Факторы риска развития стенокардии и инфарктов миокарда
Последнее изменение: 2020-07-21
2016-12-12
Стенокардия является следствием ИБС (ишемия миокарда, ишемическая болезнь сердца). Ишемия миокарда – заболевание, которое чаще всего вызвано сужением просвета коронарных сосудов.
Особенности протекания заболевания, частота и сила приступов при стенокардии зависит от количества пораженных артерий, локализации атеросклеротических бляшек и их размера. В зависимости от вида заболевания, возраста пациента и характера жалоб выбирается алгоритм лечения.
Ведущая причина заболевания – атеросклероз коронарных сосудов. Специалисты называют также ряд сопутствующих факторов, которые влияют на развитие и протекание заболевания. То есть патогенез стенокардии имеет смешанный характер.
Справка. Приступ имеет тенденцию к регулярному повторению, если артерии сужены на 50-70%. При этом существует прямая связь между степенью атеросклеротического стеноза (сужение коронарных артерий), тяжестью приступов и их частотой.
Атеросклеротическая обструкция нередко сопровождается образованием тромбов и спазмов коронарных артерий различной интенсивности.
Внимание! Диагностируются случаи развития стенокардии исключительно вследствие так называемого ангиоспазма. При этом атеросклерозирования коронарных артерий у пациента нет.
Причины развития приступа стенокардии при отсутствии атеросклероза
Кардиоспазм может возникнуть при ряде других патологий. В этом случае он носит чисто рефлекторный характер. Такое состояние получило название – рефлекторная стенокардия.
Патологии, которые могут вызвать приступ стенокардии:
- Некоторые болезни желудочно-кишечного тракта, включая диафрагмальную грыжу и желчекаменную болезнь.
- Инфекционно-аллергические заболевания.
- Поражения коронарных сосудов на фоне сифилиса и ревматизма.
- Нарушения высшей нервной регуляции венечных артерий миокарда, которые являются следствием перенесенного аортита, периартериита, эндартериита, васкулита.
Факторы риска
Существуют факторы, которые поддаются устранению (модифицируемые) и на которые невозможно оказать влияние – неустранимые (немодифицируемые). От таких факторов зависит тяжесть протекания болезни и ее дальнейший прогноз.
Немодифицируемые факторы
- Половая принадлежность.
- Возраст пациента.
- Генетическая предрасположенность.
Мужчины больше подвержены заболеванию, причины – злоупотребление спиртными напитками и особенно табакокурение. Следующая группа риска – женщины, которые вступают в период менопаузы (возраст 50-55 лет). В этот период в организме происходит снижение выработки женских половых гормонов (эстрогенов). Эстрогены обеспечивают защиту сердечной мышце и коронарным сосудам. При снижении этой защиты риск развития стенокардии возрастает.
Возраст от 55 лет и старше – заболевание диагностируется уже с одинаковой частотой и у мужчин, и у женщин. При этом большую роль играет наследственность, то есть если в семье были случаи ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, то вероятность развития стенокардии и того же инфаркта возрастает в несколько раз.
Человек не в состоянии повлиять на свой пол, ни на возраст, ни на генетические особенности. Однако своевременное обращение к врачу, регулярные исследования организма, строгое соблюдение предписаний специалистов, касающихся лечения и образа жизни значительно улучшают дальнейший прогноз.
Модифицируемые факторы
Такие факторы риска подлежат коррекции. Пациент, который страдает от проявлений заболевания, способен при желании исключить из своей жизни многие негативные составляющие и улучшить свое состояние. При этом частота приступов, их сила, продолжительность, а также осложнения в связи с заболеванием значительно уменьшаются.
Внимание! Модифицируемые и немодифицируемые факторы могут тесно переплетаться между собой, оказывая, как негативное, так и позитивное влияние друг на друга. Например, уменьшение потребления жирных калорийных блюд в ежедневном меню неизбежно приведет к снижению массы тела, затем – и к уменьшению показателей холестерина в крови и, далее, к нормализации артериального давления.
Список устранимых факторов риска:
- Высокое количество холестерина (гиперлипидемия)
По статистике не менее 95% больных стенокардией страдают от гиперлипидемии, то есть в результате лабораторных исследований у них обнаруживаются завышенные показатели холестерина и некоторых других жировых фракций (триглицериды, липопротеины низкой плотности). Все вместе эти факторы неизбежно приводят к образованию склеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, в том числе и на коронарных артериях. Это ведет к ухудшению питания сердца и усилению процесса образования тромбов. - Избыточная масса тела и метаболический синдром
Хроническое переедание, особенно включение в ежедневное меню блюд с чрезмерным содержанием животного жира, продуктов с высоким количеством холестерина и сахара неизбежно приводит к ожирению. А это – крайне негативный фактор, который способствует развитию самых разнообразных патологий, включая ИБС и стенокардию. Если выставлен диагноз пациентам обязательно даются рекомендации по соблюдению специальной диеты, выполнение предписаний при этом – обязательная составляющая комплексного лечения. Общие советы – холестерина в ежедневном меню не более 300 мг, натрия хлора (поваренная соль) – не более 5 г и увеличение объема пищевой клетчатки (суточная доза от 30 г и выше).
Важно! Употребление современных медицинских препаратов для лечения стенокардии и нормализации липидов в крови не может заменить собой другие способы терапии. В лечении заболевания играют роль все факторы. Диета в этом списке занимает важную позицию.
- Малоактивный образ жизни
При малоактивном образе жизни нарушается жировой обмен и развивается ожирение. Вместе с другими негативными факторами гиподинамия ухудшает дальнейший прогноз заболевания.
- Табакокурение
Не все знают, что курение табака способствует повышению в крови концентрации карбоксигемоглобина (соединение угарного газа и гемоглобина). Результат – хроническое кислородное голодание клеток ткани, при этом в большей мере страдают именно кардиомиоциты (мышечные клетки сердечной мышцы). Результат – спазм коронарных артерий, риск развития гипертонических кризов и хронической артериальной гипертензии. Если пациенту уже выставлен диагноз «стенокардия», от пагубной привычки следует избавляться немедленно! В противном случае вероятность развития инфаркта миокарда повышается в десятки раз. Курение – частая причина внезапной смерти от инфаркта.
- Высокое кровяное давление
Артериальная гипертензия – частый спутник ИБС и активно и весьма негативно влияет на течение стенокардии, ухудшая ее прогноз. Высокое кровяное давление способствует утяжелению сердечных приступов и частоте их проявления. Завышенные показатели систолического АД приводят к возрастанию напряжения в сердечной мышце, увеличивая потребность миокарда в кислороде.
- Сниженный гемоглобин в крови (анемия)
Приступ стенокардии при анемии, особенно хронической и протекающей тяжело, обусловлен хронической недостаточной доставкой кислорода к миокарду. Такое состояние в сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.
- Интоксикации организма
Одно из последствий интоксикации организма – уменьшение поступления кислорода к миокарду. Следствие – развитие стенокардии.
- Сахарный диабет
При наличии у пациента сахарного диабета риски возникновения сердечного приступа возрастают не менее чем в два раза. По статистике больные с сахарным диабетом (стаж заболевания – десять лет), практически все имеют ярко выраженный атеросклероз коронарных сосудов. У таких групп пациентов прогноз при тяжелых формах стенокардии и в отношении риска инфаркта миокарда ухудшается.
- Повышение показателей вязкости крови
При возрастании вязкости крови в геометрической прогрессии вырастает возможность образования тромбов. При этом такой процесс более выражен в местах локализации атеросклеротических бляшек. Результат – повышение формирования тромбозов коронарных артерий, развитие серьезных и опасных для жизни осложнений ишемической болезни сердца.
- Психоэмоциональные перегрузки, хронический стресс
Сердечная мышца в условиях стресса функционирует с повышенной нагрузкой.
При этом:- происходит учащение сердцебиения (тахикардия);
- повышается артериальное давление;
- ухудшается кровоснабжение миокарда и наблюдается дефицит кислорода;
- сердце испытывает недостаток жизненно необходимых питательных веществ;
- развивается ангиоспазм (спазм коронарных сосудов).
Внимание! Поскольку стресс – мощнейший провоцирующий фактор для приступов стенокардии и повышает вероятность развития инфаркта миокарда, следует стараться по возможности избегать сложных жизненных ситуаций. Внезапная коронарная смерть обусловлена именно неожиданным сильным волнением или хроническим стрессом.
Следующие негативные факторы, которые также влияют на возникновение болезни:
- иммунные реакции организма;
- дисфункция эндотелия (хроническая и прогрессирующая патология, при которой происходит повреждение внутреннего слоя клеток кровеносных сосудов);
- повышенная частота сердечных сокращений;
- преждевременная менопауза у женщин;
- длительный или бесконтрольный прием гормональных препаратов с целью контрацепции у женщин и др.
Важно! При сочетании двух и более факторов, некоторые из которых могут и не иметь ярко выраженных проявлений, увеличиваются суммарные риски развития приступов стенокардии в два раза. При наличии каких-либо перечисленных факторов риска следует обратиться к специалисту, который определит тактику лечения и обозначит меры вторичной профилактики заболевания.
В каких случаях необходима профилактика?
Таких аспектов три:
- Даже если нет симптомов стенокардии, следует проводить первичную ее профилактику. Такие меры необходимы полностью здоровому человеку или при наличии факторов риска (повышение уровня холестерина в крови, артериальной гипертензии, отягощенной наследственности, переедании, вредных привычках и т.д.)
- При диагностировании заболевания для улучшения дальнейшего прогноза. Грамотные профилактические меры в этом случае, которые называются вторичной профилактикой, способствуют значительному уменьшению опасных осложнений заболевания.
- Также вторичная профилактика рекомендуется после проведения хирургического лечения.
Нужна ли профилактика после хирургического лечения?
С целью действенной помощи больным стенокардией специалистами разработаны хирургические методы ее терапии (стентирование и аортокоронарное шунтирование). После результативной операции симптоматика устраняется, сердечная мышца получает достаточное количество кислорода.
Многие пациенты считают, что если симптомов больше нет, то и профилактика не нужна. Это ошибочное мнение. Удачно проведенная операция не означает исцеления. Стентирование и аортокоронарное шунтирование во многих случаях спасет жизнь пациенту, но это – лишь временная мера. Развитие имеющегося атеросклероза продолжается и после операции.
Важно! Стенокардия – хроническое заболевание, которое имеет тенденцию к прогрессированию. Здесь не идет речи об обратном развитии патологии. Ни операция, ни прием самых современных и дорогих препаратов не вызовет полного уничтожения атеросклеротических бляшек и не устранит имеющиеся негативные провоцирующие факторы.
Вторичная профилактика после операции
Основная действенная мера – применение индивидуально разработанной для пациента программы кардиореабилитации. Такие программы используются в специализированных санаториях. В комплекс входят оздоровительные процедуры для пациента и его обучение правильному поведению в дальнейшем.
Профилактика стенокардии – это комплекс мер
Соблюдение диеты
Правильное питание – залог здоровья, это утверждение известно всем, но не всеми соблюдается. По отношению к такому заболеванию, как стенокардия, вопрос питания приобретает архиважное значение. Нормализация жиров и углеводов предотвращает отложение лишнего холестерина из кровотока на стенках сосудов.
При незначительном количестве липидов в крови такой опасности не существует. При уже существующей стенокардии патологические процессы при использовании грамотно подобранной системы питания существенно замедляются.
Липиды в определенном количестве образуются в самом организме, однако их переизбыток наступает только из-за нерационального питания. Издержки рациона приводят к повышению фактора риска, нормализация его – важная составляющая профилактики болезней сердечно-сосудистой ситсемы. Пациентам следует постоянно проводить лабораторные анализы крови на содержание холестерина.
Основные принципы диеты не представляют ничего сложного и легко выполнимы:
- Ограничить потребление блюд, содержащих животные жиры, легкоусвояемые углеводы (конфеты и сдобу и т.д.), количество поваренной соли.
- Обогатить ежедневное меню жирами растительного происхождения, злаками, свежими овощами и фруктами.
- Отказаться от алкогольных напитков и других стимуляторов (кофе, какао, кока-кола).
- Снизить калорийность потребляемых ежедневно блюд, особенно если имеется ожирение.
Внимание! Соблюдение правил питания необходимо постоянно, а не от случая к случаю.
Повышение физической активности
На активную физическую составляющую для пациентов, обращал внимание еще английский доктор Вильям Геберден, William Heberden («отец» термина «стенокардия»).
Рекомендация, которую он давал пациентам:
Пилить дрова по полчаса в день несколько раз в неделю.
Сегодняшние советы по профилактике болезни звучат так:
Ежедневные, или хотя бы 4-5 раз в неделю посильные занятия физическими упражнениями в течение 40-50 минут существенно снизят риск развития болезни для всех.
Для предотвращения опасных осложнений для тех, кому выставлен это диагноз:
Ежедневные занятия гимнастикой и ходьба в более щадящем режиме.
Для тех, кто перенес хирургическую операцию:
Обязательные упражнения по согласованию с врачом-кардиологом.
Здоровый образ жизни
Понятно, что ни о каком алкоголе не может быть и речи, то же самое относится и к курению. Курение табака – основной фактор развития заболевания у мужчин в большинстве случаев.
Важно! Пассивное курение – не менее опасный фактор.
Постоянный контроль состояния здоровья
Заболевание не может появиться «вдруг» и «из ничего». Люди, которые прошли через первый ее приступ, наверняка попросту не хотели замечать настораживающие симптомы, которые предшествовали заболеванию.
Для того чтобы не допустить развития заболевания или предотвратить его тяжелое течение и осложнения, необходимо своевременно проводить курсы лечения и не забывать о мерах профилактики. Регулярное посещение врачей и прохождение обследований – аппаратных и лабораторных в случае диагноза «стенокардия» – обязательная мера, способная уберечь от инфаркта миокарда и сохранить жизнь.
Рубрика Стенокардия
Стенокардия. Факторы риска и профилактика
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник