Факторы риска при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца, развивающееся на фоне атеросклероза.

Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы, развивающийся из-за прекращения кровотока в коронарной артерии вследствие ее тромбоза или эмболии, реже – в результате длительного спазма.

Миокард – это сердечная мышца. Кровоток в ней обеспечивается венечной (коронарной) артерией – три ее основных ветви (правая, левая передняя и левая задняя). Атеросклероз, как системный процесс, не обходит своим вниманием коронарную артерию. Образование склеротических бляшек в просвете венечных артерий препятствует нормальному кровотоку и снабжению миокарда кислородом.Либо какую-нибудь из них закупоривает кровяной сгусток – тромб, то участок сердца, который она питает, также остается без кровоснабжения, а значит, без кислорода. На голодном пайке клетки миокарда могут прожить лишь 20–30 минут, потом они гибнут, и возникает инфаркт – участок омертвения сердечной ткани (некроз). На пострадавшем месте остается рубец.

Причины инфаркта миокарда

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является остро возникшее, внезапное прекращение кровотока в системе коронарной артерии, в одной или нескольких ее ветвях. Закупорка ветви коронарной артерии может быть вызвана ее тромбозом, реже эмболией или длительным (более получаса) стойким спазмом коронарной артерии.

Инфаркт миокарда является одним из проявлений ишемической болезни сердца. Поражение коронарной артерии в результате атеросклероза приводит к образованию на стенке сосуда склеротической бляшки и ее увеличению. Атеросклеротическая бляшка перекрывает просвет коронарной артерии, вызывая прогрессирующую ишемию соответствующего участка миокарда. Таким образом создаются условия для тромбоза и тромбоэмболии, полного прекращения кровотока в пораженной артерии и некроза (инфаркта) миокарда.

Факторы риска инфаркта миокарда

Наличие хотя бы одного из факторов риска реально увеличивает вероятность знакомства с инфарктом миокарда, причем присоединение каждого нового фактора риска повышает ее в геометрической прогрессии.

Факторы риска при инфаркте миокарда можно разделить на три категории:
Устранение факторов достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда:

курение;
гиперхолестеринемия с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности;
артериальная гипертония.

Коррекция факторов с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда:

сахарный диабет;
высокий уровень глюкозы в крови;
низкая физическая активность (гиподинамия);
избыточная масса тела.

Факторы не могут быть устранены или влияние на них не приводит к снижению риска развития инфаркта:

пол (мужчины более подвержены развитию ИБС);
возраст (учащение и отягощение заболеваний сердца с возрастом);
наследственность (наличие болезней сердца у родственников).

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом острого инфаркта миокарда – сильная боль в области сердца, обычно за грудиной. Инфарктная боль в состоянии покоя давит, жжет, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она начинается в покое и не проходит после принятых одна за другой трех таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут). При наличии этих признаков следует немедленно вызвать скорую помощь. Умение терпеть в данном случае – опасный враг. Боль может быть настолько сильной, что вызывает кардиогенный шок с резким падением артериального давления и потерей сознания.

Иногда заболевание проявляет себя рвотой или неприятными ощущениями в желудке, перебоями в сердце или затруднением дыхания, потерей сознания. Случается, что инфаркт проходит незаметно. Человек перенес болезнь, даже не зная об этом. Так называемая безболевая форма инфаркта миокарда чаще встречается у людей, страдающих сахарным диабетом.

Развитие инфаркта миокарда может вызвать и другие симптомы:

нарушения сердечного ритма;
одышка с частым поверхностным дыханием;
слабый пульс;
слабость;
потливость;
бледность кожных покровов;
тошнота;
резкое повышение артериального давления с последующим его снижением.

Осложнения инфаркта миокарда

По времени развития осложнений инфаркта миокарда различают ранние (в первые часы) и поздние осложнения (развивающиеся через две недели).

нарушение ритма и проводимости;
нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта);
другие осложнения (эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера).

Прогноз

Пациенты с инфарктом миокарда требуют к себе самого серьезного отношения в связи с тяжелым прогнозом этого заболевания. Около трети инфарктов заканчиваются смертью пациентов еще до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Смертность в течение первых четырех недель составляет от 13 до 28%, до 10% больных умирают в течение первого года после инфаркта.

В зависимости от степени поражения миокарда инфаркт разделяют на крупноочаговый, при котором некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы, и мелкоочаговый. Более опасен крупноочаговый инфаркт передней стенки миокарда. При инфаркте задней или боковой стенки последствия не столь тяжелы. Рубец на сердечной мышце остается на всю жизнь. Рассосаться он не может, и о перенесенном инфаркте сердце помнит всегда.

Восстановление кровотока в коронарных артериях в ранние сроки (в первые сутки развития инфаркта) делают прогноз более благоприятным. Прогноз исхода инфаркта зависит от распространенности поражения миокарда, тяжести его течения, возраста больного, развития у него осложнений. Но в любом случае на прогноз заболевания влияет своевременность начала лечения и адекватность проводимой терапии.

Диагностика инфаркта миокарда

При первых признаках инфаркта миокарда и даже всего лишь при подозрении на его развитие следует вызвать скорую помощь, обеспечить больному покой, лежачее положение и прием нитроглицерина.
Изменения, происходящие при инфаркте, хорошо видны на электрокардиограмме.

Анализы:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови (определение признаков воспаления и повреждения – кардиотропных белков);
анализ крови на холестерин крови;
липидный профиль;
анализ крови на сахар;
коагулограмма (оценка состояния свертывающей системы крови).

Биохимические показатели при инфаркте миокарда определяются многократно для оценки динамики их состояния.

Инструментальные исследования:

электрокардиография (ЭКГ)
УЗИ сердца (Эхо-КГ);
коронарография, которая часто проводится одновременно с внутрисосудистым тромболизисом (разрушение внутрисосудистого тромба).

При выписке из стационара больному проводится велоэргометрия или тредмил-тест для определения функционального состояния миокарда.

Лечение и реабилитация при инфаркте миокарда

Для того чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить свежий тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует позаботиться о предотвращении образования новых тромбов. Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств – ацетилсалициловая кислота, т. е. обычный аспирин. Он уменьшает частоту осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт. Часто для лечения применяют бета-адреноблокаторы. Эти препараты сокращают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно. При неэффективности лекарственной терапии используют так называемые инвазивные методы, в частности коронарную баллонную ангиопластику.

В первые дни заболевания обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальной нагрузки. Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен. Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить. Начинается выздоровление, адаптация к новой постинфарктной жизни.

Nota Bene!

Лечение инфаркта стволовыми клетками проходит этап активных исследований. Клинические испытания еще не проводились, однако в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект. Специалисты считают, что терапия стволовыми клетками позволит существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

антитромботическая терапия аспирином или его аналогами снижает риск рецидива инфаркта миокарда;
бета-блокаторы назначают пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка;
терапия препаратами, снижающими уровень холестерина в крови (статины);
прием полиненасыщенных жирных кислот;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора.

Интересный факт

Существует заблуждение, что после инфаркта следует максимально снизить физическую активность. При инфаркте миокарда ограничение физической активности необходимо в первые часы и дни с момента возникновения инфаркта, что позволяет снизить нагрузки на пораженный миокард. Однако ранняя активизация больного в сочетании с лечебной физкультурой значительно облегчают реабилитацию и снижают риск возможных осложнений. Отсутствие нагрузки повышает риск повторного инфаркта.

Эксперты: Баргер С. И., кандидат медицинских наук, кардиолог Давид Дундуа, кандидат медицинских наук, кардиолог

Подготовлено по материалам

Иньков А. Н. ИБС. – Ростов н/Д: Феникс, 2000. – 96 с.
Калинина А. Г., Поздняков Ю. М., Еганян Р. А. Стабильная стенокардия. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 176 с.
Поллок М. Л., Шмидт Д. Х. Заболевания сердца и реабилитация. – Киев: Олимпийская литература, 2000. – 408 с.
Фадеев П. А. Инфаркт миокарда. – М.: Оникс, 2007. – 128 с.

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ) относится к важным медико-социальным проблемам, поскольку сопровождается высоким риском инвалидизации пациента, а также вероятностью летального исхода.

Высокой частоте встречаемости миокардиальных инфарктов способствует широкая распространенность ФССР (факторы сердечно-сосудистых рисков). Следует отметить, что ФССР не только увеличивают риск развития миокардиальных инфарктов, стенокардических приступов, острых коронарных синдромов (ОКС) и т.д., но и ухудшают прогноз на полную реабилитацию пациента, а также утяжеляют течение заболевания.

Наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

гиперхолестеринемии;
артериальные гипертензии;
абдоминальные формы ожирения;
декомпенсированные формы сахарного диабета;
злоупотребление алкогольной и табачной продукцией;
малоактивный образ жизни;
частые стрессы, чрезмерная нервная возбудимость;
хроническое переутомление и дефицит сна;
выраженные хронические авитаминозы и т.д.

Внимание! Факторы сердечно-сосудистого риска также значительно увеличивают риск возникновения повторного обширного инфаркта миокарда.

В связи с этим, последующая реабилитация больного (после перенесенного ИМ), профилактика развития осложнений и устранение сопутствующих ФССР играют важнейшую роль в лечении инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда – что это

Инфаркт миокарда – это один из симптоматических вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), развивающийся вследствие острых нарушений коронарных перфузий и проявляющийся формированием прогрессирующего некроза миокарда (гибели клеток миокарда).

Важно понимать, что миокардиальный некроз при инфаркте миокарда – это следствие выраженной ишемизации миокардиального участка, развившейся как следствие абсолютных или относительных нарушений кровотока в пораженной области.

Справочно. Развитие ИМ сопровождается появлением специфических электрокардиографических изменений, а также появлением в крови маркеров миокардиального некроза.

Код инфаркта миокарда по МКБ10- I21 для острых форм заболевания и I22.0 для повторных ИМ. После основного кода всегда указывается уточняющий шифр.

Коды МКБ10 для острых инфарктов миокарда:

0 – при трансмуральных формах инфаркта миокарда, поражающих переднюю стенку (I21.0);
1 – при трансмуральных ИМ (ТИМ), поражающих нижнюю стенку;
2 – при ТИМ с другими, уточненными локализациями;
3 – при ТИМ с неуточненными локализациями;
9 – при неуточненных острых инфарктах миокарда.

Для повторных миокардиальных инфарктов:

0 – для повторных ИМ, поражающих переднюю стенку (передний инфаркт миокарда);
1 – для ИМ нижней стенки;
8 – для ИМ с другими, уточненными локализациями;
9 – для ИМ с неуточненными локализациями.

Инфаркт миокарда – причины

Факторами риска, способствующими развитию данного заболевания, являются:

возраст пациента старше сорока пяти лет;
мужской пол (инфаркт миокарда у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин);
наличие ишемических патологий миокарда у близких родственников;
наличие ИМ в анамнезе;
ОКС, стенокардические приступы и т.д. в анамнезе;
гиперхолистеринемии;
увеличение количества триглицеридов;
склонность к тромбообразованию;
поражение сосудов отложениями атеросклеротического характера;
избыточная масса тела;
склонность к злоупотреблению спиртными и табачными изделиями;
хронические патологии почек;
высокий уровень С-реактивных белков;
врожденные сосудистые аномалии, поражающие венечные артерии;
аритмические нарушения;
наличие артериальных гипертензий;
ревмокардиты и миокардиты в анамнезе;
наличие заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы СД, патологии щитовидной железы и т.д.) и др.

Важно! Основными причинами возникновения ИМ являются атеросклеротические отложения в сосудах.

Развитие миокардиального некроза в таком случае связано с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и обтурацией просвета сосуда (инфаркт миокарда после гипертонических кризов, тяжелого стресса и т.д.).

Такие нестабильные бляшки называют инфаркт-связанными. Чаще всего, такая бляшка не приводит к полной обтурации (закупорке) сосуда.

Необходимо понимать, что инфаркт-связанные бляшки обильно инфильтрированы воспалительными клетками и медиаторами, поэтому при их разрыве или повреждении происходит высвобождение в кровь пациента большого количества индукторов тромбоцитарной агрегации, что способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом. Вследствие этого, запускается процесс массивного тромбообразования, приводящий к тромбозу венечных артерий.

На фоне постепенно прогрессирующего сужения сосудов из-за отложений атеросклеротического характера, ИМ развиваются редко.

Справочно. Чаще всего, стабильные атеросклеротические бляшки приводят к развитию ИБС. При постепенном сужении просвета коронарных сосудов происходит адаптация тканей к ишемизации, формирование коллатерального кровообращения и повышение устойчивости клеток миокарда к кислородному голоданию.

При острой ишемии миокарда (тромбоз, закупорка сосуда оторвавшейся бляшкой и т.д.), в случае формирования полной окклюзии (закупорки) крупного сосуда уже через пятнадцать минут начинается гибель клеток миокарда.

В течение часа в зоне ишемического очага погибает около пятидесяти процентов кардиомиоцитов, в течение трех часов – восемьдесят процентов, а в течение шести часов происходит гибель всех клеток в ишемическом очаге.

На начальных этапах инфаркта миокарда некроз развивается в субэндокардиальной области (данная зона миокарда отличается максимальной чувствительностью к ишемии). В дальнейшем происходит поражение ишемическим некрозом субэпикардиальной области.

Внимание! Формирование инфаркта миокарда сопровождается развитием необратимого повреждения миокардиальной структуры.

В дальнейшем, на пораженном участке происходит замещение кардиомиоцитов соединительной тканью, неспособной адекватно выполнять функции миокарда. Вследствие этого происходит снижение сократительной и насосной функции миокарда.

За счет истончения миокарда, в зоне поражения в острых периодах или в периоде реабилитации может сформироваться сердечная аневризма (данное осложнение инфаркта миокарда, сопровождающееся высоким риском разрыва истонченного участка миокарда).

Другие причины развития ИМ

Также миокардиальный инфаркт может развиваться при наличии у пациента:

артериитов (болезни Такаясу, узелковых периартериитов, артритов ревматоидного характера, системных красных волчанок, анкилозирующих спондилитов);
травм артерий (воздействие радиации, ранения и т.д.);
метаболических патологий (мукополисахаридозов, гомоцистинурии, амилоидоза и т.д.);
сужения сосудистого просвета (аортальных диссекций, коронарных диссекций, спазмов, стенокардий Принцметала);
эмболий венечных артерий (инфекционных эндокардитов, пролапсов митрального клапана, внутрисердечных тромбов, тромбов в системе легочных вен, искусственных сердечных клапанов, миксом и т.д.);
врожденных патологий венечных артерий (артериовенозных фистул, аневризм венечных артерий и т.д.);
заболеваний крови (истинных полицитемий, тромбоцитозов, диссеминированных внутрисосудистых свертываний крови, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.).

Классификация ИМ

По стадиям инфаркта миокарда выделяют:

острейшие периоды (периоды от четырех до шести часов) длящиеся от момента возникновения болевых приступов до момента формирования некротического очага);
острые периоды, сопровождающиеся окончательным формированием некротических очагов (длится около двенадцати-четырнадцати суток);
подострые периоды, сопровождающиеся формированием рубцовых тканей (длятся около двух месяцев);
периоды рубцевания или постинфарктные периоды, сопровождающиеся окончанием рубцевания некротического очага и стабилизации образовавшегося рубца (период после двух месяцев от момента инфаркта).

Инфаркт миокарда на ЭКГ разделяется на инфаркт с:

ST-подъемами и без них;
патологическими Q зубцами или без них.

При этом, патологические зубцы Q и увеличенный ST чаще всего отмечаются при крупноочаговых миокардиальных некрозах.

В связи с объемами пораженных миокардиальных тканей выделяют инфаркты миокарда:

крупноочаговые (трансмуральные);
мелкоочаговые.

По анатомическим поражениям выделяют трансмуральные ИМ, интрамуральные, субэпикардиальные, субэндокардиальные.

Также миокардиальный инфаркт может быть первичным, повторным и рецидивирующим.

Справочно. К повторным ИМ относят поражения миокарда, обусловленные окклюзией другой артерии с формированием нового некротического очага, более чем через двадцать восемь дней от момента предыдущего инфаркта миокарда.

При рецидивирующем ИМ наблюдается поражение той же коронарной артерии, приводящее к формированию нового некротического очага в течение от семидесяти двух часов до восьми суток от момента первого ИМ.

В зависимости от локализации некротических очагов выделяют:

передние ИМ, поражающие переднюю стенку левого желудочка (ЛЖ);
боковые миокардиальные инфаркты, поражающие боковые стенки ЛЖ;
изолированные ИМ, поражающие сердечную верхушку;
нижние ИМ, поражающие нижнюю стенку ЛЖ;
задние ИМ, поражающие заднюю стенку ЛЖ;
межжелудочковые (септальные) инфаркты миокарда, поражающие межжелудочковую перегородку;
ИМ, поражающие правый желудочек;
ИМ, поражающие предсердия;
сочетанные миокардиальные некрозы (задненижние, переднебоковые и т.д.).

Инфаркт миокарда – симптомы

Справочно. Главным симптомом инфаркта миокарда является интенсивная болевая симптоматика. Исключение составляют случаи безболевых инфарктов, регистрирующиеся преимущественно у пациентов с декомпенсированным течением сахарного диабета.

Боль во время инфаркта интенсивная, часто сопровождается паническими атаками, страхом смерти, нарушением сознания, обморочными приступами и т.д.

Основными симптомами инфаркта миокарда у женщин и мужчин является появление:

болевого синдрома, длящегося более двадцати минут и не проходящего в покое, а также не купирующегося приемом нитроглицериновых препаратов;
болевой приступ часто развивается на фоне гипертонических приступов, после интенсивной физической нагрузки, нервного перенапряжения, нахождения в душном или жарком помещении, а также в предутреннее время без провоцирующего фактора;
боли локализируются за грудиной, часто иррадиируют в челюсть, левую руку. Иногда боли могут отдавать в живот, симулируя клинику острого живота;
усиление или уменьшение болей при смене положения тела, во время дыхания, пальпации и т.д. для ИМ не характерно.

Также симптомы инфаркта миокарда могут проявляться появлением тахикардии, слабости, профузной потливости, ощущением «перебоев» в работе сердца, чувством «замирания» сердца, выраженной одыщечной симптоматикой, обморочными приступами, тошнотой, чрезмерным эмоциональным возбуждением, болями в животе и т.д.

Инфаркт миокарда – диагностика

Диагностика данного заболевания включает в себя:

сбор анамнестических данных (перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, оценка ФССР, выявление отягощенного наследственного анамнеза, связь ИМ с гипертоническим приступом, стрессом и т.д.);
оценку симптоматики заболевания, проведение дифференциальной диагностики со стенокардическим приступом и т.д.;
оценку выраженности развившейся желудочковой недостаточности;
оценку специфических признаков на электрокадиограмме;
выявление специфических биохимических маркеров заболевания: внутриклеточных ферментов (КФК, МВ-КФК) и внутриклеточных белков (сердечных тропонинов и миоглобина);
• выполнение анализа на свертываемость крови, липидограммы, общих анализов и т.д.

Лечение ИМ

Прогнозы при заболевании зависят от обширности инфаркта и времени обращения в больницу.

Лечение включает в себя обезболивание, восстановление нарушенного кровотока в ишимизированной зоне, ограничение некротического очага, профилактику развития осложнений и реабилитацию после инфаркта миокарда.

Источник