитов был достоверно ниже у пациентов с острым ишемическим инсультом, чем у практически здоровых лиц, а анализ данных измерения вязкости суспензии эритроцитов при разных напряжениях сдвига показал тенденцию к незначительному снижению вышеуказанного показателя в основной группе по сравнению с группой контроля.

У больных 1-й группы зарегистрировано сочетание нарушений гемореологического профиля с изменениями показателей липидного спектра. Несмотря на то, что уровень общего холестерина у пациентов в изучаемых группах достоверно не различался (табл. 3), другие показатели липидного спектра были существенно изменены.

Таблица 3. Результаты показателей липидного спектра (М ± сигма)

Показатель	1 -я группа (n=30)	2-я группа (n=20)
Общий холестерин, ммоль/л	4,7 ± 1,5	5,20 ± 1,02
ХС ЛПВП, ммоль/л	0,95 ± 0,36	1,54 ± 0,29*
ХС ЛПНП, ммоль/л	1,96 ± 0,60	3,10 ± 0,78*
КА, ммоль/л	4,1 ± 1,2	2,50 ± 0,79*
ТГ, ммоль/л	0,96 ± 0,55	1,33 ± 0,74**

Примечание. ХС ЛПВП — уровень холестерина липопротеидов высокой, ХС ЛПНП — низкой плотности; ТГ — триглицериды; *р < 0,01; **р < 0,05.

Так, уровни ХС ЛПВП в группе пациентов с острым ишемическим инсультом были на 62% ниже, чем в группе контроля. КА оказался повышенным более чем в 1,5 раза в исследуемой группе по сравнению с группой контроля. При этом отмечено увеличение показателей ТГ и ХС ЛПНП в группе практически здоровых лиц.

Установлены некоторые особенности изменений показателей гемореологического профиля у пациентов с острым ишемическим инсультом на фоне АГ по сравнению с таковыми в группе практически здоровых лиц. Результаты, полученные при изучении макрореологических характеристик крови, свидетельствуют о достоверном увеличении в 1-й группе по сравнению с группой контроля только вязкости плазмы.

По остальным показателям, включающим вязкость цельной крови при различных напряжениях сдвига, статистически значимых изменений в обеих группах не выявлено. Таким образом, повышение вязкости плазмы в исследуемой группе не вызывало увеличения вязкости цельной крови, и, вероятно влияние последней на ее текучесть оказалось незначительным.

При этом некоторые исследователи указывают на то, что умеренный подъем вязкости плазмы приводит к повышенной перфузии капилляров и снижению периферического сосудистого сопротивления посредством активации эндотелия с последующим выделением вазодилататорной молекулы — NO, т.е. реологические свойства плазмы могут являться звеном в регуляции сосудистого тонуса. Более существенные нарушения были зарегистрированы среди микрореологических характеристик крови. Так, агрегация эритроцитов была заметно повышена в основной группе по сравнению с этим показателем в группе контроля. Поданным некоторых исследователей, высокая степень агрегации приводит к ухудшению транспорта кислорода кровью посредством снижения выделения кислорода эритроцитами, проходящими по микрососудам.

Результаты других работ показали, что около половины всех случаев венозного сопротивления определяется агрегацией эритроцитов. Помимо агрегации, другая важная микрореологическая характеристика эритроцитов — способность их к деформации. Именно деформируемость красных клеток является важнейшим свойством, обусловливающим их способность выполнять транспортные функции, особенно на уровне микроциркуляции.

В ходе исследования была отмечена тенденция к незначительному повышению вязкости суспензии эритроцитов, приготовленной в изотоническом буферном растворе при стандартном гематокрите (например, 40%), в группе практически здоровых лиц по сравнению с основной группой. Кроме того, после расчета индекса ригидности эритроцитов также зарегистрировано достоверное его увеличение в группе контроля в отличие от группы больных с острым ишемическим инсультом, где данный показатель был более низким.

Полученные результаты, вероятно, могут свидетельствовать о снижении деформируемости клеток у пациентов группы контроля и о возможном ухудшении деформации эритроцитов как результате действия внешних деформирующих сил и собственной способности клеток к деформации. В свою очередь, деформируемость красных клеток в исследуемой группе оказалась достаточно высокой. Однако необходимо принимать во внимание тот факт, что конечный эффект деформации зависит от баланса внешних и внутренних деформирующих факторов.

Ко внешним факторам относят приложенное к клеткам напряжение сдвига, вязкость среды и гематокрит. В связи с тем, что у больных с острым ишемическим инсультом наблюдалось повышение характеристик, относящихся к внутренним факторам деформации, выявленная в данной группе более высокая вязкость плазмы, очевидно, могла выступать в качестве компенсирующего фактора в реализации конечной цели — изменения деформации эритроцитов в потоке.

Таким образом, повышенная вязкость плазмы крови у больных 1-й группы может быть рассмотрена как компенсаторный механизм, направленный на обеспечение пассажа эритроцитов через микрососудистое русло.

Полученные в ходе работы результаты показателей липидного спектра имели ряд особенностей. Если фракция ХС ЛПВП была более низкой при, соответственно, повышенном коэффициенте атерогенности в 1-й группе по сравнению с группой контроля, то остальные показатели липидного спектра имели диаметрально противоположные значения.

У пациентов с острым ишемическим инсультом фракции холестерина ЛПНП и триглицеридов оказались достоверно более низкими, чем в группе контроля. По мнению некоторых авторов, такие изменения могут возникать в острый период течения цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях на фоне стресса в организме происходит увеличение выработки катехоламинов и кортикостероидов, что обусловливает повышение активности липазы жировой ткани и усиление липолиза, в результате чего наблюдается снижение фракций липидного спектра.

Таким образом, выявленные в ходе настоящей работы изменения показателей липидного спектра и гемореологического профиля могут способствовать получению более детального представления о патогенетических процессах, протекающих у пациентов в острую фазу ишемического инсульта.

Источник

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
кардиосклероз и инфаркт миокарда;
острый коронарный синдром (стенокардия);
отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
болезни почек;
болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
посттравматические тромбоэмболии;
компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:

атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
кардиоэмболическими (около25%);
лакунарными (около 30%);
гемодинамическими;
связанные с гемореологической микроокклюзией;
неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:

во время сна,
после приема горячей ванны,
физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

транзиторные атаки ишемии,
гипертонические кризы,
приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

восстановление полноценного кровообращения;
поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
поддержание адекватного АД;
устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник