Функциональный класс инфаркта миокарда

Мелкоочаговый инфаркт без осложнений	1-й класс
Мелкоочаговый инфаркт с осложнениями, крупноочаговый интрамуральный без осложнений	1-й или 2-й класс
Интрамуральный крупноочаговый инфаркт с осложнениями, трансмуральный без осложнений	3-й и 4-й классы
Обширный трансмуральный инфаркт с аневризмой или другими тяжелыми осложнениями	4-й класс

Выделяют стационарный, поликлинический и санаторный этапы реабилитации.

Целью физической нагрузки на стационарном этапе является достижение такого уровня физической подготовленности, при которой больной смог бы обслуживать себя, подниматься на один этаж по лестнице и проходить свободно 2—3 км в 2— 3 приема.

Условно весь стационарный период делится на 4 этапа с подразделением каждого на под ступени.

Первая ступень включает весь период пребывания больного на постельном режиме. Основными задачами ЛФК здесь являются; постепенная адаптация больного к физическим, бытовым нагрузкам и переводу его на следующий двигательный режим.

Физическая активность в объеме подступени «а» предполагает минимальный объем двигательной активности, который разрешается больным любого функционального класса в первые сутки при состоянии, не угрожающем жизни. Больной может пользоваться наушниками.

Физическая активность в объеме подступени «б» назначается после купирования болевого синдрома и тяжелых осложнений (приступы стенокардии — до 2—4 раз в суток, недостаточность кровообращения в виде синусовой тахикардии, одышка в покое, застойные хрипы в легких, сердечная астма или отек легких, сложные нарушения ритма).

С помощью и под контролем инструктора больной может присаживаться в постели, свесив ноги, соблюдая при этом строгую последовательность движений при переходе из горизонтального положения в положение сидя. Больному разрешается самостоятельно бриться, чистить зубы, сидя на стуле.

Комплекс лечебной гимнастики включает элементарные динамические упражнения для мелких и средних мышечных групп, динамические дыхательные упражнения.

Двигательный режим — постельный. Методика проведения занятий — индивидуальная. И. п. — лежа на спине. Темп выполнения упражнений — медленный. Количество повторений — 4—6 раз. Продолжительность занятий — 10— 12 мин. Прирост пульса на высоте нагрузки — 5—10 уд в мин.

При положительной динамике клинических данных и благоприятной реакции на режим I ступени допускается двигательная активность II ступени. Больных I ФК переводят на следующую ступень на 3— 4-й, II — 5—6-й, III — 6—7-й, IV — 7—8-й день болезни.

Ступень II предполагает полу постельный режим больного до выхода его в коридор. Больной может сидеть на стуле и принимать пищу, читать, умываться и чистить зубы в положении сидя.

Лечебная гимнастика на II а ступени проводится в прежнем виде, но количество повторений упражнений увеличивается до 6—8 раз. Занятия могут проводиться 2—3 раза в день.

При удовлетворительной переносимости данной нагрузки больной переводится на Н б ступень двигательной активности. Вначале ему разрешается стоять около кровати и стула, затем ходить по палате, присаживаться к столу, принимать за столом пищу.

Дополнительно к прежнему комплексу лечебной гимнастики подключают физические упражнения в исходном положении сидя на стуле. Темп выполнения упражнений — медленный и средний. Продолжительность занятий — 10—15 мин.

Больному рекомендуется самостоятельно проводить комплекс утренней гигиенической гимнастики, состоящий из элементарных обще развивающих и дыхательных упражнений.

При адекватной переносимости нагрузки II ступени и положительной ЭКГ-динамике (приближение сегмента ST к изолинии, формирование коронарного зубца Т), отсутствии приступов стенокардии напряжения, отрицательной ортостатической пробе больной переводится на III ступень, которая включает период от первого выхода его в коридор до первой тренировки по лестнице. Больные I ФК тяжести переводятся на эту ступень с 6—10-го, II — с 9— 13-го, III — с 9— 15-го дн, IV — индивидуально.

На III ступени разрешается неограниченно во времени сидеть на стуле, выходить под контролем инструктора в коридор, пользоваться общим туалетам, ходить на небольшие расстояния (50—200 м) медленным шагом 2—3 раза в день.

Лечебная гимнастика проводится мало групповым методом или индивидуально. И.п.— сидя на стуле. Упражнения — общеразвивающие и дыхательные. Темп выполнения упражнений – медленный и средний. Количество повторений — 8—10 раз. Продолжительность занятий — 10—15 мин.

При хорошей переносимости нагрузки больной переводится на под ступень «б». Он может самостоятельно прогуливаться по коридору без ограничения расстояния. С помощью инструктора осваивает ходьбу по лестнице (вначале один пролет, затем один этаж).

Лечебная гимнастика состоит из динамических и статических обще развивающих и дыхательных упражнений. Метод проведения занятий — мало групповой. И. п. — сидя и стоя. Темп проведения занятий — медленный и средний. Количество повторений — 8—10 раз.Продолжительность занятий —10— 20 мин. Больнойосуществляет самообслуживание впределах стационара.

Благоприятная реакция на режим III ступени, появление на ЭКГ тенденции к формированию рубиновой стадии инфаркта является показанием для перевода больного на IV а ступень двигательной активности. Для больных 1 ФК перевод осуществляется с 16-20-го, II – с 17-20-го, III – с19—21-го дн, IV – индивидуально.

На этой ступени основной формой двигательной активности является дозированная ходьба по коридору и по улице при хорошей погоде. Больной может ходить в медленном темпе со скоростью 70—80 шагов в мин (IV а ступень), 80—100 шагов в мин (IV б ступень) на расстояние от 500—900 м до 2—3 км в 1—2 приема. В кардиологических отделениях под контролем инструктора с целью повышения толерантности к физическим нагрузкам проводятся велоэргометрические тренировки.

Психологическая реабилитация в остром периоде ИМ направлена на преодоление таких нарушений психического статуса, как страх смерти, расстройства сна, депрессии, на выработку у больного адекватного отношения к болезни ее лечению, мотивации к участию в реабилитационном процессе. В устранении патологических реакций личности больного на ИМ важную роль играют не только психолог и психотерапевт, но и лечащий врач вместе со всем медицинским персоналом. Методы психологической реабилитации на больничном этапе включают «малую» психотерапию, аутогенную тренировку и прием психотропных препаратов. Большое значение имеет доверительная беседа лечащего врача. Информируя больного о сути заболевания, следует еще в остром периоде разъяснить больному о вреде курения, алкоголя, внушить сознание необходимости бороться с излишней массой тела, гипокенезией. Большое значение имеют беседы врача с родственниками, чтобы и через них воздействовать на психику больного. В итоге осуществления всей программы реабилитации стационарной фазы больные должны быть полностью подготовлены к переводу в специализированные отделения реабилитации госпиталя или кардиологического санатория или выписке домой.

Физическая активность больных на диспансерно – поликлиническом этапе реабилитации строится с учетом функционального состояния кардиореспираторной системы и тренированности больного. Необходимо соблюдать преемственность с предыдущими этапами реабилитации с тем, чтобы оптимально дозировать нагрузки.

Задачами физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на поликлиническом этапе является поддержание и повышение физической работоспособности, реадаптация больного к бытовым и производственным нагрузкам.

На этом этапе под двигательной активностью больного подразумеваются занятия лечебно-гигиенической гимнастикой, лечебной физкультурой, дозированной ходьбой, спортивно-прикладными упражнениями. Физические тренировки проводятся с учетом функционального класса ИМ, допускаются физические, бытовые, а после выхода на работу — и профессиональные нагрузки.

Объем физической нагрузки определяется с учетом функционального класса больных ИМ. Для больных I ФК занятия ЛФК проводятся в тренирующем режиме групповым методом или индивидуально. Упражнения обще развивающие, дыхательные, в расслаблении. Продолжительность занятий — 30—60 мин. Максимальная ЧСС — до 140 уд в мин. Дозированная ходьба — со скоростью шагов 110—120 в мин с кратковременными ускорениями (2—3 мин) до 130—140 шагов в мин по 3—4 км 2—3 раза в день. Допускается участие в спортивных играх без элементов соревнования. Больной выполняет полностью все бытовые нагрузки, чередуя труд с отдыхом.

С больными II ФК занятия ЛФК проводятся в щадяще – тренирующем режиме групповым или мало групповым методом. Упражнения — обще развивающие, дыхательные, в расслаблении. Максимальная ЧСС — 120—130 уд в мин.

Для больных III—IV ФК тренировки индивидуализируются.

Особо следует остановиться на использовании физических факторов в восстановительном лечении больных, перенесших инфаркт миокарда. Методы физиотерапии на больничном этапе применяют ограниченно. С 3—5-го дня после инфаркта миокарда начинают применять лечебную гимнастику, которую постепенно расширяют и проводят на всех этапах реабилитации. В острый период заболевания применяют физиотерапевтические методы, способствующие восстановлению функционального состояния нервной системы и реактивности сосудов. В этих целях назначают электросон (5—10 Гц, 20—40 мин), электрофорез психотропных средств.

С целью улучшения периферического кровообращения и профилактики тромбоэмболических осложнений используют электрофорез гепарина. Начиная с 10-12 дня целесообразно применять массаж нижних конечностей по 2-5 мин каждой ноги для улучшения переферического кровообращения, профилактики тромбозов и эмболий, подготовки к расширению двигательного режима. Начиная с 15—20-го дня с целью ускорения завершения репаративных процессов в миокарде применяют ДМВ (30—40 Вт, 8—10 мин, 12—15 процедур) на сегментарную зону (С V—Th IV).

В фазе реконвалесценции больных инфарктом миокарда в качестве тренирующей процедуры назначают ванны: (37°С, 10—12 мин, через день, 10—12 процедур): сульфидные, углекислые, радоновые, йодобромные, кислородные и др. С этой же целью могут быть назначены сухие углекислые ванны, ДМВ – или магнитотерапия на область сердца или на область проекции симпатических ганглиев (С V—Th IV), лазерное излучение (1 — 10 мВт/см2, 1—3 мин) на воротниковую зону и область проекции верхушки сердца. В лечебный комплекс почти всегда включают массаж, проводимый в зависимости от клиники на различные области (воротниковая область, область сердца, рефлекторные зоны).

В фазе реконвалесценции физические факторы у больных инфарктом миокарда используются по тому же принципу, что и при ишемической болезни сердца.

Контрольные вопросы.

1. Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы и основные симптомы этих заболеваний?

2. Расскажите о механизмах лечебного и реабилитационного действия физических упражнений при сердечно-сосудистых заболеваниях.

3.Раскройте основы методики занятий физическими упражнениями при сердечно-сосудистых заболеваниях.

4.Охарактеризуйте гипертоническую болезнь и определите ее значение в сердечно-сосудистой патологии.

5.Назовите с какой целью назначают физические факторы при ГБ. Каковы противопоказания к их назначению?

6.Задачи ЛФК при ГБ?

7.Охарактеризуйте особенности физической реабилитации больных ГБ?

8.дайте понятие о нейроциркуляторной дистонии и о факторах, обуславливающих ее возникновение.

9.Каковы задачи и методики физической реабилитации при НЦД?

10.С какой целью при НЦД назначаются физиотерапевтические методы и какие?

11.Дайте определение ИБС и назовите ее клинические формы.

12.Задачи и методика физической реабилитации при ИБС.

13.Понятие об инфаркте миокарда. Охарактеризуйте клиническую картину острого инфаркта миокарда.

14.Основные принципы реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

15.Задачи и методика физической реабилитации больных с ИМ на стационарном этапе.

16. Задачи и методика физической реабилитации больных с ИМ на поликлиническом этапе.

17. Задачи и методика физической реабилитации больных с ИМ на санаторном этапе.

18. Какие методы психологической реабилитации можно применять при ИМ?

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник