Европейские рекомендации по гипертоническому кризу

Гипертонический криз (ГК) определяется как одно из жизнеугрожающих осложнений артериальной гипертензии и характеризуется симптоматическим повышением артериального давления с вовлечением органов-мишеней (или без них), которые могут, в свою очередь, представлять собой непосредственную или потенциальную опасность для жизни. Врачи общей практики, неотложной помощи, а также и сами пациенты в амбулаторных условиях зачастую сталкиваются с проблемой безопасного и эффективного снижения артериального давления в экстренной ситуации. В данном обзоре представлены сведения из национальных и европейских рекомендаций по купированию гипертонического криза, а также результаты крупных исследований по препарату Капотен® (каптоприл).

ВВЕДЕНИЕ

Практически каждый второй житель России (41,6%), согласно одному из последних крупных исследований ЭССЕ-РФ [1], имеет повышенный уровень артериального давления (АД) и входит в группу риска по развитию инфаркта миокарда и мозгового инсульта [2]. При этом в возрастной группе 45–54 года лиц с повышением АД более половины (54,5%) лиц составляют женщины. Повышение АД также отмечается у 27,8% женщин репродуктивного возраста 35–44 лет [1-3]. Обращает на себя внимание увеличение доли лиц молодого возраста в структуре артериальной гипертензии (АГ) с диапазоном выявляемости последней в возрасте 18–30 лет от 3,4 до 40,7%, в том числе в ее скрытой формы – маскированной АГ (4,4–17,8%) [4–6].

Одним из наиболее распространенных осложнений АГ является гипертонический криз (ГК), характеризующийся симптоматическим повышением АД с вовлечением органов-мишеней или без них, которые могут, в свою очередь, представлять непосредственную или потенциальную опасность для жизни [3, 7–10]. ГК, согласно современным представлениям, определяется как внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). В рекомендациях JNC VII (2003) ГК расценивается как состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения поражения органов-мишеней (ПОМ).

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Различают осложненный и неосложненный ГК. Первый вариант (hypertensive emergency) диагностируется при условии, если неконтролируемая АГ сопровождается субъективными и объективными признаками ПОМ (поражения центральной нервной системы, миокарда, почек, сетчатки и др.). Для пациентов с этим вариантом ГК характерны длительное течение стабильной формы АГ, пожилой возраст, повышение уровней креатинина и мочевина (>10 ммоль/л) в сыворотке крови, наличие гипертензивной ретинопатии 3 и 4 степени [10]. При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД выше 179/109 мм рт. ст. (по мнению ряда авторов, свыше 200–220/120–130 мм рт. ст.) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency) [10].

Согласно данным последних широкомасштабных популяционных исследований, ежегодно ГК развивается у 1–5% пациентов, имеющих АГ [7–10]. При этом перенесенный осложненный ГК имеет негативное прогностическое значение: 25–40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, а у 3,2% больных развивается почечная недостаточность, требующая гемодиализа [10]. Объяснением данной ситуации служит тот факт, что при чрезмерном повышении АД, в «чрезвычайной» для организма ситуации, происходит быстрый запуск ПОМ, ранее медленно развивавшихся при стабильной форме АГ. Осложненный ГК следует четко дифференцировать с повышением АД при психоэмоциональном напряжении при отсутствии доказательств наличия ПОМ или непосредственной опасности для жизни («гипертонический псевдокризис»), когда применение экстренной антигипертензивной терапии не требуется [7–10].

Тактика ведения пациентов с ГК состоит в безопасном снижении АД и предотвращении повреждения жизненно важных органов, что определяет у каждого конкретного больного путь введения препарата (парентеральный, пероральный или сублингвальный) и скорость достижения гипотензивного эффекта. Купирование ГК – сложная задача, требующая учета многих факторов. В первую очередь необходимо выделение состояний, непосредственно угрожающих жизни больных и не представляющих такой угрозы, что определяется наличием и тяжестью ПОМ, возрастом пациента, наличием у него сопутствующих заболеваний, тяжестью ГК и многим другим. В национальных и зарубежных рекомендац…

Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Ощепкова Е.В. и др. Распространенность факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2014;54(10):4–12.
Лямина Н.П., Наливаева А.В., Котельникова Е.В. Патогенетические аспекты и особенности вегетативной регуляции при маскированной артериальной гипертензии в женской популяции зрелого возраста. Фундаментальные исследования. 2015;1(8):1722–29.
Mancia G., Fagard R., Narkiewicz К., Redón J., Zanchetti A., Böhm M., Christiaens T., Cifkova R., De Backer G., Dominiczak A., Galderisi M., Grobbee D.E., Jaarsma T., Kirchhof P., Kjeldsen S.E., Laurent S., Manolis A.J., Nilsson P.M., Ruilope L.M., Schmieder R.E., Sirnes P.A., Sleight P., Viigimaa M., Waeber B., Zannad F.; Task Force Members. 2013 ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens. 2013;31(7):1281–1357.
Reddy V.S., Jacob G.P., Ballala K. et al. A study on the prevalence of hypertension among young adults in a coastal district of Karnataka, South India. Int. J. Healthcare Biomed. Res. 2015;3(3):32–9.
Лямина С.В., Лямина Н.П., Сенчихин В.Н., Додина К.А. Вариабельность артериального давления и сосудистый кровоток в молодом возрасте при артериальной гипертонии. Фундаментальные исследования. 2009;10:16–20.
Лямина Н.П., Наливаева А.В., Сенчихин В.Н., Липчанская Т.П. Маскированная артериальная гипертензия у лиц молодого возраста: распространенность, выраженность кардиоваскулярных факторов риска и прогноз с учетом гендерных различий. Российский кардиологический журнал. 2017;144(4):7–12.
Martin J.F., Higashiama E., Garcia E., Luizon M.R., Cipullo J.P. Hypertensive crisis profile: prevalence and clinical presentation. Arq. Bras. Cardiol. 2004;83(2): 31–6.
Sobrinho S., Correia L.C., Cruz C., Santiago M., Paim A.C., Meireles B., Andrade M., Kerner M., Amoedo P., de Souza C.M. Occurrence rate and clinical predictors of hypertensive pseudocrisis in emergency room care. Arq. Bras. Cardiol. 2007;88(5):579–84.
De Macedo C.R., Noblat A.C., Noblat L., de Macedo J.M., Lopes A.A. Use of oral antihypertensive medication preceding blood pressure elevation in hospitalized patients. Arq. Bras. Cardiol. 2001;77(4):324–31.
Недогода С.В., Верткин А.Л., Баранова Е.И., Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Арутюнов Г.П., Галявич А.С., Дупляков Д.В., Козиолова Н.А., Лопатин Ю.М., Стаценко М.Е., Тарловская Е.И., Уметов М.А., Чесникова А.И., Фомин И.В. Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом. Общероссийская общественная организация содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига». Санкт- Петербург, 2015. 32 с.
Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. М.: Медицина. 2000. 118 с.
Космалева Н.Г., Родионова И.И., Наумова И.И. Опыт применения таблетированных форм капотена и нифедипина при артериальной гипертензии у лиц старшего возраста. Здравоохранение Чувашии. 2010;2.
Gemici K., Baran I., Bakar M., Demircan C., Ozdemir B., Cordan J. Evaluation of the effect of the sublingually administered nifedipine and captopril via transcranial doppler ultrasonography during hypertensive crisis. Blood Press. 2003;12(1):46–8.
Гипертонический криз на догоспитальном этапе. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике для врачей первичного звена здравоохранения. ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава. Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи. М., 2009.
Kaya A., Tatlisu M.A., Kaplan Kaya T., Yildirimturk O., Gungor B., Karatas B., Yazici S., Keskin M., Avsar S., Murat A. Sublingual vs. Oral Captopril in Hypertensive Crisis. J. Emerg. Med. 2016;50(1):108–15.
Karakiliç E., Büyükcam F., Kocalar G., Gedik S., Atalar E. Same effect of sublingual and oral captopril in hypertensive crisis. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012;16(12):1642–5.
Addad F., Ferjani H., Chaabani A., Jelliti M., Gamra H., Makni H., Khaldoun B.H., Dridi Z., Ben Farhat M. A comparison of the effect of oral captopril and nicardipine in hypertensive crisis. Tunis Med. 2008;86(2):150–4.
Onzenoort H.A., Bussink M., Menheere P.P., van Mook W.N., van der Kuy P.H. The effect of sublingual captopril versus intravenous enalaprilat on angiotensin II plasma levels. Pharm. World Sci. 2006;28(3):131–4.

Надежда Павловна Лямина, д.м.н, профессор, зам. директора по научной работе НИИ кардиологии ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, профессор кафедры факультетской терапии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России. Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112. Тел.: (917) 209-52-58.E-mail: lyana_n@mail.ru

Анна Валерьевна Наливаева, аспирант кафедры факультетской терапии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России

Источник

1. Краткая информация

1.1 Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – синдром повышения САД ≥140 и/или ДАД ≥90 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь (ГБ): повышение АД без явных причин, 90% от всех АГ.
«ГБ» = «эссенциальная гипертензия» = «АГ».
Гипертонический криз — значительное повышение АД с острым поражением органов.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не ясна.
Предрасполагают: возраст, большой вес, наследственность, избыток соли, алкоголь, гиподинамия.
Патогенез – активация САС и РААС при изменении стенок сосудов и транспорта Nа+.

1.3 Эпидемиология

В РФ АГ – у 30–45% взрослых, старше 60 лет – у 60%.
АГ – ведущий фактор риска ССЗ, ХБП, ЦВБ, повышает риск смерти на 70%.

1.5 Классификация

Стадии ГБ

I: без поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС); возможны факторы риска (ФР).
II: бессимптомное ПОМ и/или СД без ПОМ; без АКС.
III: АКС и/или СД с ПОМ.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

Часто АД повышается бессимптомно.

2. Диагностика

2.1. Критерии установления диагноза:

При измерении АД в ЛПУ:

уровни: оптимальное, нормальное, высокое нормальное, АГ 1–3 степени.
при повышении: 2 измерения через 1-2 мин на 2-х визитах, берётся среднее из 2-х последних.

Измерение АД вне ЛПУ: при гипертонии белого халата; маскированной АГ.

2.2. Принципы формулировки диагноза при АГ

(1) Стадия ГБ. (2) При впервые выявленной АГ – степень повышения АД / при терапии – контролируемая /неконтролируемая. (3) ФР, ПОМ, ССЗ, ХБП и категория ССР. (4) Целевое АД.

2.3. Принципы измерения АД

Скрининг АГ у всех пациентов с 18 лет, измерение на обеих руках.

2.4. Оценка сердечно-сосудистого риска (ССР)

Базовый скрининг на ПОМ у всех пациентов с АГ, оценка ССР по шкале SCORE.

2.5. Жалобы и анамнез

Часто без жалоб на головные боли, одышку, боль в груди, кровотечение из носа, отеки, расстройство зрения, жар, потливость, приливы.

2.6. Физикальное обследование

Антропометрия, неврологический статус, глазное дно, пальпация и аускультация сердца и сосудов, пульс.

2.7 Лабораторная диагностика

– развернутые ОАК, ОАМ и БАК

2.8. Инструментальная диагностика

– 12-канальная ЭКГ– ССР и выявление ГЛЖ
– ЭхоКГ при изменениях ЭКГ, при симптомах/признаках дисфункции ЛЖ
– Дуплексное сканированиебрахиоцефальных артерий
– Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)
– УЗИ почек + дуплексное сканированиеартерий почек при почечных изменениях
– Исследование глазного дна: АГ 2–3 ст., СД, МСЭ, годность к военной службе.
– КТ или МРТ головного мозга при неврологических симптомах, когнитивных нарушениях.

2.9. Иные диагностические исследования

Индивидуально

3. Лечение

Зависит от исходного АД и общего ССР. Всем показано изменение (оздоровление) образа жизни.

3.1 Показания к антигипертензивной терапии

АГ 2 – 3 ст. – при любом ССР незамедлительное начало терапии + изменение образа жизни.

АГ 1 ст. антигипертензивная терапия (АГТ) в случае:

низкий/умеренный ССР без ПОМ при высоком АД после 3 мес. изменения образа жизни;
незамедлительно – высокий ССР при неосложненной АГ или с ПОМ.

Высокое нормальное АД (130–139/85–89 мм рт. ст.) начало АГТ – очень высокий ССР.

АГТ пожилых:

сохранные в 65 – 80 лет при САД 140–159;
65 – 80 лет со старческой астенией;
сохранные >80 лет при САД ≥160;
>80 лет с прогрессией гериатрических синдромов – продолжение АГТ при хорошей переносимости, без ортостатической гипотонии.

3.2 Целевые уровни АД:

для всех первоначально снижение до АД <140/90, при переносимости АГТ – до 130/80;
до 65 лет без ХБП на фоне АГТ – до САД до 120–130;
старше 65 лет без старческой астении на АГТ – до САД 130–139;
всем снижать ДАД до 70–79.

3.3 Немедикаментозное лечение АГ

Изменение образа жизни с ограничением соли и алкоголя, ИМТ 20–25 кг/м2, правильное питание, аэробные упражнения, отказ от курения.

3.4 Медикаментозная терапия АГ

3.4.1 Общие принципы медикаментозной терапии

Стартовая терапия фиксированной комбинацией всем, кроме пациентов низкого ССР с АД <150/90, пациентов ≥80 лет, при синдроме старческой астении.

Предпочтительные комбинации АГТ – блокатор РААС (ИАПФ или БРА) + дигидропиридиновый АК (ДГП-БКК) или диуретик.

При не достижении целевого АД на фоне 2-комбинации АГТ перевод на тройные:

ИАПФ + ДГП-БКК + диуретик;
БРА + ДГП-БКК + диуретик;
ИАПФ + ДГП-БКК + ББ;
БРА + ДГП-БКК + ББ;
ИАПФ + диуретик + ББ;
БРА + диуретик + ББ;
ДГП-БКК + диуретик + ББ.

Не достигшим целевого АД на фоне 3-комбинации:

+ спиронолактон;
непереносимость спиронолактона: диуретики, ББ, α-АБ, препараты центрального действия.

3.5. Аппаратное лечение АГ

Денервация почечных артерий не для рутинной практики.

3.6. Лечение АГ в отдельных клинических ситуациях

3.6.1. АГ и СД

АГТ начинают при АД ≥140/90 с блокатора РААС + ДГП-БКК или диуретика
Целевое у пациетов ≥65 лет – САД 130–139.

3.6.2. АГ и ХБП

АГТ начинают при АД≥140/90 с блокатора РААС + ДГП-БКК или диуретика, на гемодиализе можно любые АГП.
Целевое САД до 130–139.

3.6.3. АГ и ИБС

После инфаркта миокарда – ББ и блокаторы РААС, при стенокардии – ББ и/или ДГП-БКК.
Целевое САД ≤130, пациентам ≥65 лет и/или с ХБП – до 130–139.

3.6.4. АГ, гипертрофия ЛЖ и СН

Начало АГТ при СН с низкой/сохраненной ФВ – АД ≥140/90 с ИАПФ или БРА, ББ, диуретика и/или АМКР при необходимости; при недостаточном контроле АД – дополнить ДГП-БКК.
ГЛЖ: блокаторы РААС + ДГП-БКК /диуретик.

3.6.5. АГ, ФП и другие аритмии

При необходимости контроля ЧСС – ББ или не-ДГП-БКК.

3.6.6. АГ и ЦВБ

АГТ блокаторы РААС + ДГП-БКК/ диуретик: сразу после ТИА, через несколько дней после ОНМК.

ОНМК ишемический:

тромболизис осторожно снижают 24 часа с поддержанием <180/105;
без тромболизиса при САД ≥ 220 и/или ДАД ≥120 – снижение АД на 15% за 1-е сутки.

3.6.7. АГ и заболевания периферических артерий

Начальная АГТ – блокатор РААС + ДГП-БКК или диуретик до целевого АД<140/90
Для снижения интенсивности симптомов возможно ББ.

3.6.8. АГ и заболевания легких

Для стартовой АГТ не рекомендованы ББ, способствующие бронхоспазму.

3.6.9. АГ и СОАС

При СОАС – CPAP терапия.

3.6.10. АГ в периоперационном периоде

Не откладывать некардиохирургическое вмешательство при АГ 1–2 ст., временная отмена блокаторов РААС.
Длительно получающим ББ препарат не отменяется.

3.6.11. Резистентная АГ

Усиление мероприятий по изменению образа жизни, добавление спиронолактона 25-50 мг/сут или других диуретиков (эплеренон), или добавление бисопролола/доксазозина.

3.6.12. АГ «белого халата»

Изменение образа жизни; возможность АГТ при ПОМ или высоком/очень высоком ССР.

3.6.13. «Маскированная» АГ

Изменение образа жизни; мониторинг АД, АГТ.

3.6.14. АГ у молодых

АГТ – при АГ 2 и 3 ст., АГ 1 ст. с множественными ФР, ПОМ, СД, ССЗ и пр.
Целевое АД 120-130/70-79.

3.6.15. АГ у пожилых (≥65 лет)

Использованием любого АГП, у >80 лет начало с монотерапии, целевое 130-139/70-79
Комбинации начинают с минимальных доз, избегая петлевых диуретиков и α-АБ.

3.6.16. ИСАГ

У молодых с ИСАГ 1 ст. – изменение образа жизни.

3.6.17. АГ при беременности и лактации

Целевое АД <140/90

Начало АГТ:

САД ≥140 или ДАД ≥90 при гестационной АГ, преэклампсии или хронической АГ с субклиническим ПОМ;
САД ≥150 или ДАД ≥95 при преэклампсии и АКС, повышении АД без ПОМ.

АГТ:

метилдопа или нифедипин;
преэклампсия с отеком легких – нитроглицерин не более 4 часов;
диуретики не показаны;
лечение судорог – сульфат магния в/в;
риск врожденных уродств и гибели плода: ИАПФ, БРА, прямые ингибиторы ренина.

3.6.18. Препараты для оральной контрацепции и ЗГТ и АГ

При неконтролируемой АГ не рекомендуются КОК.
Не противопоказана ЗГТ при условии контроля АД с помощью АГП.

3.6.19. АГ и эректильная дисфункция

БРА, ИАПФ, АК и ББ не влияют на эректильную функцию.

3.6.20. АГ и ЗНО

При ХТ ингибиторами фактора роста эндотелия сосудов/ ингибитора протеасом:

контроль офисного АД еженедельно на 1 цикле, далее каждые 2–3 нед.;
при развитии АГ или повышении ДАД на ≥20 начинают или оптимизируют АГТ;
предпочтительны блокаторы РААС и ДГП-БКК.

3.6.21. Коррекция сопутствующих факторов сердечно-сосудистого риска

Статины при очень высоком/ высоком ССР, возможны при умеренном/низком ССР.
Ацетилсалициловая кислота для вторичной профилактики СС событий.

4. Неотложные состояния при АГ: гипертонический криз

Лечение ГК в неотложной кардиологии или БИТ, при ОНМК – в нейрореанимации.

Лечение ГК:

оптимальны в/в препараты с коротким периодом полувыведения;
быстрое неконтролируемое снижение АД чревато осложнениями;
при злокачественной АГ возможны перорально низкие дозы ИАПФ, БРА или ББ.

Сроки и выраженность снижения АД:

злокачественная АГ с/без ХПН – за несколько часов на 20–25%;
гипертоническая энцефалопатия – немедленное снижение на 20–25%;
ОКС, кардиогенный отек легких – немедленное снижение САД ниже 140;
расслоение аорты – немедленное снижение САД ниже 120 и ЧСС ниже 60;
эклампсия и тяжелая преэклампсия или HELLP-синдром – немедленное снижение САД ниже 160 и ДАД ниже 105.

5. Реабилитация

Индивидуальный план мероприятий, физическая активность за неделю: 150 мин умеренная или 75 мин высокая интенсивность.

6. Профилактика

Динамическое наблюдение: оценка ФР и ПОМ 1 раз в год.

Визиты к врачу:

до достижения целевого АД с интервалом 3–4 недели;
каждые 3 месяца при высоком/очень высоком ССР; без АГТ; низкой приверженности;
каждые 4–6 месяцев средний/низкий ССР при регулярном измерении АД дома.

7. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Основная цель – снижение АД, достижение и удержание его на целевом уровне.

8. Организация оказания медицинской помощи

8.1. Показания для плановой госпитализации:

неясный диагноз и необходимость специальных исследований; трудности в подборе АГТ; рефрактерная АГ.

8.2. Показания для экстренной госпитализации:

не купирующийся гипертонический криз; ГК при феохромоцитоме/ гипертонической энцефалопатии; требующие интенсивной терапии осложнения АГ.

8.3. Показания к выписке пациента из стационара:

установленный диагноз; подобранная АГТ или снижение АД на 25–30% от исходного; купированный ГК.

Источник

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Несмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.

При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.

Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Патогенетические основы развития

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.

В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Клиническая картина

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.

ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;

• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Лечение

Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекоменд