Фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность
Фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность (предикторы, методы лечения)
Номер журнала:
март 2005
М.А. Гуревич
Кафедра терапии ФУВ, I терапевтическое отделение МОНИКИ
Частота фибрилляции предсердий (ФП) прямо коррелирует со степенью хронической сердечной недостаточности (ХСН): она нарастает от 10 % у больных II функционального класса (ФК) до 40 % и более у пациентов IV ФК (Deedwania P. et al., 1998). Более подробно распространенность ФП в различных ФК ХСН, по данным крупных исследований, представлена в табл. 1.
Распространенность ФП также зависит от механизмов формирования СН: она чаще наблюдается при диастолической СН, ревматических клапанных пороках, что связано с более значительным повышением давления в полости левого предсердия и дилатацией его.
Следует указать на некоторые особенности ФП на фоне ХСН. К ним относятся:
• почти постоянное увеличение полости левого предсердия и других камер сердца;
• изменения вегетативной регуляции с гипертонусом симпатической нервной системы;
• негативное влияние ФП на ближайший и отдаленный прогноз пациентов с ХСН;
• снижение пропульсивной функции сердца при ФП, что способствует развитию жизнеопасных желудочковых аритмий, проаритмическому влиянию многих антиаритмических средств (Dries D.L. et al., 2002; Van Den Berg M.P. et al., 2002).
Необходимо также учитывать, что ФП в условиях ХСН приводит к резкому ухудшению гемодинамики вследствие снижения («утраты») систолы предсердий, аритмии (асинхронии), высокой тахиаритмии.
Наличие тахиаритмии само по себе приводит к дилатационному поражению сердца – своеобразной «аритмогенной кардиомиопатии» (КМП), индуцированной тахикардией.
Следовательно, ФП может быть как следствием, так и причиной ХСН.
В настоящее время существует два стратегических направления лечения ФП:
1) контроль сердечного ритма (фармакологическая или электрическая кардиоверсия с последующим сохранением синусового ритма при помощи антиаритмических препаратов);
2) контроль частоты сердечных сокращений (перевод ФП в постоянную форму с урежением ритма сокращений желудочков).
Эти подходы не следует рассматривать в качестве альтернативы друг другу. Каждый из них имеет свои достоинства и недостатки.
Первое направление, по-видимому, особенно показано пациентам с СН, так как приводит к частичному уменьшению симптомов, улучшению показателей гемодинамики, сокращению риска тромбоэмболий. Его недостатками является необходимость практически постоянного использования антиаритмических средств, способных оказывать негативное влияние на сократимость миокарда, приводить к аритмогенным эффектам. Следовательно, преимущества контроля сердечного ритма не представляются столь явными.
Рекомендуемые дозы антиаритмических препаратов (ААП) для фармакологической кардиоверсии ФП представлены в табл. 2.
Антиаритмическую эффективность следует оценивать через несколько часов (дней), учитывая особенности фармакокинетики и фармакодинамики препаратов.
Второе направление лечения ФП связано с контролем частоты ритма.
В исследование AFFIRM (2002) были включены больные с персистирующей и пароксизмальной формой ФП в среднем возрасте 69,7 лет. Анализу подвергнуты две сопоставимые группы. В первой пытались сохранить синусовый ритм при помощи различных антиаритмических препаратов или их комбинаций (амиодарон, пропафенон, соталол и др.), при соответствующих показаниях прибегали к электрической дефибрилляции (ЭД) сердца.
Во второй группе использовали дигоксин, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция (АК) (верапамил, дилтиазем) с целью контроля ЧСС.
Общая тактика лечения постоянной формы ФП приведена на рисунке.
Результаты исследования показали, что стратегия активного восстановления синусового ритма (первая группа) не улучшает выживаемости больных с ФП по сравнению с группой контроля частоты желудочковых сокращений, частота ишемического инсульта (ИИ) также оказалась сопоставимой в двух группах. Пациентов первой группы приходилось чаще госпитализировать, у них учащались побочные аритмогенные эффекты (желудочковая тахикардия типа «пируэт» и др.).
Следовательно, это исследование и сходное по результатам Европейское исследование (Van Gelder J. et al., 2002) не подтвердили существенных преимуществ стратегии по сохранению синусового ритма для улучшения выживаемости больных, снижения риска ИИ. Эффективность лечения пациентов с ФП и СН должна оцениваться индивидуально с анализом ряда факторов – возраста, характера основного заболевания, размера левого предсердия, частоты пароксизмов, наличия тромбоэмболических осложнений, результатов предыдущей антиаритмической терапии и др.
По-видимому, у пациентов с ФП и ХСН III-IV ФК более адекватным является контроль за ЧСС, чем восстановление синусового ритма.
По мнению Prystowsky E. et al. (1998, 2000) целесообразность восстановления синусового ритма не показана у больных в следующих случаях:
• с бессимптомным течением ФП;
• доказанным персистирующим вариантом ФП в течение нескольких лет, у которых неэффективна антиаритмическая терапия;
• СН III-IV ФК, когда риск устранения ФП антиаритмическими препаратами связан с частотой развития желудочковых проаритмий.
Восстановление синусового ритма и назначение соответствующей поддерживающей антиаритмической терапии при ФП, по-видимому, обоснованно при таких ситуациях, как:
• нарастание признаков ХСН в случаях отсутствия синусового ритма;
• прогрессирование симптомов ХСН с нарастанием гипертрофии и дилатации ЛЖ, нарушением его функции на фоне сохраняющейся ФП;
• размер левого предсердия менее 50 мм;
• наличие четко выраженной пароксизмальной формы ФП с повторяющимися на ее высоте гемодинамическими расстройствами;
• существование ФП менее одного года;
• наличие противопоказаний для длительной антикоагулянтной терапии.
Сохранение хронической формы ФП и проведение рационального контроля желудочкового ритма обоснованно при следующих условиях:
• отсутствии нарастания признаков ХСН на фоне сохраняющейся ФП при рациональном контроле желудочкового ритма;
• незначительно выраженных нарушениях функции ЛЖ и центральной гемодинамики;
• размере левого предсердия более 50 мм;
• существовании ФП менее года;
• пожилом и старческом возрасте пациентов;
• длительной и стойкой ФП, невозможности сохранения синусового ритма, несмотря на электрическую кардиоверсию и адекватную антиаритмическую терапию;
• отсутствии противопоказаний к проведению длительной антикоагулянтной терапии.
Назначение дигоксина является прямым показанием к его использованию при сочетании ФП и ХСН. Дигоксин, как известно, обладает положительным инотропным и отрицательным хронотропным действием, эффективно урежает сердечный ритм, преимущественно в состоянии покоя. Эффект препарата отчетливо снижается при увеличении активности СНС и возрастании ФК ХСН.
Дигоксин нередко приходится комбинировать с b-адреноблокаторами и некоторыми АК (дилтиазем, верапамил). Возможно совместное использование дигоксина с амиодароном, что также способствует улучшению контроля желудочкового ритма. Имеются публикации об эффективности комбинированного использования дигоксина и карведилола у пациентов с постоянной формой ФП (Khand H. et al., 2000).
Средством выбора в лечении ФП и ХСН, по-видимому, является амиодарон, обладающий высокой эффективностью и доказанной безопасностью у данных пациентов (Рекомендации Американского колледжа кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов, ACC/AHA/ESC, 2001).
Чрезвычайно важным является рациональное использование антиаритмических препаратов для пролонгирования синусового ритма у пациентов с ФП. Эти данные представлены в табл. 3, адаптированной из работы Д.В. Преображенского и соавт. (2002).
Длительная терапия амиодароном приводит к достоверному увеличению частоты синусового ритма, контролю числа желудочковых сокращений, снижению летальности больных (исследование CHF-STAT, Deedwania P. et al., 1998).
Заслуживают внимания новые препараты III класса ибутилид и дофетилид, которые могут применяться у пациентов с выраженной систолической дисфункцией. Ибутилид назначается лишь внутривенно, его минимальная эффективная доза составляет 0,01 мг/кг массы тела. Дофетилид имеет таблетированную форму (125-500 мг/сут).
Выявлена эффективность b-блокаторов у пациентов с ФП и ХСН в плане снижения ритма в покое и при нагрузке, клинического улучшения. Изучались b-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и кардиоселективностью, которые обычно комбинируют с дигоксином. Карведилолу в этом плане отдается определенное предпочтение.
В настоящее время имеются несомненные доказательства того, что длительная терапия иАПФ значительно улучшает ближайший и отдаленный прогноз у пациентов с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, в том числе сочетающейся с ФП. При этом имеется в виду не прямое антиаритмическое действие иАПФ, а опосредованные гемодинамические эффекты, заключающиеся в улучшении сократительной функции, повышении функций выброса ЛЖ. Ингибиторы АПФ в подобных случаях сочетаются с дигоксином, диуретиками, периферическими вазодилататорами и др. (исследование SOLVD, 1991).
При хронической форме ФП, часто сочетающейся с ХСН, выявление тромбов в левом предсердии достигает 25-30 % (Stoddard M. et al., 1995).
Ишемические инсульты, связанные с ФП, нарастают с возрастом, достигая 36 % в год у пациентов 80 лет и старше. Частота ИИ у больных с неревматической ФП составляет в среднем 5 % в год.
Наиболее эффективными средствами профилактики тромбоэмболий у пациентов с ФП и ХСН является применение непрямых антикоагулянтов (прежде всего варфарина). Так, при лечении варфарином (2,5 мг/сут) и поддержании международного нормализационного отношения (МНО) в диапазоне от 2,0 до 3,0, снижение риска ИИ по сравнению с контрольной группой достигает 52-79 % (исследования AFASAK, SPINAF). Аспирин по этим же данным уступает в эффективности непрямым антикоагулянтам у больных ФП. В ситуации сочетания ФП и ХСН аспирин следует назначать только при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии.
Эффективная доза аспирина у больных с ФП составляет не менее 325 мг/сут.
Различным группам больных с ФП назначается антитромботическая терапия в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений (Vorperian V.R. et al., 1977):
• возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) – пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• возраст 75 лет и более (особенно женщины) – пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
• ХСН – пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ФВ ЛЖ ≤ 35 % – пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• АГ – пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ревматические пороки сердца (митральный стеноз) – пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• искусственные клапаны сердца – пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• тромбоэмболии в анамнезе – пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• наличие тромба в предсердии, по данным ЭхоКГ, – пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).
При отсутствии контроля МНО (использование варфарина!) протромбиновый индекс следует поддерживать в пределах 40-60 %.
В мировой практике основным оральным антикоагулянтом является варфарин, доза которого при ФП для профилактики тромбоэмболических осложнений составляет 2,5-5 мг (через день) под контролем МНО (недельная доза 27,5 мг).
Таким образом, для профилактики ИИ и системных эмболий у больных ФП с ХСН следует использовать варфарин, а не аспирин. Антитромботические средства по рекомендациям ACC/AHA/ESC (2001) следует назначать всем пациентам ФП в сочетании с ХСН.
Источник
Содержание
- Что такое фибрилляция сердца?
- Виды фибрилляции предсердий
- Виды фибрилляций желудочков
- Каков риск?
- Причины возникновения
- Симптомы
- Как распознать на ЭКГ?
- Оказание первой неотложной помощи
- Терапия заболевания
- Срочная квалифицированная помощь
- Долгосрочное лечение
- Заключение
Контроль сердечного ритма осуществляется синусовым узлом. При нарушении работы синусового узла или при других заболеваниях возникает фибрилляция сердца, которая создает серьезный риск для здоровья и жизни. Непосредственная угроза возникает в последней стадии заболевания: фибрилляции желудочков.
Необходимо уметь правильно распознать симптоматику приступов нарушенного ритма предсердия и желудочков. В последнем случае требуется неотложная помощь и выполнение реанимирующих действий.
Что такое фибрилляция сердца?
В нормальном состоянии сердечные мышцы сокращаются с частотой 60-80 в минуту. При фибрилляции происходит резкое изменение частоты сокращений в сторону увеличения.
Фибрилляция сердца включает два патологических состояния:
- мерцательная аритмия;
- фибрилляция желудочков.
При фибрилляции предсердий происходят хаотичные сокращения предсердий с частотой 400-600 в минуту. При этом они не координируют свои сокращения с желудочками.
Импульсы на сокращение, исходящие из синусового узла — первого водителя ритма, направляются к желудочкам через атриовентрикулярный узел. При фибрилляции предсердий слишком частые импульсы не могут полностью пройти данный барьер, потому ритм желудочков повышается лишь до 140-200 ударов в минуту, напоминая мерцание.
Если АВ узел будет неспособен сдерживать наплыв импульсов из предсердия, то имеется риск развития фибрилляции желудочков, при которой пульс составит до 300 ударов в минуту. Данное состояние является угрожающим для жизни – последний этап деятельности сердца перед полной остановкой.
В свою очередь, фибрилляция предсердий и желудочков имеют свои особенности и формы.
Виды фибрилляции предсердий
Мерцательная аритмия проявляется в двух вариантах:
- трепетание;
- мерцание.
Трепетание характеризуется возникновением сокращений с высокой частотой от 250 до 400 в минуту, но при этом с сохранением ритма. При таком варианте к желудочкам передаются с меньшей частотой ритмичные импульсы.
При мерцании частота сокращений достигает до 600 раз в минуту, при этом не существует ритмичности и координации с желудочками. Это вызывает беспорядочную работу сердца.
Мерцательную аритмию различают по особенностям течения:
- Пароксизмальная форма. Приступы самостоятельно проходят в течение одной недели. При применении искусственного метода восстановления ритма – в течение двух суток.
- Персистирующая форма. Характерны приступы длительностью более одной недели. Восстановление ритма при помощи лекарств или кардиоверсии возможно более чем через двое суток.
- Постоянная форма. Хронические приступы мерцательной аритмии нельзя подавить при помощи кардиоверсии.
Все формы мерцательной аритмии классифицируют по частоте сердечных сокращений:
- тахисистолия – желудочки сокращаются с частотой более 90 раз в минуту;
- нормосистолия – частота сокращений в пределе 60-90 раз в минуту;
- брадисистолия – ниже 60 раз в минуту.
Виды фибрилляций желудочков
Для фибрилляции желудочков используется аналогичная классификация:
- при трепетании желудочков наблюдается правильный ритм и ЧСС 200-300 в минуту;
- при мерцании – аномальный ритм и ЧСС 300-450 в минуту.
Каков риск?
Фибрилляция опасна возможными осложнениями. Банальное учащение сердцебиения способно привести к немедленному подъему артериального давления или его падению. Подобное вызывает лишь дискомфорт, а вот развитие осложнений приносит реальную угрозу жизни.
При фибрилляции постепенно развивается сердечная недостаточность, проявление которой приходится на пик заболевания. Нередко больные с фибрилляцией обращаются за медицинской помощью слишком поздно.
Сердечная недостаточность возникает по причине аритмии, а не в результате ослабления сердечной мышцы, поэтому она хорошо поддается лечению.
Самое тяжелое осложнение риск – кардиоэмболический инсульт, который может возникнуть из-за нарушения кровотока в предсердии. Это вызывает образование сгустков крови на стенках камеры. Оторвавшись, они могут попасть в головной мозг и привести к развитию тяжелых осложнений. При попадании в другие органы риск не менее серьезный.
Причины возникновения
Причины фибрилляции предсердий самые различные:
- Ревматические пороки. Вызывают поражение клапанов.
- Стрессовое состояние. Влияние на ритм синусового узла (возможно из-за расстройства нервной системы).
- Нарушение возбудимости миокарда и воспалительные процессы, связанные с этой патологией.
- Гипертоническая болезнь.
- Гиперкалиемия – превышение концентрации калия в плазме.
- Заболевания коронарной артерии. По-другому данная патология известна как ишемическая болезнь сердца, вследствие которой возникают холестериновые бляшки в коронарных артериях. Нарушение кровотока вызывает кислородное голодание сердечной мышцы.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Врожденный порок сердца. Патологические дефекты внутренних стенок и клапанов изменяют кровяной поток через сердце.
- Пролапс митрального клапана. Возникновение ненормального тока крови из левого желудочка в левое предсердие через митральный клапан.
- Заболевания щитовидной железы.
- Интоксикация препаратами (мочегонные, сердечные гликозиды), алкоголем или наркотиками.
- Перикардит — воспаление наружной оболочки сердца.
- Операции на сердце.
Симптомы
Вся симптоматика фибрилляции предсердий связана с учащенным сердечным ритмом. Человеку будет трудно не заметить сильно участившийся ритм в предсердии. Потому чаще всего это выражается:
- нехваткой кислорода, при которой больной чувствует одышку;
- болью в груди.
Симптомы мерцательной аритмии продолжаются все время приступа. После купирования приступа неприятные ощущения также пропадают. Но ввиду того, что приступы могут продолжаться очень долго даже при пароксизмальной форме, пациент ощущает сильный дискомфорт.
В начальном периоде заболевания симптоматика может уйти легко даже без применения лекарств. Но это не означает, что болезнь отступает. Приступы будут приходить чаще и проходить интенсивнее, потому необходимо своевременно обратиться за помощью к специалистам.
При фибрилляции желудочков симптомы будут сильными:
- ощущение того, что сердце “выпрыгнет”;
- помутнение в глазах, головокружение;
- потеря сознания.
Как распознать на ЭКГ?
Самый эффективный метод установления диагноза при патологической фибрилляции предсердий – использование электрокардиограммы. На ЭКГ будут следующие признаки мерцательной аритмии:
- отсутствие зубцов P;
- учащенные и случайные комплексы QRS правильной формы;
- неодинаковые интервалы RR из комплексов QRS;
- волны f разной высоты без изолинии.
При фибрилляции желудочков электрокардиограмма будет отображать:
- редкое появление зубцов P перед желудочковыми комплексами;
- учащенные и случайные волны неправильной формы вместо комплексов QRS.
Иные виды аритмии, инфаркт миокарда, блокада проводящих путей также имеют подобные признаки, так как являются предшествующими явлениями фибрилляции сердца.
Оказание первой неотложной помощи
При фибрилляции желудочков имеется серьезный риск для жизни, потому пациентам с первых минут приступа понадобится помощь. Только при оказании неотложной помощи можно спасти больного.
Для оказания помощи больному необходимо:
- Сильно ударить в область грудины для дефибрилляции сердца.
- При отсутствии реакции на удар срочно сделать искусственную вентиляцию легких “рот в рот” или “рот в нос”, провести непрямой массаж сердца. Если реанимирующие действия выполняются одним человеком, на каждые 2 вдувания 15 сдавливаний грудной клетки. Реанимирующих двое – отношение вдувания и сдавливания 1:5.
- Вызвать скорую помощь.
Доставка больного в реанимационный центр на своем автомобиле не рекомендуется, так как карета скорой помощи оснащена специальной аппаратурой для поддержания функций жизненно важных органов и обеспечена лекарственными препаратами.
Терапия заболевания
Медикаментозная терапия фибрилляции сердца включает два основных принципа:
- Восстановление нормального сердечного ритма.
- Предотвращение возможных последующих приступов.
Весь период лечения поступившего больного разделяется на срочную квалифицированную помощь и долгосрочную терапию лекарствами или хирургическим вмешательством.
Срочная квалифицированная помощь
Интенсивность и способ лечения фибрилляции сердца зависит от выраженности сердечной недостаточности. В тяжелых случаях применяют агрессивную терапию, а при клинической смерти — реанимацию.
Для выполнения реанимация врачи используют дефибриллятор в момент транспортировки в стационар машиной скорой помощи. Показатели сердечной деятельности отслеживают по ЭКГ. Для поддержания дыхательной функции пациента подключают к системе искусственной вентиляции легких.
На вооружении доктора имеются фармакологические препараты:
- антиаритмические;
- адреноблокаторы.
Если у пациента наблюдают низкое кровяное давление, вводится адреналин или норадреналин.
Долгосрочное лечение
Выбор хирургического или лекарственного метода лечения зависит от сложности заболевания.
- Хирургическое лечение используется для пациентов с какими-либо заболеваниями, вследствие которых развилась фибрилляция сердца.
- в качестве основного способа выступает установка корректирующего сердечный ритм устройства — кардиостимулятора;
- другой метод – радиочастотная абляция, при помощи которой удаляют патологические очаги импульсов, приводящие к нарушению ритма.
- Лекарственная терапия является менее эффективным. Применяется при наличии противопоказаний к вживлению кардиостимулятора или радиочастотной абляции. Состоит лекарственное лечение из нескольких пунктов:
- антикоагулянты применяются для предотвращения образования тромба путем снижения свертываемости крови;
- метаболическими средствами улучшают обмен веществ и питают мышечные волокна сердца.
Заключение
Фибрилляция сердца является внезапным заболеванием, требующим срочного вмешательства. Мерцательная аритмия не причиняет особого дискомфорта, но способна привести к развитию серьезных осложнений. Самая страшная угроза — фибрилляция желудочков, при которой происходит полная остановка сердечной деятельности.
При подозрении на нарушение ритма сокращений в предсердиях необходимо принимать срочные меры, так как задержка в лечении приводит к необратимым последствиям. При усугублении состояния действенным будет только хирургическое вмешательство, которое не снимает угрозы полностью.
Источник