Федеральные рекомендации сердечная недостаточность
![Федеральные рекомендации сердечная недостаточность Федеральные рекомендации сердечная недостаточность thumbnail](https://pandia.ru/pics/pandia-next-page.jpg)
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОЙ И ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Москва 2013
Рабочая группа по написанию рекомендаций
Руководитель рабочей группы:
Рабочая группа: , , , С.
Содержание
стр. | |
Глава 1. Эпидемиология, этиология, патофизиология и прогноз ХСН | 4 |
Глава 2. Классификация ХСН | 6 |
Глава 3. Клиническая и лабораторная диагностика ХСН | 7 |
Глава 4. Роль визуализирующих методов диагностики в обследовании больных с предполагаемой или установленной ХСН | 9 |
4.1. Эхокардиография | 10 |
4.1.1. Оценка систолической дисфункции ЛЖ | 10 |
4.1.2. Оценка диастолической дисфункции ЛЖ | 11 |
4.2. Чреспищеводная эхокардиография | 12 |
4.3. Стресс-эхокардиография | 13 |
4.4. Методы томографии | 13 |
Глава 5. Фармакотерапия больных ХСН со сниженной фракцией выброса ЛЖ (систолической ХСН) | 15 |
Глава 6. Сердечная ресинхронизирующая терапия | 30 |
Глава 7. Постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) | 31 |
Глава 8. Лечение желудочковых аритмий | 31 |
Глава 9. Лечение фибрилляции предсердий | 32 |
Глава 10. Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений | 33 |
10.1. Профилактика венозных ТЭО | 33 |
10.2. Профилактика артериальных ТЭО | 33 |
Глава 11. Реваскуляризация у пациентов с ХСН | 34 |
Глава 12. Ведение пациентов с ХСН и сочетанной патологией | 35 |
Глава 13. Ведение пациентов с ХСН в особых группах | 36 |
Глава 14. Острая сердечная недостаточность | 37 |
46 | |
50 |
Глава 1. Эпидемиология, этиология, патофизиология и прогноз ХСН
По данным Российских эпидемиологических исследований распространенность ХСН в общей популяции составила 7%, в том числе клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет.
Существует большое количество этиологических причин развития ХСН (см. таблицу 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. Их комбинация встречается у половины пациентов. К другим причинам ХСН относятся различные пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%).
Таблица 1. Этиологические причины ХСН
Поражение миокарда: | |
ИБС | |
АГ | |
Кардиомиопатии | Семейные: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ Приобретенные: Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия): Инфекционные: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитические. Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, лекарственные препараты, сывороточная болезнь, гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, эознофильный миокардит Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец) Эндокринные/нарушение питания: феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет, гипотиреоз Перипартальная Инфильтративная: амилоидоз, злокачественные заболевания |
Клапанные пороки сердца | Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный |
Болезни перикарда | Констриктивный перикардит, гидроперикард |
Болезни эндокарда | Гиперэозинофильный синдром Эндомиокардиальный фиброз Эндокардиальный фиброэластоз |
Врожденные пороки сердца | |
Аритмии | Тахиаритмии (предсердные, желудочковые) Брадиаритмии |
Нарушения проводимости | Атриовентрикулярная блокада |
Высокая нагрузка | Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула |
Перегрузка объемом | Почечная недостаточность, ятрогенная |
Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого желудочка (ХСН-СФВ), другая половина – нормальную (ХСН-НФВ). ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин систолической ХСН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом), «идиопатическую» ДКМП.
Эпидемиология и этиология ХСН-НФВ отличается от систолической ХСН. Пациенты с ХСН-НФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением. Они реже имеют ИБС, чаще – артериальную гипертонию и фибрилляцию предсердий. К более редким причинам ХСН-НФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.
У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменением геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушением контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале симптомы ХСН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие двух патофизиологических механизма. Во-первых – новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда. Во-вторых – системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У больных повышается уровни норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции. Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем ответ оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы – кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда. Клинически все эти изменения связаны с развитием и прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни, снижению физической активности пациентов, декомпенсации ХСН, требующей госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности, так и желудочковой аритмии. Необходимо сказать, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда коррелирует с ФВЛЖ. Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия ПЖ и ЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса или дополнительная гемодинамическая нагрузка может привести к острой декомпенсации ХСН.
Патофизиология ХСН-НФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже, что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью его диагностики. Как правило, в основе такой ХСН лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, т. е. его неспособность к адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ является активным процессом, зависящим от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний.
Механические свойства миокарда, которые характеризуются эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию давления наполнения ЛЖ. Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической дисфункции. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто приводит к декомпенсации ХСН.
До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет. Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%.
Прогноз больных ХСН-НФВ зависит от этиологической причины заболевания и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило, благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-СФВ.
Глава 2. Классификация ХСН
В настоящее время в РФ используют как стадийную классификацию и В. X. Василенко (таблица 2) от 1935, так и Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (таблица 3).
Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (, В. X. Василенко, 1935)
I стадия | Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена |
II стадия Период А Период Б | Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена. |
Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право – или левожелудочковая недостаточность). | |
Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге. | |
III стадия | Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности. |
Таблица 3. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации Сердца.
I ФК | Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения |
II ФК | Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение |
IIIФК | Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение. |
IVФК | Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается |
Глава 3. Клиническая и лабораторная диагностика ХСН
Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев:
– характерные симптомы и клинические признаки,
– объективные данные обследования, свидетельствующие о дисфункции сердца (в покое), исключение других заболеваний/состояний, имеющих сходную клиническую картину,
– в сомнительных случаях положительный эффект от проводимой мочегонной терапии.
Таблица 4 . Характерные клинические признаки и симптомы ХСН
Симптомы | Клинические признаки |
Типичные | Наиболее специфичные |
Одышка | Повышение центрального венозного давления в яремных венах |
Ортопноэ | Гепатоюгулярный рефлюкс |
Пароксизмальная ночная одышка | Третий тон (ритм галопа) |
Снижение толерантности к нагрузкам | Смещение верхушечного толчка влево |
Слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления после нагрузки | Шумы в сердце |
Увеличение в объеме лодыжек | |
Менее типичные | Менее специфичные |
Ночной кашель | Периферические отеки |
Влажные хрипы в легких | Крепитация при аускультации легких |
Прибавка в весе >2 кг/неделю | Тахикардия |
Потеря веса | Нерегулярный пульс |
Снижение аппетита | Тахипноэ (ЧДД более 16 в мин) |
Ощущение вздутия | Гепатомегалия |
Дезориентация (особенно у пожилых) | Асцит |
Депрессия | Кахексия |
Сердцебиения | |
Синкопальные состояния |
Следует отметить, что вышеперечисленные симптомы и клинически признаки встречаются и при других заболеваниях/состояниях, в связи, с чем в каждом случае диагноз ХСН должен быть подтвержден данными объективного обследования.
Всем пациентам для верификации диагноза ХСН необходимо проведение следующих исследований:
1) 12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, ЧСС, морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений АВ и желудочковой проводимости (БЛНПГ, БПНПГ), рубцового поражения миокарда, гипертрофии миокарда. Диагноз ХСН маловероятен при наличии абсолютно нормальной ЭКГ;
2) лабораторной диагностики, включающей общий анализ крови (исключение анемии, оценка уровня тромбоцитов, лейкоцитов), определение уровня электролитов (калий, натрий), креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный показатель), печеночных ферментов;
3) определение натрийуретических гормонов – биологических маркеров ХСН, эти показатели также используются для контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических гормонов у не леченных больных практически позволяет исключить поражение сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным. Уровни NT-proBNP 300 пг/мл и 100 пг/мл для BNP являются “отрезными” для верификации диагноза ХСН у больных с острым началом или декомпенсацией недостаточности кровообращения. Значения NT-proBNP и BNP 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют о компенсации ХСН;
4) рентгенографии органов грудной клетки для оценки кардиоторакального индекса (кардиомегалия КТИ>50%), исключения нарушений легочной гемодинамики (венозная, артериальная легочная гипертензия), выпота в синусах, отека легких, а также с целью выявления заболеваний легких; результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки требуют сопоставления с клинической картиной и данными ЭКГ;
5) эхокардиографического исследования сердца для оценки сократительной функции сердца, а так же для дифференциальной диагностики различных сердечно-сосудистых заболеваний.
В ряде случаев необходимо дополнительное обследование:
1) МРТ сердца;
2) коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда);
3) радионуклидной диагностики;
4) катетеризации сердца для оценки функции правых и левых отделов сердца, давления заклинивания в легочных артериях при решении вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке;
5) проведение нагрузочных тестов для оценки функционального статуса и эффективности лечения.
Алгоритм диагностики ХСН
Глава 4. Роль визуализирующих методов диагностики в обследовании больных с предполагаемой или установленной ХСН
Визуализирующие методы исследования имеют большое значение в диагностике ХСН. В ряде случаев они, дополняя друг друга, помогают в дифференциальной диагностике различных сердечно-сосудистых заболеваний, выбор каждого из них обусловлен диагностическими возможностями и риском побочных влияний. Центральную роль в алгоритме обследования больных с ХСН занимает эхокардиография в силу своей высокой информативности, доступности (включая портативные приборы), безопасности и низкой стоимости.
4.1.Эхокардиография
Современное понятие эхокардиографии (ЭхоКГ) включает в себя ультразвуковое исследование сердца с применением комплекса традиционных и новых технологий: одномерный, двумерный и трехмерный режимы сканирования, импульсно-, непрерывно-волновая, цветовая и тканевая миокардиальная допплерография (ТМД). ЭхоКГ позволяет получить информацию об анатомии (объемы, геометрия, масса и т. д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т. д.).
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 |
Источник