Европейское общество кардиологов острый инфаркт миокарда
Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда
Определение повреждения и инфаркта миокарда |
Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина. |
Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов). |
Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:
Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа. ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза). Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации. |
Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов) |
4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ). Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции. В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных:
Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений). Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа). Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента). |
Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ |
Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:
|
Новые концепции, сформулированные в данном документе:
– принципиальное разделение понятий «инфаркт миокарда» и «повреждение миокарда» (в том числе, разделение этих понятий для процессов, осложняющих процедуры реваскуляризации миокарда);
– необходимость учитывать процессы электрического ремоделирования («память сердца») при оценке признаков нарушения реполяризации у пациентов с тахиаритмиями и искусственной стимуляцией, а также частотно-зависимыми нарушениями проведения;
– целесообразность использования МРТ для дифференцировки причин повреждения миокарда;
– возможность использования КТ-ангиографии при подозрении на ИМ.
Обновленные концепции:
– ИМ 2 типа целесообразно выделять, поскольку у таких пациентов отличаются как подходы к лечению, так и прогноз;
– ИМ 3 типа важно отделять от понятия «внезапная сердечная смерть»
– подчеркивается целесообразность использования высокочувствительного сердечного тропонина; рассматриваются диагностические принципы с поправкой на применение данного нового маркера повреждения миокарда;
– не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаками нарушения реполяризации рассматривается как признак ишемии миокарда;
– элевация сегмента ST в отведении aVR (c типичным паттерном нарушения реполяризации) рассматривается как эквивалент ИМ с подъемом сегмента ST;
– подчеркивается возрастающая роль различных визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике ИМ.
По материалам:
Kristian Thygesen, Joseph S Alpert, Allan S Jaffe, Bernard R Chaitman, Jeroen J Bax, David A Morrow, Harvey D White, ESC Scientific Document Group; Fourth universal definition of myocardial infarction (2018), European Heart Journal https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462
Текст: к.м.н. Шахматова О.О.
Источник
Европейское общество кардиологов (ЕОК) в своих последних рекомендациях (2003) определяет основными целями ведения больных с ОИМ на догоспитальном этапе раннюю диагностику, оценку
Таблица 1. Основная ЭКГ-локализация ИМ
| Локализация ИМ | Отведения | ЭКГ-признаки |
| Переднеперегородочный | VV3 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Передневерхушечный | V3-V4 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Переднебоковой | I, aVL, V-V6 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Высокий передний | V42-Ve2- V43-V63 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Распространенный передний | I, aVL, V- V6 Реципрокные: III, aVF | Q или QS, подъем ST, отрицательный T, депрессия сегмента ST, высокий зубец Т |
| Заднедиафрагмальный (нижний) | III, aVF, II | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Заднебазальный | V7 V9 Реципрокные: V1-V3 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T, высокий R, депрессия ST, высокий зубец Т |
| Заднебоковой | V5-V6 , III, aVF | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Распространенный задний | III, aVF, ІІ, V5-V6, V7-V9 5679 Реципрокные: V1- V3 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T, высокий R, депрессия ST, высокий зубец Т |
неблагоприятного исхода, осуществление противоболевых мероприятий, профилактику и лечение остановки сердца.
Нам такая позиция кажется спорной: сводить роль врачей скорой помощи к роли парамедиков, в то время как необходимость как можно более раннего адекватного лечения с использованием всего арсенала современных лекарственных средств является неоспоримой, означает потерю времени, в течение которого может быть спасена определенная часть ишемизированного миокарда.
Начинать лечебные мероприятия при ОИМ следует с проведения обезболивающей терапии. ЕОК рекомендуется внутривенное введение опиоидных анальгетиков (морфин в дозе 4—8 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы), при этом допускается неполное купирование болевого синдрома, так как последующее введение нитратов и Р-адреноблокаторов обеспечивает дополнительный анальгезирующий эффект благодаря особенностям механизмов действия данных препаратов. При умеренно выраженном болевом синдроме применяется введение 1,0 мл 1—2% раствора промедола. При неэффективности наркотических анальгетиков допустимо проведение нейролептанальгезии — сочетанное введение фентанила 1,0—2,0 мл 0,005% раствора и дропери- дола 2,0— 3,0 мл 0,25% раствора, соотношение которых должно составлять 1 : 2 или 1 : 3 под контролем АД и частоты дыхательных движений; при сочетании интенсивного болевого синдрома с возбуждением и чувством страха применяется введение 2,0 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума, сибазона). Не потерял своего значения и управляемый наркоз закисью азота (вдыхание закисно-кис- лородной смеси в соотношении 4 : 1). При отсутствии вышеперечисленных препаратов уместно введение оксибутирата натрия — 50— 70 мг/кг массы тела внутривенно капельно в калиево-магниевой поляризующей смеси со скоростью 2 мл/мин.
Принципиальным отличием интенсивной терапии ОИМ от терапии НС является проведение мероприятий, приводящих к реканализации окклюзированной коронарной артерии.
С учетом недоступности широкого использования в нашей стране в настоящее время хирургических методов восстановления коронарного кровообращения (баллонная ангиопластика, стентирование, ургентное аортокоронарное шунтирование) наиболее реальной сейчас является тромболитическая терапия.
В основе эффективности тромболитической терапии при ИМ лежит раннее восстановление проходимости инфарктзависимой коронарной артерии. Эта гипотеза «открытой артерии» (E. Braunwald, 1989) базируется на трех важнейших наблюдениях: В первые 6 часов трансмурального ИМ полная коронарная окклюзия по данным коронарографии наблюдается у 85 % больных. Введение тромболитических препаратов в коронарный или системный кровоток способно у больных ИМ вызвать полную реканализацию полностью окклюзированной артерии. Раннее восстановление коронарной проходимости способствует уменьшению величины зоны некроза и дисфункции левого желудочка и улучшению ближайшего и отдаленного прогноза.
Механизмы положительного влияния «открытой артерии» у больных с ИМ разделяют на зависимые и малозависимые от времени, прошедшего с момента возникновения окклюзии до восстановления проходимости коронарной артерии.
В основе зависимого от фактора времени эффекта «открытия» артерии лежит сохранение жизнеспособности и сократимости той или иной части мышечных волокон, которая без данного вмешательства оказалась бы необратимо повреждена. Величина «спасенного» миокарда зависит от времени, прошедшего с момента возникновения окклюзии артерии до ее реканализации в интервале 0—6 часов. В этом временном отрезке эффект реперфузии максимален в течение первого часа («золотой час» тромболизиса). Тромболизис у больных с передней локализацией инфаркта миокарда позволяет сохранить больший объем миокарда левого желудочка, чем при задней локализации поражения.
Для оценки кровотока в инфарктзависимой коронарной артерии золотым стандартом является коронарография, которая выполняется на 90-й минуте от начала лечения.
При оценке проходимости коронарной артерии используется классификация группы TIMI (1985), согласно которой определяют состояние пораженной коронарной артерии, обусловившей ИМ, после проведения тромболитической терапии по следующим степеням: степень 0 — полная окклюзия без прохождения контрастного вещества; степень 1 — почти полная окклюзия, но с частичным проникновением контрастного вещества; степень 2 — частично окклюзированная артерия с замедленным кровотоком; степень 3 — полное восстановление проходимости коронарной артерии, когда контрастное вещество достигает дистальных участков коронарного русла с той же скоростью, что и в непораженной коронарной артерии.
Необходимо отметить, что госпитальная летальность существенно снижается только при полной реканализации, тогда как частичная реканализация инфарктзависимой коронарной артерии не просто неэффективна, но и вредна.
К малозависящим от времени механизмам положительного эффекта «открытой» артерии относятся: уменьшение ремоделирования левого желудочка; уменьшение электрической нестабильности миокарда; остаточное «спасение» миокарда.
На основании обобщенных данных клинических исследований на более чем 150 тыс. больных с ОИМ показано, что тромболитическая терапия способна: снизить риск смерти на 10—50 % в связи с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба; ограничить зону некроза; снизить риск развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка; улучшать процессы репарации; уменьшать частоту образования аневризм; снижать частоту образования тромбов в левом желудочке; повышать электрическую стабильность миокарда.
Еще по теме Лечение острого инфаркта миокарда:
- Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST
- Инфаркт миокарда
- ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ
- Острый инфаркт миокарда
- Инфаркт миокарда и его разновидности. Нестабильная стенокардия
- СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
- РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
- Консервативное лечение тяжелого острого панкреатита Критерии диагностики острого панкреатита
- ИНФАРКТ
- Терапия острого повреждения, компрессии спинного мозга
Источник
Рабочая группа по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов (ЕОК)
Российский кардиологический журнал 2018; 23 (5): 103–158
Ключевые слова: рекомендации, острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, антитромботическая терапия, антитромботик, скорая медицинская помощь, доказательства, фибринолизис, ишемическая болезнь сердца, первичное чрескожное коронарное вмешательство, показатели качества, ИМБОКА, реперфузионная терапия, оценка риска, вторичная профилактика, подъем сегмента ST.
Европейское общество кардиологов (ЕОК) в своих последних рекомендациях (2003) определяет основными целями ведения больных с ОИМ на догоспитальном этапе раннюю диагностику, оценку
Таблица 1. Основная ЭКГ-локализация ИМ
| Локализация ИМ | Отведения | ЭКГ-признаки |
| Переднеперегородочный | VV3 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Передневерхушечный | V3-V4 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Переднебоковой | I, aVL, V-V6 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Высокий передний | V42-Ve2- V43-V63 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Распространенный передний | I, aVL, V- V6 Реципрокные: III, aVF | Q или QS, подъем ST, отрицательный T, депрессия сегмента ST, высокий зубец Т |
| Заднедиафрагмальный (нижний) | III, aVF, II | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Заднебазальный | V7 V9 Реципрокные: V1-V3 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T, высокий R, депрессия ST, высокий зубец Т |
| Заднебоковой | V5-V6 , III, aVF | Q или QS, подъем ST, отрицательный T |
| Распространенный задний | III, aVF, ІІ, V5-V6, V7-V9 5679 Реципрокные: V1- V3 | Q или QS, подъем ST, отрицательный T, высокий R, депрессия ST, высокий зубец Т |
неблагоприятного исхода, осуществление противоболевых мероприятий, профилактику и лечение остановки сердца. Нам такая позиция кажется спорной: сводить роль врачей скорой помощи к роли парамедиков, в то время как необходимость как можно более раннего адекватного лечения с использованием всего арсенала современных лекарственных средств является неоспоримой, означает потерю времени, в течение которого может быть спасена определенная часть ишемизированного миокарда.
Начинать лечебные мероприятия при ОИМ следует с проведения обезболивающей терапии. ЕОК рекомендуется внутривенное введение опиоидных анальгетиков (морфин в дозе 4—8 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы), при этом допускается неполное купирование болевого синдрома, так как последующее введение нитратов и Р-адреноблокаторов обеспечивает дополнительный анальгезирующий эффект благодаря особенностям механизмов действия данных препаратов. При умеренно выраженном болевом синдроме применяется введение 1,0 мл 1—2% раствора промедола. При неэффективности наркотических анальгетиков допустимо проведение нейролептанальгезии — сочетанное введение фентанила 1,0—2,0 мл 0,005% раствора и дропери- дола 2,0— 3,0 мл 0,25% раствора, соотношение которых должно составлять 1 : 2 или 1 : 3 под контролем АД и частоты дыхательных движений; при сочетании интенсивного болевого синдрома с возбуждением и чувством страха применяется введение 2,0 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума, сибазона). Не потерял своего значения и управляемый наркоз закисью азота (вдыхание закисно-кис- лородной смеси в соотношении 4 : 1). При отсутствии вышеперечисленных препаратов уместно введение оксибутирата натрия — 50— 70 мг/кг массы тела внутривенно капельно в калиево-магниевой поляризующей смеси со скоростью 2 мл/мин.
Принципиальным отличием интенсивной терапии ОИМ от терапии НС является проведение мероприятий, приводящих к реканализации окклюзированной коронарной артерии. С учетом недоступности широкого использования в нашей стране в настоящее время хирургических методов восстановления коронарного кровообращения (баллонная ангиопластика, стентирование, ургентное аортокоронарное шунтирование) наиболее реальной сейчас является тромболитическая терапия.
В основе эффективности тромболитической терапии при ИМ лежит раннее восстановление проходимости инфарктзависимой коронарной артерии.
Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда.
Определение повреждения и инфаркта миокарда
Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов).
Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ
Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости предположительно ишемической этиологии
Выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии (не для ИМ 2 и 3 типов)
Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа.
ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза).
Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации.
Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов)
4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ).
Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции.
В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных:
Вновь выявленные ишемические изменения на ЭКГ (для 4а типа ИМ)
Появление патологического зубца Q
Появление предположительно нового участка нежизнеспособного миокарда (вероятно, ишемической природы)
Ангиографические признаки, указывающие на развитие осложнений, нарушающих кровоток (диссекция коронарной артерии, окклюзия крупной эпикардиальной артерии или шунта, тромботическая окклюзия боковой ветви, нарушения коллатерального кровотока, дистальная эмболизация).
Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений).
Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа).
Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента).
Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ
Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:
Патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ
Признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда.
Патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ.
— целесообразность использования МРТ для дифференцировки причин повреждения миокарда;
— возможность использования КТ-ангиографии при подозрении на ИМ.
— ИМ 2 типа целесообразно выделять, поскольку у таких пациентов отличаются как подходы к лечению, так и прогноз;
— подчеркивается целесообразность использования высокочувствительного сердечного тропонина; рассматриваются диагностические принципы с поправкой на применение данного нового маркера повреждения миокарда;
— не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаками нарушения реполяризации рассматривается как признак ишемии миокарда;
— элевация сегмента ST в отведении aVR (c типичным паттерном нарушения реполяризации) рассматривается как эквивалент ИМ с подъемом сегмента ST;
— подчеркивается возрастающая роль различных визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике ИМ.
Источник