Фибрилляция предсердий у больных перенесших инфаркт
Причины
Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:
- ИБС (ишемическая болезнь сердца);
- Артериальная гипертензия;
- Недостаточность сердца, начиная со второго функционального класса;
- Кардиомиопатии;
- Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
- Воспалительные (миокардит) и опухолевые поражения миокарда.
Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии — это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.
Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий
При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.
Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.
При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию — ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.
Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:
- Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
- Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
- Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.
Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.
Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.
Лечение фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда
В отделении реанимации и интенсивной терапии дефибриллятор всегда должен быть доступен, чтобы время до начала сердечно-легочной реанимации было минимальным. В 90% случаев эффективной оказывается дефибрилляция двухфазным разрядом мощностью 150-200 Дж. Если ФЖ сохраняется после первой дефибрилляции, эффективными могут оказаться новые разряды той же мощности.
При отсутствии эффекта можно попытаться прекратить фибрилляцию желудочков (ФЖ) серией последовательных разрядов, наносимых при помощи двух дефибрилляторов с раздельными парами электродов.
В прошлом после восстановления нормального ритма сердца с целью профилактики рецидива фибрилляции желудочков (ФЖ) назначалась инфузия лидокаина, однако доказательств того, что лидокаин или другие антиаритмические препараты эффективны в такой ситуации, явно недостаточно. Лидокаин лучше всего оставить в резерве для единичных случаев рецидивирующей ФЖ. При неэффективности лидокаина желаемый результат может быть достигнут при помощи альтернативных средств, включая БАБ и амиодарон.
Если фибрилляция желудочков (ФЖ) развивается в сердце, функция которого при синусовом ритме была относительно удовлетворительной, ее называют первичной, в то время как фибрилляция желудочков (ФЖ), развившаяся на фоне сердечной недостаточности или кардиогенного шока, именуется вторичной. Шансы на успех дефибрилляции при вторичной ФЖ ниже.
а — Частая монофокусная желудочковая экстрасистолия.
б — Частая многофокусная желудочковая экстрасистолия.
Источники первой и последующих экстрасистол различаются. После 4-го синусового комплекса можно видеть парную экстрасистолу.
Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:
- Контроль ритма сердца — восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
- Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) — аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.
Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для профилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения.
Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности — эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию — антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.
Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:
- Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска — показана ацетилсалициловая кислота;
- После 60 лет, но без предрасполагающих факторов — назначают аспирин, кардиомагнил;
- После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца — показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
- В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
- Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.
Антикоагулянтная терапия включает:
- Антикоагулянты непрямого действия — варфарин, прадакса — назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
- Антиагреганты — ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
- Низкомолекулярные гепарины — применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.
Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.
Профилактика фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда
Общепринято считать, что частые многофокусные групповые желудочковые экстрасистолы, экстрасистолы типа «R на Т» (так называемые угрожающие аритмии) являются предвестниками фибрилляции желудочков (ФЖ) или ЖТ. В таких случаях для подавления экстрасистол часто использовали антиаритмические препараты.
Однако в результате анализа непрерывных записей ЭКГ было показано, что желудочковая экстрасистолия встречается почти у всех больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), причем угрожающие аритмии примерно с одинаковой частотой регистрируются как у пациентов с развитием ФЖ, так и у пациентов без развития ФЖ.
Поскольку угрожающие аритмии, как оказалось, на деле угрожающими не являются, высказывалась точка зрения, что все пациенты с острым инфарктом миокарда (ИМ) должны получать лидокаин. В нескольких современных исследованиях, выполненных в эру тромболизиса, было показано, что лидокаин позволяет снизить вероятность развития ФЖ, однако смертность от острого ИМ при этом не уменьшается (фактически была выявлена противоположная тенденция — некоторое увеличение летальности при использовании лидокаина).
Общее мнение заключается в том, что профилактическое применение лидокаина при остром инфаркте миокарда (ИМ) не рекомендуется. Показано, что применение мексилетина (перорального антиаритмического препарата класса IB, к которому относится и лидокаин) ведет к увеличению смертности при остром ИМ.
а — Желудочковая экстрасистола типа «R на Т».
б — Третья по счету желудочковая экстрасистола типа «R на Т» инициирует желудочковую тахикардию (ЖТ).
— Также рекомендуем «Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда»
Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.
Цель профилактического лечения — не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.
В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.
Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.
Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Труфанова Ю.Ю.
1
Пархонюк Е.В.
1
Шварц Ю.Г.
1
1 ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России
В исследование включено 205 пациентов с хроническими формами ИБС: стенокардия II – IV функционального классов – 118 больных, перенесенный инфаркт миокарда – 87, из общего числа – 119 пациентов, страдающих фибрилляцией предсердий. Среди больных ФП было 45 мужчин (средний возраст 61,7 ± 8,0 лет) и 74 женщины (средний возраст 68,8 ± 7,6 года). Перенесенный инфаркт миокарда был у 47, а артериальная гипертония у 80 пациентов. Определялись клинико-анамнестические характеристики и кардиоваскулярные факторы риска, а также наличие аномалий зубочелюстной системы, степень тяжести пародонтита и кариеса зубов. Значимая ассоциация (отношение шансов – 2,4; р
перенесенный инфаркт миокарда
фибрилляция предсердий
пародонтит
кариес зубов
аномалии зубочелюстной системы.
1. Наумова Л.А. Коморбидность: механизмы патогенеза, клиническое значение / Л.А. Наумова, О.Н. Осипова // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 5.; URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=25301.
2. Миневич Ю.В. Вирусно-бактериальная инфекция и коронарный атеросклероз / Ю.В. Миневич, В.Г. Бурмистров, В.Д. Прокопенко // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2011. – № 4. – С. 40-43.
3. Дедов Д.В. Динамика показателей электромеханического ремоделирования и прогноз дисфункции миокарда у больных ИБС с рецидивирующей фибрилляцией предсердий / Д.В. Дедов, А.П. Иванов, И.А. Эльгардт // Сердце: журнал для практикующих врачей. – 2011. – Т. 10, № 2. – С. 94-97.
4. Драпкина О.М. Предсердный фиброз – морфологическая основа фибрилляции предсердий / О.М. Драпкина, А.В. Емельянов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2013. – Т. 9, № 4. – С. 417-419.
5. Голухова Е.З. Неинвазивные методы оценки ремоделирования предсердий у пациентов с различными формами фибрилляции предсердий / Е.З. Голухова, Т.В. Машина, Д.В. Мрикаев [и др.] // Анналы аритмологии. – 2013. – Т. 10, № 52. – С. 45.
6. Berlin-Broner Y., Febbraio M., Levin L. Apical periodontitis and atherosclerosis: Is there a link? Review of the literature and potential mechanism of linkage. Quintessence Int. 2017 Apr 28. doi: 10.3290/j.qi.a38162.
7. Køllgaard T., Enevold C., Bendtzen K. et al. Cholesterol crystals enhance TLR2- and TLR4-mediated pro-inflammatory cytokine responses of monocytes to the proatherogenic oral bacterium Porphyromonas gingivalis. PLoS One. 2017. Vol. 12(2): e0172773. doi:10.1371/journal.pone.0172773. eCollection 2017.
8. Bozoglan A., Ertugrul A.S., Taspınar M. et al. Determining the relationship between atherosclerosis and periodontopathogenic microorganisms in chronic periodontitis patients. Acta Odontol Scand. 2017 May; 75 (4):233-242. doi: 10.1080/00016357.2017.1280739.
9. Иванов В.С. Заболевания пародонта. – М.: Медицина, 1998. – 294 с.
10. Заболевания пародонта: национальное руководство / Т.А. Смирнова, Е.Е. Маслак, Т.Н. Стати и др.; под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой; науч. ред. Маслак Е.Е.; Ассоциация медицинских обществ по качеству (АСМОК). – М., 2010. – С. 565-624. (Сер. «Национальные руководства»).
11. Scannapieco F.A., Cantos A. Oral inflammation and infection, and chronic medical diseases: implications for the elderly. J. Periodontol. 2000. 2016 Oct; Vol. 72(1). P. 153-75.
12. Ketabi M., Meybodi F.R., Asgari M.R..The association between periodontal disease parameters and severity of atherosclerosis. Dent. Res. J. (Isfahan). 2016. Vol. 13 (3). P. 250-255.
13. Campbell L.A., Rosenfeld M.E. Infection and Atherosclerosis Development. Arch. Med. Res. 2015. Vol. 46 (5). P. 339-350.
14. Patil S., Rao R.S., Sanketh D.S. et al. Microbial flora in oral diseases. J. Contemp. Dent. Pract. 2013. 1 Vol. 14 (6). P. 1202-1208.
15. Форстер О.В. Взаимосвязь между синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани и некоторыми маркерами воспаления у больных ИБС в зависимости от наличия фибрилляции предсердий / О.В. Форстер, Ю.Г. Шварц // Вестник аритмологии. – 2005. – № 39-1. – С. 143.
Взаимосвязь патологических процессов, развивающихся в различных системах организма, является одной из наиболее актуальных и до конца не решенных проблем современной медицины. Сочетанной патологии характерно взаимоотягощающее течение, в том числе за счет наличия морфофункциональной связи между вовлеченными органами [1].
Не всегда точно можно установить патогенетические связи между заболеваниями различных систем, однако использование знаний в этой области могут помочь врачу в диагностике болезней и прогнозировании их обострений и осложнений. Значительный интерес в этом отношении представляет взаимозависимость хронических заболеваний зубочелюстной системы с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ее манифестациями. Этот интерес обусловлен рядом моментов.
Так, известно, что «основные» факторы риска ИБС, такие как курение, гиперлипидемия, гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, ожирение и отягощенная наследственность, лишь отчасти могут объяснить развитие коронарного атеротромбоза. Установлено, что болезнь возникает и при полном отсутствии указанных предпосылок, кроме того, известно, что около половины инфарктов миокарда регистрируют у лиц без значительных отклонений в липидограмме. У части из них не фиксируют никаких «традиционных» кардиоваскулярных факторов риска.
Вероятно, можно говорить о дополнительных механизмах развития атеросклероза, среди каковых все чаще обсуждается хроническая инфекция и воспаление [2]. Исследователями получено немалое количество подтверждений взаимосвязи между коронарными событиями и хроническими бактериальными и вирусными инфекциями. Последнее позволяет многим экспертам выдвигать гипотезы об атерогенезе, как инфекционном или воспалительном процессе, при этом можно найти все больше данных об атеросклерозе как патологическом процессе с явными признаками персистирующего воспаления в интиме артерий со специфическими иммунными реакциями. Необходимо добавить, что вероятность манифестации ИБС на фоне заболеваний, связанных с инфекцией, увеличивается [2]. Существуют многочисленные подтверждения провоцирующего влияния на прогрессирование ИБС острой респираторной инфекции, в частности гриппа, воспалительных заболеваний урогенитальной системы, тонзиллита, хронического вирусного гепатита, системных заболеваний соединительной ткани и др. Известно также, что острый коронарный синдром развивается с участием элементов, характерных для реакции воспаления. Наиболее известным в этом отношении является повышение уровня С-реактивного протеина и его доказанная прогностическая роль при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда.
Достаточно частым осложнением ИБС считают фибрилляцию предсердий. Известно, что коронаросклероз является фактором, повышающим риск развития хронической и пароксизмальной фибрилляции предсердий (ФП) [3].
Как показали многочисленные эпидемиологические исследования, в большинстве основные факторы риска ФП и факторы риска атеросклероза совпадают. Можно предположить общность и «дополнительных», пока еще менее изученных факторов риска и механизмов патогенеза этих процессов.
Морфологический субстрат ФП часто связывают с развитием фиброза [4] а этиологией такого фиброза, вероятно, могут оказаться воспалительные изменения. При развитии ФП на фоне ИБС можно предположить наличие мало- или бессимптомного воспалительного процесса, локального или системного, который явно не проявляется лабораторно и клинически [5]. В качестве предрасполагающих к этому факторов необходимо обратить внимание на очаги хронической инфекции и воспаления, в частности такие крайне распространенные, как находящиеся в ротовой полости. Последние же изучались в основном в ассоциации с коронарной болезнью сердца.
Ряд серьезных исследований свидетельствуют о возможности влияния очагов хронической одонтогенной инфекции на развитие и характер течения атеросклеротического процесса и его осложнений [6-8], более того, известны находки возбудителей пародонтита в атеросклеротических бляшках. Во взаимосвязи с нарушениями ритма, в частности у пациентов с ишемической болезнью сердца, воспалительные заболевания ротовой полости практически не изучены.
В этой связи в данной работе была поставлена цель: изучить клинико-диагностическое значение кариозного процесса, хронического пародонтита, а также зубочелюстных аномалий у пациентов с ИБС, в том числе с инфарктом миокарда и фибрилляцией предсердий.
Материалы и методы
Включались пациенты с хронической ИБС, которая верифицировалась при помощи коронарографии, либо наличием Q-образующего инфаркта миокарда в анамнезе, а если инфаркта в анамнезе не было, типичной клиникой ИБС в совокупности с хотя бы одним из следующих признаков: положительным результатом стресс-тестов, эпизодами ишемии миокарда, зарегистрированными при мониторировании ЭКГ, нарушением локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии.
Критериями исключения были: иные явные нарушения сердечного ритма, острый инфаркт миокарда и некоронарогенные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, онкологические заболевания, III стадия или IV функциональный класс хронической сердечной недостаточности, перенесенное аортокоронарное шунтирование, серьезные заболевания кожи, суставов, синдромы Марфана и Элерса Данло, адентия, перенесенные травмы лицевого черепа, хронические инфекционные и воспалительные заболевания в стадии обострения, коллагенозы.
Обследовано 205 больных с хронической ИБС (перенесенный инфаркт миокарда, стабильная стенокардия II – IV функционального классов). Среди них пациентов с ФП было 119, и без явных нарушений ритма – 86.
Среди больных ФП было 45 мужчин (средний возраст – 61,7 ± 8,0 лет) и 74 женщины (средний возраст – 68,8 ± 7,6 года). Перенесенный инфаркт миокарда был у 47, а артериальная гипертония у 80 пациентов. Возраст пациентов без аритмий колебался от 52 до 76 лет (средний возраст – 65,7 ± 9,1 года), из них было 36 мужчин и 50 женщин. Инфаркт миокарда в анамнезе отмечался у 40 больных, артериальная гипертензия у 59.
Фиксировались форма ФП, только документированный перенесенный инфаркт миокарда, стадия хронической сердечной недостаточности, артериальная гипертония, диабет, курение, ожирение. Учитывались также уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности и триглицеридов в крови. Заключение о наличии гипертрофии левого желудочка делалось по данным эхокардиографии с применением общепринятых критериев.
Все больные получали лечение в соответствии с национальными и европейскими рекомендациями, в том числе и статины.
С учетом рекомендаций, разработанных экспертами ВОЗ, проводилась оценка результатов стоматологического обследования. С целью объективной оценки состояния тканей пародонта применялись индексы и критерии, позволяющие стандартизированно диагностировать изучаемые патологические процессы [9]. Степень тяжести пародонтита считали тяжелой, в случае если выявлялась глубина пародонтальных карманов более 5 мм [10].
Исходя из классификации Nikiforuk (1985) в соответствии с тяжестью изменений зубной системы пациенты делились на две подгруппы: с кариесом зубов I-III класса и с кариесом зубов IV-V класса.
Особое внимание обращалось на фенотипические маркеры врожденной дисплазии соединительной ткани со стороны зубочелюстной системы, в частности фиксировались аномалии зубов и зубных рядов.
В соответствии с типом данных и целями работы применяли специальные методы статистики: однофакторный и многофакторный дисперсионные анализы (ANOVA), непараметрические критерии, кросстабуляция, критерий Фишера, критерий хи-квадрат. Среднее квадратичное отклонение применяли как меру вариабельности при нормальном распределении.
Результаты и их обсуждение
Установлено, что кариес зубов и генерализованный пародонтит имелся у всех обследуемых. Подобное характерно для пациентов изучаемых возрастных групп [3; 9]. Основная часть больных длительно не получала соответствующего лечения по поводу этих заболеваний. Последнее вполне характерно для российской популяции.
У 64 больных наблюдались зубочелюстные аномалии, что составило 31,5% от числа включенных в исследование.
Не было выявлено достоверной связи между тяжестью изменений зубочелюстной системы и учитываемыми факторами риска ИБС: артериальной гипертонией, диабетом, курением, ожирением, уровнем в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности и триглицеридов.
Установлена значимая взаимосвязь между отдельными проявлениями ИБС и встречаемостью стоматологических заболеваний. У пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе существенно чаще выявлялись пародонтит тяжелой степени, зубочелюстные аномалии и кариес зубов IV-V классов (p<0,05). Причем пародонтит тяжелой степени и зубочелюстные аномалии у этой группы пациентов диагностировались почти в 2 раза чаще, чем у больных без перенесенного инфаркта миокарда (табл. 1).
Таблица 1
Частота встречаемости стоматологических заболеваний у больных с ИБС в зависимости от наличия инфаркта миокарда в анамнезе.
Нет ЗЧА* | Есть ЗЧА | Кариес зубов I–III класса | Кариес зубов IV–V класса | Пародонтит легкой и средней степени тяжести | Пародонтит тяжелой степени тяжести | |
Нет инфаркта миокарда в анамнезе (n=118) | 92 (78,15%) | 26 (21,85%) | 78 (66,4%) | 40 (33,6%) | 104 (88,2%) | 14 (11,8%) |
Перенесенный инфаркт миокарда (n=87) | 50 (57,30%) | 37 (42,70%) | 47 (53,6%) | 40 (46,4%) | 63 (71,9%) | 24 (28,1%) |
Значимость различий (р) | <0,05 | <0,05 | <0,05 | |||
*ЗЧА – зубочелюстные аномалии.
Другими исследователями подобные закономерности, особенно в отношении пародонтита, установлены ранее [11; 12]. Что касается зубочелюстных аномалий, то такие взаимосвязи отмечены впервые. Полученные результаты позволяют предположить, что аномалии зубочелюстной системы, как и множественный кариес зубов и пародонтит тяжелой степени, могут быть существенными факторами риска сердечно-сосудистых осложнений ИБС, в частности острого инфаркта миокарда. Выявление же специфических изменений зубочелюстной системы, а именно врожденных аномалий, может быть полезным для прогнозирования течения ИБС, поскольку эти аномалии диагностируются с детства, в отличие от пародонтита и кариеса.
Следует подчеркнуть, что исследуемые патологические процессы, как установлено ранее, патогенетически связаны между собой. Аномалии развития предрасполагают к другой патологии полости рта. Взаимосвязь кариеса и пародонтита также хорошо изучена. В этой связи для выявления «независимых» ассоциаций с наличием перенесенного инфаркта миокарда нами использовался статистический метод логистической регрессии. По результатам анализа наиболее значимая взаимосвязь (отношение шансов – 2,41; р=0,039) выявлена между наличием перенесенного инфаркта миокарда и пародонтита – очага одонтогенной инфекции, оказывающего, очевидно, наиболее отчетливое и независимое «влияние» на тяжесть проявлений ИБС [10; 11]. В этом контексте следует упомянуть теорию «инфекционного груза» [13], одной из составляющих которого можно считать пародонтопатогенов. Пародонтит не является «уникальным» очагом инфекции, соотносящимся с особенностью возникновения и развития ИБС, поскольку упоминания о других состояниях, например тонзиллите, широко представлены в современной литературе.
Вероятно, аномалии развития зубочелюстной системы и кариес могут влиять на кардиоваскулярный риск опосредованно, через увеличение вероятности возникновения пародонтита и увеличение «инфекционного груза».
Нельзя исключить и обратную зависимость, которая заключается в большей степени тяжести пародонтита у пациентов с ИБС с более выраженным прогрессированием сердечной патологии и нарушениями системного кровообращения [11].
Не выявленное нами «самостоятельное» значение кариеса зубов не противоречит результатам, полученным ранее иными авторами, об отсутствии корреляции между кариесом и кардиоваскулярными осложнениями [14].
Что касается аритмий, то встречаемость и тяжесть кариеса, а также зубочелюстных аномалий значимо ассоциировались с наличием фибрилляции предсердий (табл. 2).
Таблица 2
Наличие фибрилляции предсердий в зависимости от исследуемых стоматологических заболеваний и факторов риска ИБС
Показатель | Отношение шансов | – 95% | +95% | р |
Возраст > 65 лет | 1,42 | 0,80 | 2,73 | 0,29 |
Мужской пол | 0,35 | 0,14 | 0,91 | 0,03 |
Сахарный диабет | 0,98 | 0,53 | 1,69 | 0,95 |
Артериальная гипертония | 2,39 | 1,75 | 3,25 | <0,001 |
Перенесенный инфаркт миокарда | 0,81 | 0,23 | 2,65 | 0,69 |
ЗЧА | 5,04 | 2,07 | 12,28 | <0,001 |
Кариес | 4,99 | 0,64 | 1,89 | 0,18 |
Пародонтит | 0,97 | 0,61 | 1,58 | 0,89 |
Встречаемость кариеса зубов IV-V классов была выше в 1,5 раза, а зубочелюстных аномалий в 2 раза среди больных с пароксизмальной формой по сравнению с пациентами, страдающими постоянной формой ФП (р<0,01). По данным логистического регрессионного анализа, именно зубочелюстные аномалии были самостоятельным фактором, который был связан с наличием ФП. Мы не считаем это неожиданным, так как взаимосвязь между наличием ФП и врожденным синдромом неспецифической дисплазии соединительной ткани, одним из проявлений которого являются зубочелюстные аномалии, была установлена нами ранее [15]. Очевидно, зубочелюстные аномалии, как «наружная стигма» дисплазии, ассоциируются с внутренними, в том числе аномалиями строения предсердий. Последние, как известно, предрасполагают к развитию ФП. Не исключено также, что врожденная дисплазия соединительной ткани, маркером которой являются зубочелюстные аномалии, способствует развитию аритмии за счет других механизмов. Среди них дисфункция вегетативной нервной системы, дефекты иммунного ответа, нарушения обмена магния, постепенное развитие фиброза и другие отклонения, описанные при синдроме неспецифической дисплазии соединительной ткани.
Следует отметить, что дизайн работы не дает оснований делать однозначные выводы, следует полагать, что зубочелюстные аномалии могут быть одним из факторов повышенного риска развития ФП, и прежде всего ее пароксизмальной формы.
Заключение
Результаты исследования указывают на наличие существенной статистической связи между тяжестью хронического пародонтита, интенсивностью кариеса зубов, наличием аномалий зубочелюстной системы и особенностями клинических проявлений коронарной болезни сердца, в частности инфарктом миокарда и фибрилляцией предсердий. Мы полагаем, что существует и вполне объяснимая патогенетическая связь. Не исключено также, что зубочелюстные аномалии обладают определенной значимостью, как фактор риска возникновения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.
Библиографическая ссылка
Труфанова Ю.Ю., Пархонюк Е.В., Шварц Ю.Г. СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ У БОЛЬНЫХ С ПЕРЕНЕСЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 5.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26937 (дата обращения: 29.08.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник