Ферменты плазмы крови инфаркт

Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты. Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз. Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.

Изменение показателей крови при инфаркте

Из-за острого прекращения кровоснабжения сердечной мышцы в организме формируется ответная реакция. Она связана с такими процессами:

• разрушение мышечных клеток;
• проникновение продуктов распада в кровь;
• формирование воспаления вокруг очага инфаркта.

Поэтому, наряду со сбором жалоб, осмотром и аускультацией, ЭКГ, пациентам в обязательном порядке назначается клинический анализ крови и тест на выявление кардиоспецифических ферментов.

Основные лабораторные показатели зависят от обширности повреждения миокарда, наиболее характерными признаками являются:

• повышение содержания лейкоцитов (с первого дня до 7 — 10);
• резкое падение количества эозинофилов;
• незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево;
• нарастание СОЭ (через 2 — 4 дня до 2 — 4 недели и дольше).

Эти данные не относятся к специфичным, так как они отражают степень воспалительной реакции на распад мышечной ткани. Поэтому их используют для косвенного определения степени тяжести инфаркта.

Какие ферменты считаются кардиоспецифическими

К типичному симптому разрушения миокарда относится нарастание содержания ферментов, они названы кардиоспецифическими, так как содержатся преимущественно в клетках сердца. Для подтверждения диагноза используют ряд тестов, полученные результаты вместе с признаками ЭКГ и характерной болью в сердце составляют классическую триаду острого инфаркта миокарда

Креатинфосфокиназа

Этот фермент содержится в любой мышечной ткани, головном мозге и в клетках щитовидной железы. Поэтому для того, чтобы исключить ошибку при подозрении на некроз сердечной мышцы, исследуют его фракцию МВ. Она возрастает в первые часы после начала инфаркта и достигает пика через 10 часов, после 2-х суток возвращается к физиологическому уровню. Чем больше ее обнаруживают в крови, тем больше зона разрушения.

Лактатдегидрогеназа

Повышается медленнее, чем креатинфосфокиназа, и дольше теряет активность. Наивысшие значения появляются к концу второго дня после тяжелого приступа стенокардии, нормализация происходит к 9 — 10 дню, иногда остается повышенной до двух недель. Причинами нарастания содержания этого фермента также могут быть:

• болезни печени;
• шоковые состояния;
• застой крови при недостаточности кровообращения;
• разрушение эритроцитов;
• воспаления, в том числе и миокардит;
• тромбоэмболия легочных сосудов.

В связи с этим более точно отражает процесс некроза миокарда изофермент – лактатдегидрогеназа 1.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

Тропонин

Относится к маркеру разрушения поперечнополосатых мышц. Его компонентами являются следующие виды белков: С (связывает кальций), Т (способствует соединению тропомиозина), I (тормозит С и Т). При этом тропонин Т и I находятся в типичных для сердечных клеток формах, что и позволяет их считать абсолютно кардиоспецифическими.

Тропонины появляются спустя 4 часа после образования зоны распада в миокарде и доходят до пика в первые сутки, их можно обнаружить на 7 — 14 день после приступа.

Тест на тропонин является достоверным критерием. На основании большого количества исследований доказано, что появление высокого уровня этого соединения является признаком острого инфаркта, а низкое содержание бывает при нестабильной стенокардии. Этот анализ используют для таких целей:

• установление диагноза в период до 2 недель;
• проведение дифференциальной диагностики со стенокардией;
• оценка размера некроза сердечной мышцы;
• определение прогноза и степени риска осложнений;
• исследование результативности терапии.

Миоглобин

Этот белок отвечает за транспорт кислорода в клетки сердца. Его можно обнаружить не только в миокарде, но и в других мышечных волокнах. Он повышается одним из первых при инфаркте – чаще всего это интервал между 4 и 6 часом после начала острой боли в сердце. Такое нарастание содержания в крови продолжается всего 3 — 4 часа, поэтому его легко пропустить, если не проводить мониторинговые исследования.

Поэтому данный показатель не всегда отражает истинное состояние сердца, а также не удается связать его концентрацию со степенью разрушения клеток.

Как правильно оценить полученные результаты

Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.

Могут быть следующие клинические ситуации:

• пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
• больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
• если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
• рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
• нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.

Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.

При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.

Полезное видео

Смотрите на видео о диагностике и лечении инфаркта миокарда:

2-3 дней. Уровень ЛДГ также увеличивается в плазме крови через несколько часов после закупорки кровеносного сосуда; максимум активности наблюдают на 3-4-й день, затей наступает постепенная нормализация активности. Уровень повышения активности ЛДГ коррелирует с размерами повреждения сердечной мышцы.

· В то же время при повторных инфарктах миокарда, кардиосклерозе и мерцательной аритмии, а также при наличии у больного водителя ритма (пейсмейкера) поставить диагноз инфаркта миокарда по данным ЭКГ значительно труднее.

· Кроме того, более 25% больных, у которых инфаркт миокарда подтвержден при аутопсии, не имели изменений на ЭКГ. По данным проспективного исследования, проведенного в США, диагноз инфаркта миокарда без исследования кардиоспецифических маркеров гибели миоцитов можно поставить только в 25% случаев.

· Среди пациентов, доставляемых в блок интенсивной терапии с болями в сердце, только у 10-15% имеется инфаркт миокарда. Необходимость диагностики инфаркта миокарда в ранние сроки продиктована тем, что тромболитическая терапия в первые 2-6 ч снижает раннюю смертность в среднем на 30%, а терапия, начатая через 7-12 ч, – лишь на 13%. Тромболитическая терапия через 13-24 ч не снижает уровень смертности. Необходимо также провести дифференциальную диагностику инфаркта миокарда с нестабильной стенокардией, когда рано начатое лечение может предотвратить инфаркт миокарда.

Печень.

При заболеваниях печени используют коэффициент Де Ритиса (соотношение активности АСТ/АЛТ). Соотношение АСТ/АЛТ более 2 характерно для алкогольного поражения, а менее 1 – для вирусного гепатита, холестатического синдрома.

· В большинстве случаев вирусного гепатита соотношение АСТ/АЛТ оставалось ниже 1. При вирусном гепатите в десятки раз возрастает активность АЛТ.

· При остром алкогольном гепатите активность АСТ выше АЛТ, при этом активность обоих ферментов не превышает 500-600 МЕ/л.

· У пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом, при циррозе, метастазах в печень, инфаркте миокарда активность АСТ выше, чем активность АЛТ.

· Активность АЛТ и АСТ возрастает при приеме эритромицина, парааминосалициловой кислоты, диабетическом кетоацидозе, псориазе, ее также используют для ранней диагностики безжелтушного гепатита.

В дифференциальной диагностике патологии печени важно исследовать соотношения активности изоферментов ЛДГ. Увеличение относительной активности изофермента ЛДГ5 характерно для поражения гепатоцитов. Гиперферментемию ЛДГ в разной степени наблюдают при остром вирусном, лекарственном и гипоксическом гепатите, сердечной недостаточности, циррозе печени и внепеченочном холестазе, а также при снижении осмотической резистентности эритроцитов и гемолизе. Длительное повышение активности изоферментов ЛДГ5 и ЛДГ4 дает основание предположить наличие метастазов в печень.

При острых гепатитах инфекционной природы через повреждённые клеточные мембраны в кровь выходят содержащиеся в цитоплазме гепатоцитов АСТ и АЛТ, альдолаза (АЛД), ЛДГ и другие ферменты. При боее глубоких повреждениях, когда наступает некроз клеток, из них выходят связанные с клеточными структурами АСТ-м и ГДГ (глутаматдегидрогеназа).

При вирусных гепатитах чаще всего определяют активность аминотрансфераз, поскольку этот тест очень чувствителен, хотя и не очень специфичен. Цитоплазматический фермент АСТ выходит из гепатоцитов в большем количестве, чем АЛТ, но последняя медленнее удаляется из кровотока, поэту её относительная концентрация в плазме выше.

При остром гепатите отношение активности АСТ/АЛТ плазмы (коэффициет де Ритиса) меньше единицы. Этот важный показатель позволяет отличить ферментемию печёночного происхождения от сердечной. Повышение активности АЛТ – очень ранний симптом инфекционного гепатита, который имеет особенно большое значение при эпидемиологических обследованиях, поскольку обнаруживается как при безжелтушных формах, так и в продромальном периоде заболевания.

Широко распространено так же определение АЛД. Ее изофермент типа В (фруктозо-1-фосфатальдолаза) содержится только в печени, поэтому более специфичен при гепатитах, чем аминотрансферазы. Другой изофермент типа А (фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза), может иметь как печёночное, так и мышечное происхождение. Для контроля за ходом заболевания используют так же определение активности ЛДГ, особенно её пятого изофермента, а также ферментов, в большой степени характеризующих повреждение желчных путей: γ-глутамилтранспептидазы, нуклеазы и д.р.

Активность наиболее специфичных для гепатоцитов ферментов – сорбитолдегидрогеназы, аргиназы, гистидазы и др.- также возрастает при вирусных гепатитах, но реже исследуется в практических лечебных учреждениях, так как эти ферменты менее чувствительны и в основном имеют значение для дифференциальной диагностики. Если же диагноз ясен и определение ферментов необходимо для контроля за ходом заболевания, то главное значение приобретает чувствительность тестов, а так же возможность их систематического выполнения. Иное дело поражение печени при мононуклеозе, периодической болезни и других инфекциях, а также при сердечной недостаточности, когда надо на фоне разнообразной патологии оценить степень поражения именно данного органа. В этом случае более специфичные ферменты выходят на первое место.

Различные варианты вирусных гепатитов не могут быть дифференцированы с помощью ферментологических исследований, хотя известно, что при гепатите А (болезнь Боткина) ферментемия не такая длительная, как при гепатите В (сывороточный гепатит).

При острых токсических поражениях печени активность ферментов сыворотки крови также повышается, но здесь есть свои особенности. Так, на алкогольную интоксикацию бурно реагирует γ-глутамилтранспептидаза; активность фермента увеличивается также при заболеваниях желчных путей. При алкогольном гепатите она возрастает не только в абсолютных величинах, но, главное, по сравнению с активностью других ферментов. Видимо, спирт не просто повышает проницаемость клеточных мембран для γ-ГПТ, но и индуцирует её синтез..

Приповреждении клеток желчных путей в кровоток выходят ЩФ, ЛАП, γ-ГПТ, а также нуклеаза, которые считаются специфическими для этого вида патологии. Дифференциальная ферментодиагностика холангитов и паренхиматозных гепатитов непроста, поскольку гепатиты в той или иной степени обычно захватывают и желчные протоки. Наряду с этим само по себе затруднение оттока желчи сказывается на гепатоцитах. Сравнение активностей ферментов, специфичных для той или другой ткани, в ряде случаев позволяет сделать заключение о первичном процессе. Неосложненные холелитиазы, как и хронические, и острые холециститы, в ряде случаев могут вызывать изолированное увеличение активностей специфических для желчных путей ферментов, но при обтурационной желтухе возрастает содержание и «печеночных» ферментов, поэтому на определённой стадии заболевания ферментологически его очень трудно отличить от вирусного гепатита. В этих случаях оказывается полезным так называемый коэффициент Шмидта – отношение АСТ + АЛТ/ГлДГ, который при гепатитах с острым или хроническим течением, а также при циррозе печенибывает свыше 30, а при обтурационной желтухе, как доброкачественной, так и злокачественной, составляет 5-15, при поражении метастазами опухоли около 10. В последнем случае имеет место так же значительное увеличение активности ЛДГ.

Значение.

Клетки паренхимы печени – гепатоциты– являются основной химической лабораторией организма человека, в которой посредством богатого набора ферментов вырабатываются многие жизненно важные вещества, в том числе почти все белки плазмы крови. Поэтому о функции печени можно судить, исследуя самые разные лабораторные показатели. Количество печеночных проб огромно: некоторые авторы насчитывают их до 500. Однако определение органоспецифических ферментов плазмы печеночного происхождения занимает особое место, поскольку служит признаком не нарушения функции всего органа , а лишь повреждения отдельных гепатоцитов, что развивается значительно раньше. Эти пробы очень чувствительны. Подсчитано, что разрушение всего одной печёночной клетки из 700 приводит к достоверному повышению активности органоспецифических ферментов в сосудистом русле.

Энзимодиагностика болезней печени значительно сложнее, чем острого инфаркта миокарда, поскольку количество вариантов патологических состояний очень велико и они могут накладываться друг на друга. Возможные методические подходы так же чрезвычайно разнообразны. Многие ферменты могут быть использованы для выявления повреждений печёночной ткани, и есть ситуации, когда информация, полученная при использовании ферментативных методов исследования, не может быть заменена никакой другой и трактовка результатов вполне однозначна.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 979 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление