Физиотерапия после инфаркта головного мозга
![Физиотерапия после инфаркта головного мозга Физиотерапия после инфаркта головного мозга thumbnail](https://www.MedicInform.net/nevro/img/pop39/1.jpg)
Церебральный инфаркт или инфаркт мозга — это заболевание, представляющее собой тип ишемического инсульта. Оно возникает вследствие закупорки кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг.
- Как возникает инфаркт мозга. Клинические проявления мозгового инфаркта
- Виды инфаркта мозга
- Причины мозгового инфаркта. Условия, вызывающие сердечные эмболии
- Симптомы инфаркта мозга, факторы риска
- Методы лечения инфаркта головного мозга
Существует два основных вида инфаркта мозга: атеротромботический или тромбоэмболический. Инсульт, вызванный инфарктом мозга, следует отличать от двух основных видов инсульта: кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.
Как возникает инфаркт мозга. Клинические проявления мозгового инфаркта
Мозговой инфаркт наступает, когда кровеносный сосуд, который подает кровь к мозгу, блокируется или повреждается и происходит утечка крови в окружающее пространство. Такая потеря крови приводит к гибели тканей в этом участке мозга.
Рисунок 1.
Церебральные инфаркты различаются по тяжести, примерно одна треть случаев приводит к летальному исходу. Мозговой инфаркт и ишемия головного мозга тесно связаны, они вызывают развитие фокального некроза нервной ткани в ишемической зоне. Основными причинами таких состояний обычно являются: атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, тромбоэмболические окклюзии дистальных сосудов, васкулит и спазм артерий.
Общие клинические проявления имеют некоторое сходство с проявлениями инсульта, а также сопровождаются неврологическими синдромами в соответствии с функциями, которые выполняет поврежденная область мозга.
Фокальная ишемия миокарда приводит к различным неврологическим проявлениям, например, к односторонней гемиплегии с фокусными афазиями, к внезапной коме, гемиатрофии с полусферической мозжечковой атаксией, диплопии, синдрому Валленберга и другим. Практически любой неврологический синдром может быть спровоцирован инфарктом мозга.
Ишемия является предпосылкой к инфаркту, но может быть обратимой. Без лечения данное состояние приводит к необратимым повреждениям нервной ткани. Не все ишемические нервные клетки умирают, кроме того, различные типы клеток имеют разную степень чувствительности к ишемии.
Например, в периферической зоне так называемой «полутени», клетки остаются жизнеспособными в течение нескольких часов после инфаркта, но с повышенным риском гибели, если циркуляция не воссоздана.
Нейроны являются наиболее чувствительными к ишемии, с последующим отмиранием астроцитов, олигодендроглии, микроглии и эндотелиальных клеток.
Некоторые глубокие области мозга являются пограничными зонами между концевыми капиллярными руслами основных артерий головного мозга и корой головного мозга, в них самый низкий мозговой кровоток. Эти зоны в первую очередь страдают от ишемии миокарда и обобщенной системной гипотензии.
Тромбоз мозговых вен
Тромбоз венозных каналов головного мозга является причиной инфаркта головного мозга, но не одним из основных факторов.
Знание анатомии венозной системы имеет важное значение для специалиста при оценке пациентов с церебральным венозным тромбозом, поскольку симптомы, связанные с этим заболеванием, напрямую зависят от площади охвата тромбоза.
Например, инфаркт головного мозга может произойти в корковой вене или сагиттальном синусе. Тромбоз боковых пазух может быть связан с головной болью и псевдоопухолевыми синдромами. Также любые тромботические состояния вен головного мозга способствуют параличу черепных нервов, мозговым кровоизлияниям. Современные методы визуализации позволяют врачам более эффективно распознать тромбоз и вовремя принять меры, назначив эффективное лечение.
Виды инфаркта мозга
Существуют следующие виды инфаркта мозга:
- Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий.
- Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.
- Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
- Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.
- Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга.
- Непиогенный инфаркт мозга (без нагноения).
Симптоматика различных видов инфаркта мозга в целом схожа, поэтому в данном обзоре будут рассмотрены общие симптомы и методы лечения заболевания. Оптимальную схему лечения, которую можно применить для конкретного подвида инфаркта мозга, определяет, как правило, лечащий врач. Лечение назначается после комплексного обследования у таких специалистов: невролог, хирург, эпидемиолог и терапевт.
Причины мозгового инфаркта. Условия, вызывающие сердечные эмболии
Основными причинами инфаркта мозга являются такие факторы:
- атеросклероз;
- тромбоз;
- кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
- васкулит;
- разрыв артерии;
- полицитемия, тромбоцитемия;
- системная красная волчанка;
- серповидноклеточная анемия;
- спазмы кровеносных сосудов;
- менингит;
- грибковый васкулит;
- гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
- наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
- фибромускулярная дисплазия;
- различные ангиопатии.
Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга. При этом атероматозные бляшки сначала просто откладываются на стенках сосудов, утолщая их, а затем разрушают стенки сосудов, образуя кристаллы холестерина и отложения кальция.
Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.
Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.
Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.
Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе. Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими. Эти процессы влекут за собой появление микротрещин в сосудах или крупной геморрагии, возникающей спонтанно или после несерьезной травмы.
По мнению некоторых специалистов, эмболия является наиболее частой причиной инфаркта мозга. Большинство эмболий представляют собой фрагменты тромбов, которые находятся в сердце или крупных сосудах.
Условия, вызывающие сердечные эмболии, это: инфаркты миокарда, фибрилляция предсердий, другие аритмии, ревматические болезни сердца, бактериальный и небактериальный эндокардит, протезирование клапанов, пролапс митрального клапана, мерцательная миксома, кальцинирование колец митрального клапана и кардиомиопатия.
Реже причинами эмболии являются жир, воздух и опухолевые эмболы. В отличие от атеротромботических инфарктов, которые могут развиваться в течение нескольких часов или дней, эмболические инфаркты имеют резкое начало.
Симптомы инфаркта мозга, факторы риска
Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.
Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.
Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:
- синдром Валленберга;
- синдром Вебера;
- синдром Миллард-Габлера;
- синдром Бенедикта.
Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.
Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:
- аномальное расширение зрачков;
- интенсивная реакция на свет;
- отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.
Другие симптомы:
- невнятная речь;
- афазия;
- обморок;
- одышка;
- паника;
- бледность;
- усиление рефлексов;
- повышение чувствительности.
Факторы риска
Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:
- высокое кровяное давление;
- сахарный диабет;
- курение;
- ожирение;
- дислипидемия.
Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.
Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.
При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб. Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии. Тромботическая ишемия характерна как для больших, так и для малых кровеносных сосудов. Для крупных сосудов наиболее распространенными причинами тромбов являются атеросклероз и стеноз.
Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.
Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время подъема с глубины моря при дайвинге) так же является возможной причиной мозгового инфаркта.
Методы лечения инфаркта головного мозга
В последнее десятилетие, подобно средствам для лечения инфаркта миокарда, средства для лечения инфаркта головного мозга входят в часть профилактической терапии.
Если инфаркт мозга вызывается тромбом, лечение должно быть направлено на устранение засора, расщепление тромба (тромболизис) или механическое удаление, то есть, тромбоэмболию. Чем быстрее будет восстановлен кровоток мозга, тем меньше мозговых клеток погибнет.
Фармакологический тромболизис с тканевым активатором препарата плазминогена (ТАП) применяется для растворения тромба и разблокирования артерии. Еще один способ лечения — удаление тромба. Такая процедура проводится во время введения катетера в бедренную артерию, Катетер направляется в мозг, развертывая штопорообразные устройства, удерживающие тромб, который затем извлекается из организма. Механические эмболэктомические устройства были признаны эффективными для восстановления кровотока у пациентов, которые не могли принимать тромболитики или не реагировали на лекарства.
Ангиопластика и стентирование рассматриваются как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести исследований с участием в общей сложности 300 пациентов, черепное стентирование при симптоматическом внутричерепном стенозе артерии было успешным в 90-98% случаев.
Если во время диагностики был зафиксирован стеноз сонной артерии, и пациент имеет остаточную функцию в пораженной стороне мозга, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стенозной области) может снизить риск рецидива. Однако процедура является эффективной только в том случае, когда выполняется в течение 8 первых часов после инфаркта головного мозга.
Каротидная эндартерэктомия также проводится, чтобы уменьшить риск развития инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонных артерий.
При частичной потере тканей головного мозга и сохранении дееспособности пациентам рекомендуют такие методы лечения:
- физиотерапию;
- логопедию;
- тренировку когнитивных навыков;
- йогу;
- физические упражнения;
- поддержание здорового веса;
- соблюдение диеты и режима сна.
Источники статьи:
https://en.wikipedia.org/
https://www.strokeassociation.org/
https://neuropathology-web.org/
https://www.news-medical.net/
https://emedicine.medscape.com/
https://www.hopkinsmedicine.org/
По материалам:
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital,
and Johns Hopkins Health System.
W Alvin McElveen, MD; Chief Editor: Helmi L Lutsep, MD.
Wikipedia, the free encyclopedia.
©2016 American Heart Association, Inc.
Ringelstein EB, Nabavi DG. Cerebral small vessel diseases:
cerebral microangiopathies. Curr Opin Neurol. 2005;18:179-88. PubMed
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of
subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial:
TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35 41.PubMed
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, et al. New approach to Stroke Sybtyping:
The A-S-C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:502-8. PubMed
Chabriat H, Joutel A, Dichgans M, et al. CADASIL. Lancet Neurol 2009;8:643–53. PubMed
Guida A, Tufano A, Perna P, et al. The thromboembolic risk in giant cell arteritis:
a critical review of the literature. Int J Rheumatol. 2014; 2014: 806402. PubMed
File (/var/www/medport/data/www/medicinform.net/info/trudnosti-zapisi-v-kliniki-moskvy-v-pjeriod-covid-19-kak-rjeshit.htm) does not exist!
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
В последнее время, в зависимости от общего состояния больных, степени двигательных расстройств, возможности восстановления функции, сопутствующих заболеваний, подходы к применению различных методов физической терапии стали более индивидуальными и дифференцированными. Поэтому за последние годы методы физической терапии, в частности, электростимуляцию, стали применять в более ранние сроки, чем 10 лет тому назад.
Через 7–9 дней после инфарктом мозга с легкой и средней тяжестью двигательных расстройств Ф.Я. Байбуриным (1988) разработано воздействие синусоидальными модулированными токами на синкаротидные рефлексогенные зоны. Эта методика оказывает положительное влияние на все звенья гемостаза и микроциркуляции, улучшает мозговое кровообращение.
Больным инфарктом мозга с церебральным атеросклерозом в сочетании с гипертонической болезнью I–II A стадии с нарушением в системе гемостаза в виде повышения адгезии и агрегации тромбоцитов, а также коагуляционного потенциала и снижения антикоагулянтной и фибринолитической активности через 3–4 недели после острого периода целесообразнее применять метод аспирин-электрофореза в растворе димексида продольно на позвоночник.
В раннем восстановительном периоде инсульта с конца третьей недели, а иногда и раньше (после инфаркта мозга —- на второй неделе), применяют электростимуляцию парализованных, преимущественно растянутых мышц с помощью СМТ. При этом действуют на разгибатели предплечья, пальцев кисти, перонеальную группу мышц и разгибатели голени. Благодаря высокой несущей частоте СМТ свободно проходят через кожу, вследствие этого можно локально воздействовать на глубоко расположенные ткани.
Электростимуляцию проводят с деблокирующей целью, при этом происходит растормаживание недеятельных нейронов вокруг очага поражения. Можно проводить по 2–3 курса лечения с перерывом 3–6 недель.
Характерной особенностью электростимуляции является влияние стимуляционных параметров СМТ на функциональное состояние спинальных двигательных центров, которые неодинаково выражены в зависимости от давности и тяжести инсульта. Методами стимуляционной и глобальной электромиографии удалось выявить оптимальные параметры частот СМТ в зависимости от состояния возбудимости сегментарных структур спинного мозга. Так, до 6 мес, т. е. в раннем восстановительном периоде, когда состояние спинальных мотонейронов мало чем отличается от доинсультного периода, наиболее оптимальными частотами электростимуляции являются 30 и 100 Гц. По мере возрастания спастичности и возникновения устойчивого патологического состояния нервной системы происходит снижение активности спинальных двигательных центров и создаются условия для компенсаторной активации интактных в функциональном отношении двигательных клеток, снижается внутриспинальное торможение. Так, при повышенной возбудимости сегментарных структур частота модуляции расширяется в пределах 30, 100, 150 Гц, при этом у больных с легкими парезами количество процедур меньше (10), чем при тяжелых (не менее 20 процедур).
В ранний восстановительный период после тромбоза мозговых сосудов применяется электрофорез эуфиллина по методике общего воздействия по Вермелю, электрофорез эуфиллина (2%) и ацетилсалициловой кислоты (10%) в водном растворе диметилсульфоксида продольно по позвоночнику. Снижение повышенного коагуляционного потенциала и активация фибринолиза и функциональных свойств тромбоцитов (снижение адгезивных и агрегационных свойств) более выражены при электрофорезе аспирина. Электрофорез сочетают с ЛФК и массажем.
Заслуживает внимания электрофорез прозерина (0,1%) раздвоенным электродом на разгибательную поверхность плеча или предплечья и на сгибательную поверхность бедра или голени (индифферентный электрод — на область поясницы).
У больных с выраженной моторной афазией в раннем начале логопедических занятий (6-12-й день) в течение 1,5–2,5 мес наступает улучшение речи, восстанавливается повествовательная и диалогическая речь, улучшаются чтение и письмо. Однако, несмотря на постоянное улучшение речевых функций, даже через 8–10 месяцев после инсульта у больных можно заметить затруднение при подборе слов, усилия, запинания, нарушение понимания более сложных форм речи. Поэтому логопедические занятия следует проводить систематически. При отсутствии логопедической помощи применение на подъязычные мышцы СМТ (частота 50–100 Гц, глубина 25–75%, III–IV род работы, 5–10 мин, № 10) ведет к улучшению понимания речи, улучшению произношения слов, предложений, что дает основание считать этот метод достойным внимания при реабилитации больных с элементами моторной, сенсорной афазий, дизартрией.
В раннем восстановительном периоде МР должна носить комплексный характер. С одной стороны, воздействие на очаг поражения ведет к улучшению кровоснабжения мозга, уменьшению отека, улучшению трофических и обменных процессов, влиянию на временно инактивированные области головного мозга, с другой стороны, применение массажа парализованных конечностей и соответствующих сегментарных зон, лечебной физкультуры, ванн ведет к раздражению дистантных рецепторов. Дистантные и прямые раздражения проприорецепторов, экстерорецепторов кожи являются пусковым стимулом для активации двигательных и других нарушенных функций организма.
В этом направлении как нельзя лучше подтверждаются высказывания П.К. Анохина о том, что даже при малом количестве афферентных влияний непрерывное тонизирующее действие афферентных импульсаций с периферических рецепторов является необходимой предпосылкой для осуществления сложного приспособительного акта в ответ на пусковой стимул благодаря наличию аппаратов усиления (по Сеченову И.М.). Как показали исследования последних лет, эти аппараты усиления по типу «долговременной памяти» расположены в составе лимбикоретикулярного комплекса (Крылов О.А.). На этом основан результат действия применяемых методов физической терапии при их курсовом влиянии.
В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями показана целесообразность применения СВЧ-терапии, дециметровых волн и переменного магнитного поля на очаг ишемии в раннем восстановительном периоде после инсульта. Больным с малым инсультом или с оставшимся неврологическим двигательным дефицитом СВЧ-терапию следует назначать через 4–5 недель, а при тяжелых формах — через 6–7 недель.
Исследования показали, что под влиянием СВЧ-терапии, независимо от локализации воздействия, происходит увеличение линейной скорости кровотока по общим сонным, надлобковым артериям с уменьшением асимметрии; развивается коллатеральное кровообращение, особенно при воздействии на область головного мозга. Это происходит разными путями, в зависимости от локализации воздействия. По данным РЭГ, под влиянием ЭМП СВЧ на очаг увеличивается пульсовое кровенаполнение во всех бассейнах, особенно пораженного полушария, с улучшением венозного оттока. При воздействии на воротниковую зону увеличивается сниженное пульсовое кровенаполнение, не изменяются нормальные и повышенные реографические показатели, улучшается венозный отток.
Получен факт достоверного снижения агрегации тромбоцитов у больных после перенесенного инфаркта мозга, особенно при действии ЭМП СВЧ на теменно-височную область, по сравнению с воздействием на воротниковую область, что свидетельствует об улучшении при этом центральных гомео- и гемостатических функций.
СВЧ-терапию целесообразно сочетать с лечебной физкультурой, массажем, общими или четырехкамерными (ручными и ножными) сероводородными ваннами (концентрация 50–100 мг/л), электростимуляцией.
Другим видом энергии, воздействующей на очаг поражения головного мозга при инсульте, является ПеМП. В раннем восстановительном периоде ПеМП можно применять на теменно-височную область; индукция составляет 25 мТл. После курса лечения уменьшаются спастические явления в мышцах, головные боли, улучшаются общее состояние, двигательная активность больных. По данным реоэнцефалографии, происходит улучшение кровенаполнения в каротидной и вертебрально-базилярной системах соответствующей стороны со снижением сосудистого тонуса и уменьшением венозного застоя (при этом происходит уменьшение кровенаполнения контрлатеральной стороны). После курса ПеМП 25 мТл на очаг поражения отмечены также увеличение линейной скорости кровотока по магистральным артериям, развитие коллатерального кровообращения из системы наружной сонной артерии на стороне очага поражения. При инфаркте в стволе мозга воздействие осуществляется на затылочную область.
При окклюзирующем поражении нескольких магистральных артерий головы, признаках затрудненного венозного оттока, а также при наличии в анамнезе эпилептических припадков, ДМВ и ПеМП применяются только на воротниковую область.
Методом, влияющим на мозговые структуры и кровообращение, является также ЭП УВЧ с частотой генерации 27,12 МГц в постоянном режиме работы при лобно-затылочном расположении конденсаторных пластин 13 см в диаметре. ЭП УВЧ назначалось больным в ранний (начиная с 4 недель) и поздний восстановительнй периоды заболевания, с гемипарезом легкой и средней тяжести, а также при сочетании с АГ. У большинства больных уменьшались головная боль, головокружение, раздражительности, слезливость, появлялись движения, ранее отсутствующие, увеличивалась амплитуда активных движений, снижался мышечный тонус.
При расположении ишемического очага в задней мозговой артерии при возникновении таламического синдрома рекомендуется назначать лазеропунктуру с использованием корпоральных точек при мощности воздействия 50 мВт/см2 в течение 30 с на одну точку и аурикулярных — 15 мВт/см2 в течение 15 с на одну точку (суммарное время 5 мин). Через 6 процедур дозу уменьшают; через месяц лечение можно повторить.
В ранний восстановительный период (через 3 мес) при хорошем состоянии сердечно-сосудистой системы в условиях восстановительного отделения или реабилитационного центра, наряду с массажем, лечебной физкультурой, электростимуляцией, можно применять общие или четырехкамерные ванны (йодобромные, сероводородные, хвойные, азотные, реже радоновые и углекислые), искусственно приготовленные. В комплекс лечебных мероприятий входят массаж паретичных конечностей ежедневно или через день и ежедневно лечебная физкультура.
В настоящее время, когда реабилитационные мероприятия начинаются после инсульта довольно рано (на первой – второй неделе), восстановление речевых функций (моторная, сенсорная афазии, дизартрия) имеет большое значение. Несвоевременное начало занятий может привести к длительному нарушению речевых функций. Этим вопросом занимаются логопеды, которые имеются в крупных неврологических отделениях и благодаря которым больные выписываются из больницы в 24-30% с практически восстановленной речью.
Из речевых нарушений в неврологической клинике наиболее часто встречается афазия, связанная с очаговым поражением доминантного по речи полушария головного мозга. Вторым нарушением по частоте является дизартрия при которой страдает лишь произносительная сторона речевого высказывания.
Афазия — это системное нарушение различных сторон речи, связанное с локальным поражением речевых зон, располагающихся у правшей в левом полушарии головного мозга. Афазия обычно сопровождается нарушением письма (аграфия) и чтения (алексия). Наиболее частая причина развития афазии — нарушение мозгового кровообращения. По данным Регистра мозгового инсульта НИИ неврологии, афазия встречается в 30–40% случаев нарушения мозгового кровообращения.
Анализ восстановления речи с учетом компьютерно-томографических данных о размерах, локализации и характере инсульта позволил сделать вывод, что в большинстве случаев восстановление речевых функций зависит от размеров очага поражения. Грубый речевой дефект с относительно плохим восстановлением речи наблюдается при большом инфаркте, распространяющемся на корково-подкорковые образования двух-трех долей доминантного полушария. При поверхностно расположенном очаге таких же размеров, но без распространения на глубинные образования мозга, восстановление речи идет лучше. При небольших же по размеру поверхностных очагах, даже расположенных в речевых зонах Брока и Вернике, происходит, как правило, значительное восстановление речевой функции.
Важными прогностическими факторами восстановления являются исходная тяжесть и форма речевого дефекта. Хуже восстанавливается речь при наличии в остром периоде инсульта тотальной и грубой сенсомоторной афазии, при моторной афазии, можно прогнозировать хорошее восстановление речевой функции.
При кровоизлияниях речь восстанавливается значительно лучше, чем при инфаркте мозга. Это объясняется тем, что кровоизлияния, как правило, располагаются в глубоких структурах мозга, а корковые речевые зоны остаются интактными.
Отрицательно влияют на процесс восстановления речи наличие у больных сопутствующего снижения интеллекта и памяти, а также депрессии. Пожилой возраст, если он не сопровождается снижением интеллекта, не оказывает отрицательного влияния на восстановление речи. Раннее начало речевой реабилитации, включающее занятия с логопедом-афазиологом на фоне приема ноотропов, относится к числу факторов, положительно влияющих на восстановление речевых функций.
Источник