Фибрилляция предсердий у больных перенесших инфаркт миокарда

Причины

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

ИБС (ишемическая болезнь сердца);
Артериальная гипертензия;
Недостаточность сердца, начиная со второго функционального класса;
Кардиомиопатии;
Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
Воспалительные (миокардит) и опухолевые поражения миокарда.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии — это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию — ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.

Лечение фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда

В отделении реанимации и интенсивной терапии дефибриллятор всегда должен быть доступен, чтобы время до начала сердечно-легочной реанимации было минимальным. В 90% случаев эффективной оказывается дефибрилляция двухфазным разрядом мощностью 150-200 Дж. Если ФЖ сохраняется после первой дефибрилляции, эффективными могут оказаться новые разряды той же мощности.

При отсутствии эффекта можно попытаться прекратить фибрилляцию желудочков (ФЖ) серией последовательных разрядов, наносимых при помощи двух дефибрилляторов с раздельными парами электродов.

В прошлом после восстановления нормального ритма сердца с целью профилактики рецидива фибрилляции желудочков (ФЖ) назначалась инфузия лидокаина, однако доказательств того, что лидокаин или другие антиаритмические препараты эффективны в такой ситуации, явно недостаточно. Лидокаин лучше всего оставить в резерве для единичных случаев рецидивирующей ФЖ. При неэффективности лидокаина желаемый результат может быть достигнут при помощи альтернативных средств, включая БАБ и амиодарон.

Если фибрилляция желудочков (ФЖ) развивается в сердце, функция которого при синусовом ритме была относительно удовлетворительной, ее называют первичной, в то время как фибрилляция желудочков (ФЖ), развившаяся на фоне сердечной недостаточности или кардиогенного шока, именуется вторичной. Шансы на успех дефибрилляции при вторичной ФЖ ниже.

а — Частая монофокусная желудочковая экстрасистолия.

б — Частая многофокусная желудочковая экстрасистолия.

Источники первой и последующих экстрасистол различаются. После 4-го синусового комплекса можно видеть парную экстрасистолу.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

Контроль ритма сердца — восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) — аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для профилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения.

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности — эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию — антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска — показана ацетилсалициловая кислота;
После 60 лет, но без предрасполагающих факторов — назначают аспирин, кардиомагнил;
После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца — показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

Антикоагулянты непрямого действия — варфарин, прадакса — назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
Антиагреганты — ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
Низкомолекулярные гепарины — применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Профилактика фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда

Общепринято считать, что частые многофокусные групповые желудочковые экстрасистолы, экстрасистолы типа «R на Т» (так называемые угрожающие аритмии) являются предвестниками фибрилляции желудочков (ФЖ) или ЖТ. В таких случаях для подавления экстрасистол часто использовали антиаритмические препараты.

Однако в результате анализа непрерывных записей ЭКГ было показано, что желудочковая экстрасистолия встречается почти у всех больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), причем угрожающие аритмии примерно с одинаковой частотой регистрируются как у пациентов с развитием ФЖ, так и у пациентов без развития ФЖ.

Поскольку угрожающие аритмии, как оказалось, на деле угрожающими не являются, высказывалась точка зрения, что все пациенты с острым инфарктом миокарда (ИМ) должны получать лидокаин. В нескольких современных исследованиях, выполненных в эру тромболизиса, было показано, что лидокаин позволяет снизить вероятность развития ФЖ, однако смертность от острого ИМ при этом не уменьшается (фактически была выявлена противоположная тенденция — некоторое увеличение летальности при использовании лидокаина).

Общее мнение заключается в том, что профилактическое применение лидокаина при остром инфаркте миокарда (ИМ) не рекомендуется. Показано, что применение мексилетина (перорального антиаритмического препарата класса IB, к которому относится и лидокаин) ведет к увеличению смертности при остром ИМ.

а — Желудочковая экстрасистола типа «R на Т».

б — Третья по счету желудочковая экстрасистола типа «R на Т» инициирует желудочковую тахикардию (ЖТ).

— Также рекомендуем «Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда»

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения — не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

Источник

Фибрилляция предсердий (ФП) – нарушение ритма, осложняющее течение острого инфаркта миокарда (ИМ) в 5-26% случаев [3, 4, 9, 13, 14, 18]. Данные о факторах, способствующих возникновению ФП, и влиянии ее на прогноз и исходы ИМ исключительно противоречивы, что обусловлено патогенетической неоднородностью рассматриваемого нарушения ритма, а также многообразием течения ИМ.

В частности, во многих работах отмечается достоверное увеличение частоты ФП при ИМ у женщин [7, 12, 13, 14]. При этом отсутствуют работы, в которых бы было показано распределение ФП по полу в различных возрастных группах больных ИМ. Мало уделено внимания таким эхокардиографическим предикторам ФП, как размеры левого предсердия и наличие гидроперикарда. Нами не найдено работ, в которых бы изучались предикторы рецидивирующего течения ФП при ИМ.

В ряде работ делается вывод о неблагоприятном влиянии ФП на течение и ближайшие исходы ИМ [7, 9, 13, 14, 20]. В то же время по данным других исследователей независимая предикторная роль ФП исчезала после проведения многофакторного анализа, включавшего различные показатели, способные оказывать влияние на исход, и, прежде всего, сердечную недостаточность [4, 6, 11, 12].

До настоящего времени имеется лишь ограниченное количество информации о влиянии хронической ФП на прогноз у больных ИМ. Так, в ряде исследований [13, 15, 16, 21] ФП, предшествующая ИМ, независимо ухудшала как ближайшие, так и отдаленные исходы у больных ИМ. По другим данным ФП, предшествующая ИМ, не имела самостоятельного предикторного значения в ухудшении прогноза у больных ИМ [7, 9]. При этом, в большинстве работ больные с ФП разделялись на тех, у кого пароксизм ФП возникал в стационаре и тех, кто имел ФП при поступлении. Очевидно, что во втором случае были больные как с хронической ФП, так и с некупированными «ранними» пароксизмами, возникшими на догоспитальном этапе и сохраняющимися при поступлении.

В литературе содержатся единичные работы, в которых изучалось влияние ФП, осложняющей течение ИМ, на частоту таких кардиоваскулярных событий, как ре-инфаркты, церебральные инсульты. Чаще всего они ограничивались оценкой госпитального периода [7, 8, 15]. Так, частота возникновения мозговых инсультов в стационаре была достоверно выше среди больных ИМ с ФП (от 1,8%[8] до 2,8%[15]) в сравнении с больными, не имевшими данной аритмии (0,5%[8] и 1,7%[15]). По данным исследования VALIANT, результаты которого были доложены на Европейском конгрессе кардиологов в 2004 году, ФП через 3 года после перенесенного ИМ достоверно ассоциировалась с увеличением частоты достижения комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистая смертность, повторный ИМ, СН, инсульт, реанимация в связи с внезапной смертью).

В исследовании OPTIMAL [10], наличие ФП при поступлении у больных ИМ не оказывало достоверного влияния на количество инсультов в стационаре, при этом достоверно увеличивало их количество в течение 3 лет наблюдения в сравнении с больными без ФП (9,2% против 4,4%). Этим, по сути дела, исчерпываются данные о влиянии ФП на частоту кардиоваскулярных событий в ближайший и отдаленный период после возникновения ИМ.
Цель исследования – изучение предикторов возникновения фибрилляции предсердий и прогностической роли хронической и пароксизмальной фибрилляции предсердий для ближайших и отдаленных исходов у больных острым инфарктом миокарда.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование были включены все больные острым инфарктом миокарда, поступившие в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ГКБ №20 Красноярска в 2000-2001 гг. Всего было обследовано 1048 больных ИМ в возрасте от 30 до 96 лет (средний возраст 63,7±11,2 лет), из них – 621 (59,3%) мужчина и 427 (40,7%) женщин.

545 (52,0%) больных имели переднюю локализацию ИМ, 468 (44,7%) – ИМ нижней стенки, 20 (1,9%) – циркулярный ИМ, полную блокаду левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) – 15 (1,4%) больных. У 91 (8,7%) пациента был сочетанный ИМ правого и левого желудочков. ИМ с формированием патологического зубца Q – у 624 (60,0%) больных; без зубца Q – у 424 (40,0%) больных.

ИМ предшествовали следующие заболевания: стенокардия у 680 (64,9%) больных, ИМ у 349 (33,3%), артериальная гипертензия у 843 (80,4%), хроническая СН у 386 (36,8%), сахарный диабет у 116 (11,1%), тиреотоксикоз у 3 (0,3%), хронические обструктивные заболевания легких у 38 (3,6%), ОНМК у 93 (8,9%).

Всем пациентам в первые 3 суток проводилось суточное мониторирование ЭКГ, в подостром периоде ИМ проводилась Эхо-КС, нагрузочный тест. У 789 из 920 (85,7%) выписанных из стационара пациентов проведено проспективное наблюдение в период от 17 до 32 месяцев (в среднем 22,6 мес.).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

ФП зарегистрирована у 184 из 1048 (17,5%) больных ИМ. У 38 (3,6%) из них ИМ развился на фоне хронической ФП, у 146 (13,9%) течение заболевания осложнилось пароксизмами ФП (ПФП). Мы наблюдали значительное увеличение частоты ПФП с возрастом. Так, в возрастной группе 30-49 лет частота ПФП составила 7,1%, в возрастной группе 50-69 лет – 12,6%, а среди пациентов 70 лет и старше – 18,5%. Однако достоверность различий получена лишь в отношении последней группы. ПФП чаще регистрировались среди женщин: 15,7% против 12,7% у мужчин. Но это различие не было статистически достоверным. При изучении частоты ПФП в различных возрастных группах не было выявлено достоверного преобладания частоты этого нарушения ритма у женщин ни в одной из возрастных групп (табл. 1).

Фибрилляция предсердий у больных перенесших инфаркт миокарда

Нами не выявлено достоверных различий в частоте ПФП в зависимости от локализации и глубины некроза в миокарде. Однако, в случаях сочетанного инфарцирования правого и левого желудочков частота ПФП составила 23,1%, что достоверно чаще, чем при изолированных ИМ левого желудочка любой локализации (при передней локализации ИМ частота ПФП составила 12,3%, при нижних ИМ – 15,8%, циркулярных ИМ – 15,0%, в случаях вновь появившейся ПБЛНПГ – 13,3%).

Эхокардиографические размеры левого предсердия (ЛП) оказывали влияние на возникновение ПФП у больных ИМ. Так, средний переднезадний размер ЛП у больных без ФП был равен 36,35±0,18 мм, в то время как у больных с ПФП – 38,57±0,54 мм (р

Учитывая то обстоятельство, что у 30 из 146 (20,5%) больных в течение госпитального периода ПФП были зарегистрированы неоднократно, нами была предпринята попытка выявить предикторы рецидивирующего течения аритмии. У больных с рецидивирующей ПФП выявлено достоверное преобладание повторных ИМ и СН в анамнезе в сравнении с больными с однократным ПФП. Интересно, что гидроперикард обнаружен у 6 из 30 (20%) больных с рецидивирующими ПФП, что достоверно превышало частоту выявления выпота в перикарде среди больных с однократным ПФП – у 9 из 116 (7,8%) больных. При этом по частоте гидроперикарда больные с однократным ПФП достоверно не отличались от больных ИМ без ФП (5,4%) и больных с ХФП (7,9%).

Летальность в госпитальный период была достоверно выше среди больных ИМ как с хронической формой ФП (28,9%), так и пароксизмальной формой ФП (16,4%), в сравнении с больными, не имевшими данной аритмии (10,8%), рис. 1. Было выявлено также достоверное увеличение летальности у больных ИМ с ПФП в сравнении с больными без данного нарушения ритма через 6, 12, 24 месяца. Через полгода от начала ИМ летальность в группе больных с ПФП составила 26,0%, в группе больных без ФП – 20,4% (р

Фибрилляция предсердий у больных перенесших инфаркт миокарда

При этом уже через 6 месяцев частота повторных ИМ в группе больных с ПФП составила 17,1% и преобладала над частотой повторных ИМ в группе больных без ФП – 11,8% (р

Фибрилляция предсердий у больных перенесших инфаркт миокарда

По частоте мозговых инсультов в госпитальном периоде группы достоверно не различались: больные с ПФП – 0,0%, больные с ХФП – 0,0%, больные без ФП – 0,7%. Через 6 месяцев наблюдения количество церебральных инсультов было значительно выше в группе больных с ХФП (7,9%) в сравнении с больными с ПФП (1,4%; р

Фибрилляция предсердий у больных перенесших инфаркт миокарда

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предикторами возникновения ФП при ИМ являются возраст (і70 лет), сочетанный ИМ правого и левого желудочков, увеличение размеров ЛП и наличие выпота в полости перикарда. При этом гидроперикард мы считаем не только предиктором возникновения ФП, но и рецидивирующего течения этой аритмии. По данным нашего исследования ФП, как предшествующая ИМ, так и возникшая в стационаре, достоверно ассоциировалась с увеличением как госпитальной, так и отдаленной (в течение двух лет наблюдения) летальности у больных ИМ.
Не удивительна большая частота нарушений мозгового кровообращения в постинфарктном периоде у больных ИМ с хронической ФП, но при этом в нашей работе выявлено увеличение количества нарушений мозгового кровообращения в течение 2 лет наблюдения у больных ИМ, имевших в стационаре пароксизм ФП. Возможным объяснением этого, с нашей точки зрения, могут быть, зачастую незафиксированные, рецидивы пароксизмов аритмии у части больных в отдаленный период после ИМ.

Больные, перенесшие ИМ, осложненный ФП, представляют, таким образом, группу повышенного риска в отношении возникновения повторного ИМ и церебрального инсульта. В связи с этим данные группы пациентов требует более тщательного контроля сердечного ритма (включая холтеровское мониторирование ЭКГ) как в ближайшем, так и в отдаленном периоде после ИМ, с назначением непрямых антикоагулянтов при выявлении рецидивов фибрилляции предсердий.

ЛИТЕРАТУРА

Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика) – СПб.:Фолиант, 1999. – 176 с.
Мерцательная аритмия / Под.ред. С.А.Бойцова. – СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2001. – 335 с.
Новиков В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика – СПб.:Лань, 2000. – 336с.
Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда – М.:Медицина, 1991. – 304 с.
Шульман В.А. Современные принципы терапии инфаркта миокарда – Красноярск: изд-во КрасГМА, 2001.-64 с.
Behar S., Tanne D., Zion M. et al. Incidence and prognostic significance of chronic atrial fibrillation among 5,839 consecutive patients with acute myocardial infarction. The SPRINT Study Group // Am. J. Cardiol. – 1992. – V.70, №7. – P.816-818.
Crenshaw B.S., Ward S.R., Granger C.B. et al. Atrial fibrillation in the setting o f acute myocardial infarction: the GUSTO-1 experience // J. Am. Coll. Cardiol. – 1997. – V.30, №2. – P.406-413.
Eldar M., Canetti M., Rotstein Z. et al. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in trombolytic era // Circulation. – 1998. – V.97. – P.965-970.
Goldberg R.J., Seeley D., Becker R. C. et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarction: a community-wide perspective // Am. Heart J. – 1990. – Vol. 119, №5. – P. 996-1001.
Lehto M., Snappin S., Dickstein K. et al. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL experience // Eur. Heart J. – 2005. – V.26, №4. – P.350-356.
Madias J.E., Patel D.C., Singh D. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: a prospective study based on data from a consecutive series of patient admitted to the coronary care unit // Clin. Cardiol. – 1996. – V.19, №3. – P.180-186.
Marini M., Fabbri G., Chiarella F. et al. Atrial fibrillation in high risk patient with acute myocardial infarction: data from the MISTRAL study // Eur. Heart J. – 2002. – V.4, Suppl. – P.584.
Pedersen O.D., Bagger H., Kober L. et al. The occurrence and prognostic significance of atrial fibrillation/-flutter following acute myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1999. – V.20, №10. – P.748-754.
Pizzetti F., Turazza F.M., Franzosi M.G. et al. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data // Heart. – 2001. – V.86, №5. – P.527-532.
Rathore S.S., Berger A.K., Weinfurt K.P. et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes // Circulation. – 2000. – V.101, №9. – P.969-974.
Sakata K., Kurihara H., Iwamori K. et al. Clinical and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. – 1997. – V.80, №12. – P.1522-27.
Serrano C.V., Ramires J.A.F., Mansur A.P. et al. Importance of the time of onset of supraventricular tachyarrhythmias on prognosis of patient with acute myocardial infarction // Clin. Cardiol. – 1995. – V.18, №2. – P.84-90.
Van de Werf F., Ardissino D., Bertin A. et al. Management of acute myocardial infarction in patient with ST-elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2003. – V.24.- P.28-66.
Waldecker B. Atrial fibrillation in myocardial infarction complicated by heart failure: cause or consequence? // Eur. Heart J. – 1999. – V.20, №10. – P.710-712.
Wienbergen H., Schiele R., Gitt A-K. et al. Detrimental impact of atrial fibrillation on treatment and outcome of acute myocardial infarction in the reperfusion era: results of the MITRA-1-registry // Eur. Heart J. – 2001. – V.22, Suppl. – P.478.
Wong C-K., White H.D., Wilcox R.G. et al. for the GUSTO-III investigators. Management and outcome of patient with atrial fibrillation during acute myocardial infarction: The GUSTO-III experience // Heart. – 2002. – №88. – P.357-362.

Наверх

Источник