Формы кардиогенного шока при инфаркте миокарда
Слово «шок» в медицине имеет совсем другое значение, – грозное и ясно определенное, – по сравнению с теми смыслами, которые мы зачастую вкладываем в это понятие на обыденном уровне. Любой клинический вариант шока, будь то гиповолемический, инфекционно-токсический или анафилактический, подразумевает наличие ряда отличительных признаков. Так, шоковое состояние всегда развивается стремительно, под действием экстремально сильного фактора (массивная одномоментная кровопотеря, анафилактическая реакция, быстрое нарастание концентрации инфекционных токсинов и пр.); является неотложным и жизнеугрожающим; характеризуется резким падением артериального давления, острой гипоксией тканей, полиорганной недостаточностью и, соответственно, высокой летальностью, даже если медицинская помощь оказывается в экстренном порядке.
Кардиогенный (досл. «сердечного происхождения») шок в медико-статистических сводках стоит на первом месте по частоте встречаемости. Печально известное стойкое лидерство сердечнососудистых заболеваний в списках причин ненасильственной смертности в определенной степени обусловлено кардиогенным шоком, поскольку он развивается на фоне широко распространенных приступов и острых состояний.
Причины
Непосредственной причиной кардиогенного шока является «провал» артериального давления и резкое сокращение перфузии (протекания, пропитывания) тканей кровью, что обусловливает критическую гипоксию – кислородное голодание. По определению, такая гемодинамическая катастрофа связана с острой функциональной несостоятельностью миокарда, точнее, с недостаточной сократительной активностью левого желудочка, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения.
Различают три формы кардиогенного шока. Относительно легкой и прогностически благоприятной является рефлекторный коллапс, представляющий собой, по сути, шок болевой, а не «истинный» кардиогенный (см.ниже). Если удается достаточно быстро купировать возникающую при инфаркте острую боль, давление и кровоснабжение тканей в большинстве случаев быстро восстанавливается; в противном случае рефлекторный шок может трансформироваться в значительно более опасное, зачастую несовместимое с жизнью состояние. Другим частным вариантом выступает аритмический коллапс (аритмический шок), представляющий собой, как видно из названия, сбой ритмики сердечных сокращений на фоне резкого изменения их частоты (тахи- или брадикардии, причиной чего может стать внезапное отсутствие сигнальной электрической проводимости между предсердиями и желудочками – атриовентрикулярная блокада). Опять же, восстановление ритма приводит, как правило, к нормализации ЧСС и сократительной активности миокарда, вследствие чего клиника шока получает быстрое обратное развитие.
Истинный кардиогенный шок чаще всего развивается при обширных трансмуральных (проникающих на всю глубину, охватывающих все структурные слои ткани) инфарктах миокарда. Острый ишемический некроз в масштабах 40-50% от общей массы сердца создает такой дефицит насосной функции, который уже не могут компенсировать интактные, оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты. Безрезультатным оказывается и введение быстродействующих стимуляторов сердечной деятельности – симпатомиметических аминов (дофамин, допамин, норадреналин, добутамин). Формируется смертельно опасный замкнутый круг: общее падение приводит к резкому сокращению коронарного кровообращения, вследствие чего возрастает масштаб инфаркта и, соответственно, усугубляется картина шока, в том числе насосная недостаточность и ассоциированная с ней гипотония. Дефицитом микроциркуляции обусловливается т.н. диссеминированное внутрисосудистое свертывание, или ДВС-синдром – множественное тромбообразование с характерными проявлениями на коже (петехиальная сыпь из точечных микрогеморрагий). Даже безусловно-рефлекторной «централизации кровообращения» (а в критической ситуации все оставшиеся ресурсы направляются на сохранение жизнеспособности мозга) может оказаться недостаточно; при подобном лавинообразном «ареактивном» развитии шока летальность, увы, становится практически стопроцентной.
Таким образом, обширный трансмуральный инфаркт является наиболее частой причиной кардиогенного шока. К прочим, значительно менее распространенным причинам относятся острые варианты инфекционного миокардита, стеноза и/или функциональной несостоятельности клапанов сердца, , разрыв межжелудочковой перегородки, интоксикация кардиотропными ядами, скопление выпота или крови в перикарде (внешней оболочке сердца, т.н. сердечной сумке), вследствие чего наступает тампонада сердца – невозможность полноценных сокращений из-за механического сдавления сердечной мышцы.
Факторы риска, в целом, те же, что и для любых других острых кардиологических состояний:
- курение,
- алкоголь,
- ожирение,
- атеросклероз,
- гипертоническая болезнь,
- преклонный возраст,
- непривычные физические и психоэмоциональные нагрузки на фоне общей гиподинамии.
Симптоматика
В большинстве случаев кардиогенный шок развивается по одному и тому же сценарию.
Первым признаком становится интенсивная, ничем не купируемая загрудинная боль, по характеру сжимающая, сдавливающая («сердце словно в тисках»), часто с иррадиацией в левую лопатку и/или руку, нижнюю челюсть. Как видно из сказанного, болевой синдром практически аналогичен таковому при инфаркте, даже если шок обусловлен иными причинами (см. выше).
Присоединяется и быстро прогрессирует симптоматика гипоксии. Пациент старается присесть в вынужденной позе (наклонив туловище вперед и опершись руками); дыхание затрудняется, становится недостаточным и требует вовлечения дополнительной мускулатуры, обычно не участвующей в дыхательном цикле. Наблюдается цианотичная бледность, меняется психическое состояние (панический страх скорой неминуемой смерти, иногда всплеск психомоторного возбуждения, очень быстро сменяющийся угнетением). Появившаяся на губах пена является симптомом развивающегося легочного отека.
Артериальное давление и частота дыхательных движений быстро снижаются. Частота сердечных сокращений, поначалу аномально высокая, затем также может уменьшиться до степени глубокой брадикардии. Возможен холодный гипергидроз (усиленное потоотделение), ощутимо снижается температура конечностей и кожи в целом. Гипоксия головного мозга и угнетение активности проявляются и развиваются типичным образом: на смену головокружению, неуверенной координации, ощущениям слабости и полуобморочной дурноты, «потемнению в глазах» приходит спутанность сознания (нередко больной утрачивает способность к адекватной оценке происходящего), сопорозное состояние и затем гипоксемическая кома.
В зависимости от ряда факторов (своевременность оказания специализированной помощи, возраст, причины и клинический вариант шока, наличие и тяжесть осложнений) летальность при кардиогенном шоке оценивается в интервале 50-95%.
Диагностика
Диагноз устанавливается клинически, на основании характерного симптомокомплекса и его динамики. Если помощь оказывается в стационаре или специально оборудованном автомобиле Скорой помощи (т.н. кардиомобиле), одновременно с началом терапевтических или реанимационных мероприятий осуществляют постоянный контроль жизненных показателей (ЭЭГ, тонометрия, при наличии запаса времени и технической возможности – биохимический анализ крови).
Лечение
К первоочередным мерам относятся купирование болевого синдрома, восстановление устойчивого и нормального сердечного ритма (обычно требуется кардиоверсия-дефибрилляция, т.е. электроимпульсная терапия), введение препаратов-кардиотоников (симпатомиметиков). В зависимости от диагностированных причин, могут применяться глюкокортикоидные гормоны, антикоагулянты прямого действия, противошоковые плазмозамещающие средства. В специализированном кардиохирургическом стационаре шансы на выживание пациента существенно выше, поскольку есть возможность применения современных технологий (искусственный желудочек, баллонная контрпульсация, ангиопластика и т.п.).
Однако наилучшим способом борьбы с кардиогенным шоком является его недопущение; очень многое в этом плане зависит от поведения самого больного, его ближайшего окружения, случайных очевидцев. При малейших признаках сердечной недостаточности, особенно если состояние быстро ухудшается, Скорую помощь следует вызывать (или просто останавливать на улице, если повезет) немедленно и без колебаний.
Источник
Сердечно-сосудистые заболевания каждый год уносят миллионы жизней. Самое распространенное острое состояние в болезнях этой группы занимает инфаркт миокарда.
Одно из тяжелых осложнений инфаркта – кардиогенный шок. Это состояние «шокового» сердца, при котором резко падает сократительная функция сердца, именно левого желудочка.
Сердечный шок осложняет первые несколько часов инфаркта миокарда. Он также может развиться при воспалении сердечной мышцы (миокардите) или при тромбоэмболии одной из легочных артерий.
В механизме развития шокового состояния различают последовательную цепочку механизмов, компенсаторно регулирующих кровоснабжение:
- повышается выброс в кровь активных веществ, активирующих глобальное сужений средних и мелких артерий;
- этот артериальный спазм, усиленное сопротивление периферических сосудов влечет за собой централизацию кровотока, то есть перераспределение объема крови (увеличение в крупных сосудах);
- такое резкое увеличение циркулирующей крови усугубляет нагрузку на мышечную ткань левого желудочка;
- мышца сердца испытывает перегрузку с развитием ее сократительной недостаточности,
- в результате этих процессов наступает острое нарушение кровоснабжения тканей организма.
Вследствие этого смертность от кардиогенного шока при несвоевременном оказании квалифицированной помощи составляет до 90%.
Формы
В зависимости от выраженности инфаркта миокарда, локализации повреждений сердечной мышцы выделяют несколько вариантов этого осложнения.
к оглавлению ↑
Истинная форма
Эта форма наблюдается при обширных инфарктах, распространяющихся на всю толщу сердечной мышцы. При такой большой площади ишемии миокарда практически у 40% больных рразвивается обширное сужение всех коронарных артерий, усугубляемый образованием тромбов.
Эта форма шока нередко встречается у пациентов при повторном инфаркте миокарда. Механизмразвития истинного кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:
- Резкое уменьшение сократительной функции миокарда за счет выключения некротических участков мышцы из работы. Как правило, эту форму кардиогенного шока различают, когда площадь некроза составляет 40 и более процентов от общей массы сердечной мышцы левого желудочка.
-
Развитие обширного некроза миокарда и снижение систолического и диастолического выброса приводит к падению аортального давления и как следствие – резкому снижению кровотока в артериях сердца.
Это приводит к продолжению кислородного голоданиямиокарда и недостаточному опорожнению левого желудочка во время систолического выброса.
В результате расширяется сохраненная ткань миокарда и в качестве компенсации повышается сила сердечного выброса. Однако общая сократительная способность сердечной мышцы снижается, а объём крови в диастолу повышается. Расширенный левыйжелудочекснижает сердечный выброс, происходит спазм периферических сосудов.
Включение компенсаторных механизмов регуляции кровотока направлены на централизацию кровообращения и улучшение кровоснабжения миокарда, однако их действие увеличивает потребность в кислороде и в итоге усиливает гипоксию сердечной мышцы.
Повышение объёма крови во время диастолы в левом желудочке усугубляет застой в легочном круге кровообращения и дополнительно увеличивает кислородный дефицит миокарда.
Спазм периферических сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и неадекватное снабжение тканей кислородом. Накопление метаболических продуктов в тканях организма приводит к расширению периферических артерий и венозному спазму.
Происходит депонирование крови в капиллярной. Последующее падение объёма циркуляции может привести к полному прекращению кровотока и развитию тотальной ишемии всех тканей и органов.
Этот процесс усугубляется выходом плазмы в межтканевое пространство, нарушением агрегации тромбоцитов внутри сосудов и развитием множественных тромбозов.
Важно! Развитие истинного кардиогенного шока обуславливает самый высокий процент летальных исходов.
Этот вариант кардиогенного шока возникает в ответ на раздражение болевых рецепторов поврежденной части сердечной мышцы. В ответ на болевой импульс расширяются периферические сосуды и падает давление в артериях. Как правило, при данной форме не наблюдается выраженного поражения миокарда.
к оглавлению ↑
Ареактивная форма
Патологические изменения при данной форме кардиогенного шока схожи с таковыми при истинной форме, но отличаются наблюдаются более выраженным действием. Как следствие – возникает невосприимчивость (ареактивность) к лечебным к лечебным манипуляциям.
к оглавлению ↑
Аритмическая форма
В основе развития данного вида шока находятся нарушения ритма сердца. Степень этих нарушений варьирует от тахикардии до трепетания предсердий (некоординированные сокращения сердечной мышцы). Так же как при истинной форме шока при этой форме падает ударный объём крови и уменьшается сердечный выброс.
к оглавлению ↑
В результате разрыва миокарда
Данный вариант шока наблюдают при разрыве внутренней или наружной части сердечной мышцы. Между листками сердечной сумки скапливается кровь, происходит сдавление полостей сердца (тампонада). Резко падает сократительная активность миокарда и артериальное давление.
к оглавлению ↑
Симптомы
Это серьезное осложнение инфаркта миокарда диагностируется по внезапному утяжелению состояния больного с инфарктом миокарда и появлению следующих симптомов:
- Резкое побледнение кожных покровов.
- Заторможенность, спутанность сознания вплоть до потери.
- Посинение конечностей, развивается симптом «белого пятна» (при легком давлении на кожу бледность в этом месте сохраняется значительно дольше 2 секунд).
- Нитевидный или аритмичный пульс, при сильно выраженном шоке пульс может не определяться обычным способом.
- Низкие цифры артериального давления ( менее 90/25 мм.рт.ст).
- Поверхностное учащенное дыхание, одышка, сухой кашель или клокочущий с отхождением розовой мокроты.
- Появление боли в области желудка, рвота.
- Резкое снижение количества мочи вплоть или отсутствие.
к оглавлению ↑
Доврачебная помощь
Кардиогенный шок – крайне тяжелое осложнение инфаркта миокарда. Жизнь больного в этом состоянии зависит от скорости оказания квалифицированной помощи.
Если человек внезапно почувствовал резкое ухудшение состояния, жалуется на боли в сердце, удушье; если цвет его кожи стал бледным с синюшным оттенком – следует немедленно вызвать скорую кардиологическую помощь.
До приезда кардиологической бригады больному необходимо обеспечение полного покоя. Ноги следует приподнять под углом 15 градусов.
к оглавлению ↑
Лечение
Оказание помощи больному с данной патологией начинают с реанимационных мероприятий, направленных на восстановление сократительной функции сердца:
- Обезболивание. Необходимо снизить чувствительность рецепторов ткани миокарда и предотвратить дальнейшее развитие патологических реакций организма, приводящих к нарушениям кровообращения.
- Введение кислорода (иногда с помощью интубации трахеи). Проводится с целью ликвидации дефицита кислорода в тканях и органах.
- Введение препаратов, уменьшающих вязкость крови. Проводится с целью восстановления микроциркуляции.
- Введение препаратов для восстановления ритма сердца.
- Внутривенное введение препаратов для восстановления возврата венозной крови к сердцу и насосной функции сердца.
- Введение сосудорасширяющих средств для уменьшения сопротивления периферических сосудов и восстановления кровообращения в органах.
- Хирургическое лечение – катетеризация сердца, коронарная пластика и шунтирование. Проводится по экстренным показаниям в том случае, если реанимационные мероприятия оказались неэффективными.
к оглавлению ↑
Прогноз
Прогноз при кардиогенном шоке зависит от нескольких факторов.
- В зависимости от выраженности различают три степени тяжести заболевания. У пациентов с тяжелой степенью самый высокий процент смертности, как правило летальный исход наступает в течение нескольких часов. Наиболее благоприятный прогноз у пациентов с легкой степенью развития заболевания.
- От времени начала реанимационных мероприятий. Вовремя начатые реанимационные мероприятия позволяют ликвидировать последствия периферического нарушения кровообращения. Дальнейший прогноз зависит от наличия осложнений в других органах. Это могут быть инфаркты почек, легких, тромбозы сосудов и т.д.
Прогноз течения заболевания зависит от состояния органов, пострадавших в результате ишемии. При вовлечении в процесс легочных артерий на 3-4 день возможно развитие воспаления серозной оболочки легких (плеврит) и пневмония.
У ряда пациентов, перенесших кардиогенный шок, возможно возникновение перикардита (воспаление оболочки сердца). При длительном спазме ренальных сосудов нередко развивается интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях – инфаркт почек.
Кардиогенный шок — это целый комплекс патологических реакций организма на острую ишемию миокарда. Выживаемость пациентов зависит от быстроты постановки диагноза и своевременного начала реанимационных мероприятий.
Понравилась статья?
Дайте нам об этом знать –
поставьте оценку
Загрузка…
Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка – все это в прошлом. Чувствую себя замечательно!!! Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.
Источник
Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
– рефлекторный,
– истинный кардиогенный,
– ареактивный,
– аритмический,
– из-за разрыва миокарда.
Патогенез истинного кардиогенного шока
Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.
Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).
Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
акроцианоз
спавшиеся вены
холодные кисти и стопы
снижение температуры тела
удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:
давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
повышение общего периферического сосудистого сопротивления
увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
снижение ударного и минутного объемов
Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.
Лечение
Общие мероприятия:
– обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
– оксигенотерапия,
– тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
– гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низком