Формы инфаркта по консистенции

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

— белый (ишемический) инфаркт;

— красный (геморрагический) инфаркт;

— белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше Виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области Виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Источник

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

· белый (ишемический) инфаркт;

· красный (геморрагический) инфаркт;

· белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Геморрагический инфаркт редко встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудяется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердцеинфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко – в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозгевыше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легкихв подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких – исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почкахинфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже – с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенкевстречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже – атеросклероз с присоединением тромбоза.

Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани выглядит как бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях – брюшном и сыпном тифах, холере);

Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани. Наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Этот некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.

Жировой некроз.

Ферментный жировой некроз:жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена:

· конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;

· при отморожении или ожоге;

· пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

· кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome – водяной рак).

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение тканей (кожа, мягкие ткани), подвергающихся длительному давлению. Пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости (у лежачих больных). По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Б. Колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исход некроза.

Благоприятные исходы некроза:

· лизис;

· организация, на месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта).

· инкапсуляция;

· петрификация;

· оссификация;

· образование кисты.

Неблагоприятные исходы некроза:

· гнойное (септическое) расплавление очага омертвения;

· секвестрация – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и организации. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;

· мутиляция – отторжение некротизированных тканей.

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия.

Источник

Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.

Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

Вид инфаркта можно определить только после обследования

5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии. Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия, нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии;
тип 3, или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ;
тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность, так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.

Читайте также:
5 признаков приближения инфаркта
5 признаков возможных проблем с сердцем
15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией, тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.

Ангинозная форма инфаркта проявляется острой сердечной болью высокой интенсивности

Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит. Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой, основной из которых одышка;
безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт;
коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс, больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Анатомические классификации

Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

Если на ЭКГ определяется зубец Q, говорят о трансмуральном, или Q-инфаркте

Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.

Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
изолированный инфаркт верхушки сердца;
септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

Возможны смешанные локализации.

Диагностика заболевания

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации, а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Никита Гайдуков

Никита Гайдуков
Об авторе

Образование: Студент 4 курса медицинского факультета №1 по специальности «Лечебное дело» Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Опыт работы: Медицинская сестра кардиологического отделения Тячевской районной больницы №1, генетик/молекулярный биолог в лаборатории Полимеразно-цепной реакции при ВНМУ им. Н.И. Пирогова.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Знаете ли вы, что:

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Клиника Ихилов (Сураски) в Израиле – все, о чем вы должны знать

Лечение в Израиле – это комплексный подход в диагностике заболевания, составление индивидуальных терапевтических схем, реабилитация и помощь в социальной адапта…

Источник