Дроперидол и анальгин при инфаркте миокарда

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта миокарда включает прежде всего снятие болевого приступа, который способствует развитию кардиогенного шока. Проводить обезболивание следует умело, считаясь с побочными эффектами обезболивающих лекарственных препаратов.

Больному (при систологическом АД не ниже 90 мм рт.ст.) предлагают под язык таблетку нитроглицерина (0,5 мг), если он этого не делал, затем вторую.

Во многих случаях неотложную помощь при инфаркте миокарда начинают с внутривенного введения смеси анальгина (от 2 до 5 мл 50% раствора) и димедрола (1 мл 1% раствора) в изотоническом растворе хлорида натрия (в одном шприце), либо анальгина (та же доза) и 1-2 мл 0,5% раствора седуксена (в отдельном шприце, медленно, в 20 мл 40% раствора глюкозы).

В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейролептанальгезия (НЛА) сочетание анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Нейролептик обладает психотропным действием, усиливает обезболивающий эффект анальгетиков, оказывает успокаивающее действие, подавляет чувство страха и психомоторное возбуждение. При применении НЛА боли иногда купируются уже в процессе медленного введения препаратов в вену, чаще через 3-5 минут. Обезболивающий эффект сохраняется 30-60 минут.

Дозы препаратов должны быть дифференцированными. К сожалению, фентанил, как и все наркотические анальгетики, обладает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с периодом его болеутоляющего действия. Доза фентанила 1 мл 0,005% раствора (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл.

Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. 1 мл 0,25% раствора (2,5 мг); до 120 мм рт.ст. – 2 мл (5 мг); до 160 мм рт.ст. – 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. – 4 мл (10 мг). Рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, то есть в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2-3 мл и 1 мл; 3-4 мл и 2 мл. Препараты разводят в 10-20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Внутримышечное введение препаратов оказывает меньший болеутоляющий эффект, и его используют при возобновлении болей через 40-60 минут после предшествующей их внутривенной инъекции.

При значительном угнетении дыхания, вызванном НЛА, а также морфином или омнопоном, вводят специфический антидот налорфин (1 мл 0,5% раствора с 15-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно). Применение таких дыхательных аналептиков, как кордиамин, коразол и др., в борьбе с угнетением дыхания обычно оказывается малоэффективным. Более того, эти препараты, оказывая общестимулирующее действие на мозг, увеличивают потребность нервных клеток в кислороде и тем самым усиливают их гипоксию – и тогда кратковременное возбуждение дыхания сменяется еще большей депрессией.

Ошибочно начинать обезболивание при инфаркте миокарда с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к нейролептанальгезии как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхательный центр суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.

Иногда целесообразно снять возобновляющиеся боли при инфаркте миокарда путем внутримышечного введения анальгина (2 мл 50% раствора) с дроперидолом (2 мл 0,25% раствора). Указанная комбинация не угнетает дыхательный центр. Вместо анальгина можно использовать промедол (1-2 мл 2% раствора), а при выраженном болевом приступе промедол, анальгин и дроперидол вводят в одном шприце внутримышечно или внутривенно. Промедол используется у лиц старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, когда нежелательно или противопоказано назначение атропина.

Кроме промедола, нейролептанальгезию можно проводить с другими наркотическими анальгетиками, если выясняется кратковременность действия фентанила или плохая его переносимость.

Морфин в дозе 5-10 мг (0,5-1 мл 1% раствора) может оказаться полезным при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, привычных к алкоголю, а также при сердечной астме, но без гипертонии.

Дипидолор в дозе 7,5-15 мг (1-2 мл 0,75% раствора) может быть использован при плохой переносимости других морфинопо-добных препаратов, если не понижено артериальное давление.

Фортрал (пентозоцин) в дозе 30-60 мг (1-2 мл 3% раствора) можно применять при болевом синдроме с гипотонией; он противопоказан при гипертонии в большом и малом круге кровообращения.

В некоторых ситуациях существуют показания для сочетания НЛА (фетанил с дроперидолом) со средствами, корригирующими исходные гемодинамические сдвиги. Сама НЛА обладает регулирующим действием на гемодинамику. Специальные корригирующие средства следует применять во вторую очередь, после НЛА. При брадикардии без гипотонии нет необходимости, например, вводить атропин. При рефлекторной гипотонии с брадикардией вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно струйно или капельно.

При отеке легких на фоне болевого синдрома НЛА оказывает купирующее действие благодаря снижению давления в малом круге кровообращения. Кроме того, в результате блокады альфа-адренергических рецепторов исходно повышенное АД существенно снижается и отпадает необходимость гипотензивной терапии. Если артериальная гипертония после НЛА сохраняется, то ее целенаправленно купируют. Гипотензивный эффект можно получить, углубив нейролепсию дополнительным введением 2 мл дроперидола.

В случае упорного, резистентного к медикаментозному лечению болевого синдрома используют наркоз закисью азота в соотношении 80% закиси азота и 20% кислорода.

Оксибутират натрия, анальгезический эффект которого слабый, способствует созданию комбинированного наркоза на базе НЛА. Необходимо учитывать особенности оксибутирата натрия: эффект развивается медленно, но ускорять его форсированным введением нельзя во избежание развития судорог и других осложнений (остановка дыхания, рвота). 20% раствор вводят из первоначального расчета 50-70 мг/кг со скоростью 1-2 мл/мин. Введение препарата прекращают при наступлении сна.

Важнейшую роль в ведении больного инфарктом миокарда в остром периоде играет максимальная настороженность, настроенность всего персонала на раннее распознавание осложнений и своевременную помощь при них. В течение суток больные подлежат многократному осмотру, измерению пульса, числа сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыхания, диуреза и т.д.

A.А. Mapтынoв

“Неотложная помощь при инфаркте миокарда” и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Дополнительная информация:

Клиника мелкоочагового инфаркта
Лидокаин при инфаркте миокарда
Вся информация по этому вопросу

Источник

Обезболивание

Прежде всего необходимо купировать боль, для чего могут применяться наркотики: по 1—1,5—2 мл морфина или пантопона подкожно (морфин вводить в одном шприце с 0,5 мл сернокислого атропина). Если эффект отсутствует, через 30 мин. инъекцию нужно повторить, а если и это безуспешно, то через 2 часа делают третью инъекцию. Повторные инъекции морфина могут быть сделаны внутривенно (это значительно повышает анальгетический эффект).

Действие наркотиков можно усилить одновременным парентеральным введением аминазина или антигистаминных препаратов — димедрола, супрастина, пипольфена. Предпочтительно применение последних, они не снижают артериальное давление и лучше переносятся больными. Для купирования боли широко применяется внутривенное введение некоторых лекарственных смесей (коктейлей) обезболивающего и сосудорасширяющего действия — анальгина, промедола, димедрола, раствора солянокислого папаверина или но-шпы.

https://www.youtube.com/watch?v=fQV9BpmXZIs

Применение этих коктейлей, помимо выраженного анальгетического, дает десенсибилизирующий и вазодилататорный эффект, снижает проницаемость капилляров и, что практически очень важно, позволяет значительно уменьшить общие дозы опиатов и тем предупредить побочные явления, часто наблюдающиеся при использовании последних (рвоту, парез кишечника, снижение диуреза, угнетение дыхания, усиление ацидоза). Эта же смесь, вводимая внутривенно или внутримышечно, может носить характер премедикации перед ингаляцией закиси азота.

При стойком болевом синдроме можно применять наркоз (закись азота) с помощью портативного аппарата. Из других средств следует упомянуть ингаляции кислорода сквозь маску или носовой катетер, а также пиявки на область сердца — 4—6—8 штук.

В последние годы при тяжелом и упорном болевом синдроме у больных инфарктом применяется ряд новых высокоэффективных анальгетиков, наркотических и нейроплегических средств. Эти нейроплегические средства группы бутирофенона — галоперидол и дроперидол (дегидробензперидол), комбинированный препарат таламонал (дроперидол фентанил), наркотические препараты оксибутират натрия, пентран.

Галоперидол (халоперидол) — препарат, хорошо зарекомендовавший себя при необходимости купировать боль, сочетающуюся с общим психомоторным возбуждением; кроме того, он оказывает выраженное противорвотное действие. Нужна особая осторожность при необходимости вводить галоперидол на фоне недавно введенных опиатов (возможно резкое усиление действия последних).

Таламонал — одно из лучших средств из группы нейролептанальгетиков (наряду с особенно сильным анальгетическим эффектом фентанила, потенцированным дроперидолом, таламонал обеспечивает за счет последнего нейролептический, противорвотный эффект, улучшение микроциркуляции). Выраженный анальгетический эффект даже при самом тяжелом болевом синдроме, как правило, достигается по крайней мере на 30 мин.

Для купирования упорного болевого синдрома при инфаркте, особенно при возбуждении и наличии гипоксического отека мозга) может быть с успехом использован, как показывают наши наблюдения, оксибутират натрия (ГОМК). Введением оксибутирата натрия удавалось на некоторое время купировать болевой синдром и снять возбуждение даже при медленном разрыве сердца.

Оксибутират натрия действует седативно и снотворно, и наркотически, потенцирует действие анальгетиков и значительно повышает толерантность мозга к гипоксии. Вводится внутривенно капельно (из расчета 1 мл 20% ампульного раствора в мин., всего на вливание—10—20 мл ампульного раствора, т. е. 50—80 мг препарата на килограмм веса). В последнее время описано применение для купирования боли при инфаркте миокарда мощного наркотического средства — пентрана (метоксифлурана).

Расширение сосудов

Из сосудорасширяющих средств при инфаркте обязательно должны назначаться коронаролитики быстрого действия — нитраты (особенно нитроглицерин), хотя анальгетического эффекта при этом обычно не отмечается; рекомендуется также применение эуфиллина, папаверина (в виде инъекций). Использование последних средств, вводимых парентерально, особенно желательно при повышенном давлении, не показано при его резком падении.

Во время неотложной помощи при инфаркте миокарда может быть также внутривенно введено 40 мг интенсаина. Эта мера за счет сосудорасширяющего эффекта устраняет боли, не поддающиеся действию наркотиков. Положительно зарекомендовал себя и вводимый внутривенно курантил (дипиридамол).

Антикоагулянты

С самого начала неотложной помощи при инфаркте миокарда наряду с указанными мероприятиями назначают антикоагулянты. Немедленно вводят внутривенно ударную дозу гепарина — 10000—20000 ЕД; в дальнейшем по 5000—10000 ЕД препарата вводят внутримышечно каждые 6 час. (гепарин — антикоагулянт прямого действия), эффект наступает немедленно после введения;

В каких случаях можно использовать и противопоказания

В сочетание раствор используют для снятия симптоматики:

продолжительная лихорадка, связанная с вирусными или бактериальными заболеваниями;
патологии различной степени тяжести с болевыми синдромами;
ожоговые, головные, мышечные боли.

Противопоказан раствор для пациентов с заболеваниями:

астма и острые формы аллергической реакции;
сердечная недостаточность;
заболевания почек;
неврологии различной степени тяжести.

Побочные явления связаны с неправильной дозировкой медикамента и уколами, выполненными в домашних условиях, без рекомендаций врача.

Тромболизис

Рекомендуется применять в ранний период неотложной помощи при инфаркте миокарда фибринолизин и другие средства тромболитической терапии — стрептазу, урострептокиназу, тромболизин, лизирующие мелкие тромбы по периферии очага некроза, дающие сосудорасширяющий, обезболивающий эффект. Фибринолизин в дозе 20000— 30000 ЕД рекомендуют вводить в одно время с гепарином (100000—150000 ЕД) капельно в течение 6 часов.

В случаях передозировки гепарина следует внутривенно ввести 5 мл протаминсульфата, нейтрализующего его действие (при отсутствии эффекта введение повторяют через 15 мин.). При возникновении геморрагий в связи с применением непрямых антикоагулянтов прежде всего следует отменить их прием. При значительных геморрагиях вводят викасол, внутривенно 10 мл хлорида кальция, рутин, аскорбиновую кислоту. Если эффект недостаточный, прибегают к трансфузии крови.

Что касается быстродействующих кардио- и вазотонических средств, то они должны широко назначаться во время неотложной помощи при инфаркте миокарда всегда, когда есть какие-либо проявления недостаточности кровообращения (хотя бы и минимальные, стертые, скрытые, выявляемые лишь специальными чувствительными функциональными методами).

Так, не только при наличии застойных явлений или отеков, но и при появлении легкого цианоза, тахикардии, а также определяемых специальным исследованием признаков даже умеренной гипоксии, гемодинамических сдвигов или снижения сократительной функции сердца, следует применять строфантин и другие гликозиды быстрого действия (конваллятоксин, олиторизид, корхорозид, цимарин). Строфантин, в острый период неотложной помощи при инфаркте миокарда следует вводить капельно, лучше делить суточную дозу на 2 части.

Дозирование по возрастам

При болях и высокой температуре применять анальгин с димедролом в комплексе можно в виде пилюль или инъекций.

Делать укол маленькому ребенку без врача не рекомендуем, так как у малыша может быть индивидуальная непереносимость на раствор.

Форма	Анальгин, в сутки		Димедрол, в сутки
Взрослым	Детям	Взрослым	Детям
Таблетки	250 мг	100 мг	100 мг	50 мг
Инъекции	0,3 мл	0,1 мл	0,2 мл	0,1 мл

Делать раствор внутримышечно лучше, так как ни повреждается желудочно-кишечный тракт и действовать компоненты начинают быстрее. Существуют нормы уже готового состава: Для взрослого и ребенка с 10 лет 1–2 мл/2 раза в 24 часа, ребенку младшего возраста, с 3 лет на 10 кг веса 0,2 мл. Но в совокупности не более 1 мл.

Перед уколом тщательно пересчитайте вес больного и мг раствора, иначе можно нанести непоправимый вред больному. Ребенку лучше попробовать снять температуру свечами или другими препаратами, прежде чем колоть раствор.

Профилактика осложнений

Важным принципиальным направлением в неотложной помощи при инфаркте миокарда является и медикаментозная профилактика возможных осложнений. Наиболее обосновано в настоящее время профилактическое (превентивное) назначение всем больным инфарктом с самого начала болезни двух видов средств:

противоаритмических агентов;
препаратов дезаллергизирующего действия.

С самого начала неотложной помощи при инфаркте миокарда есть основания назначать одну из следующих систем противоаритмической превенции:

новокаинамид по 2 г в день (или лидокаин);
при отсутствии противопоказаний — индерал по 60—80 мг/день;
активную коррекцию дефицита калия путем применения препаратов калия и средств калийфиксирующей терапии — поляризующих смесей; панангина с анаболическими стероидами.

Назначение всем больным инфарктом противоаритмических средств обеспечивает, по данным мониторного контроля, значительное уменьшение осложнений инфаркта миокарда аритмическим синдромом.

Укол или внутривенная инъекция?

При большой дозировке препарат можно вводить внутривенно, но только взрослым пациентам. Детям назначают разовые инъекции, внутримышечно. Внутривенно медикамент вводят взрослым пациентам и не чаще одного раза в сутки. За больным постоянно наблюдают в течение 24 часов после капельницы.

Недопустимо использовать внутривенные и внутримышечные инъекции в сочетание с препаратами: сосудосуживающими или расширяющими, нормализующими давление, мочегонными и желчегонными составами, антигистаминными средствами.

При несоблюдении правил и дозировки, можно нанести вред организму, что приведет к плачевным последствиям. Перед любой инъекцией посоветуйтесь с вашим лечащим врачом.

Источник

М.М. Ожегова, В.К. Ожегов
Новогрудское ТМО, кардиологическое отделение – ОАРИТ

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей,
чем цереброваскулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе
взятые [Ventura SJ, Peters KD, Martin JA, et al. Births and decaths: United
States, 1996. Mon Vital Siat Rep 1997, 46 (1 Suppl 2): 1-40].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов – от
нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

В основе лежит окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий
тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка
сердечной мышцы вследствие несоответствия притока кислорода и субстратов
метаболизма к миокарду и потребностью в них [Л.И. Ольбинская, П.Ф. Литвицкий.
Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., Медицина,1986]. Объем некроза
зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по
сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы – наличие и выраженность
коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент
окклюзии и т.д.).

Механизм развития боли принято объяснять следующим образом.

На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается
содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное
пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз,
вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается
ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически
активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р.
Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического
и блуждающего нервов. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных
нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим
ганглиям, расположенным на уровне C7-Th4.

Далее импульсы передаются в
гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых
формирует ощущение боли. Нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в
высшие воспринимающие центры. Интенсивность боли зависит также от уровня
содержания в ЦНС эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов и, как следствие,
функционального состояния опиоидергической системы мозга [А.Н.Окороков.
Диагностика болезней внутренних органов. т.6. М. Медицинская литература, 2002.].

Проблема обезболивания – одна из важнейших при лечении ОКС. Конечный
результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [Альперт
Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер. с англ.). М., Практика, 1994.;
Бабкин А.П., Усков В.М., Владыкина Н.Н. Новое в диагностике, лечении. / Сборник
научных трудов. Воронеж. 1991. С.24-26.]. Чем выраженнее и продолжительнее
болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [Рябов Г.А.
Синдромы критических состояний. М., Медицина, 1994.; Сумин С.А. Неотложные
состояния. Москва, “Литера”, 1997.]. Главной задачей обезболивания является
смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов
на системы кровообращения и дыхания. Снижение или полное купирование болевого
стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению
заболевания [Kaul S., Abbot R.D. Annals of Intensive Medicine. 1994. Vol. 121.
P. 967-968.]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ
используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами
действия [Храмов В.В., Чаплинский С.В., Сушарин Л.Н., Лемехов П.Г. Тезисы
докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов,
Москва, 1998. С.249.].

Опиоидные (наркотические) аналгетики (НА)

Термином “опиаты” обычно обозначают вещества, извлекаемые из опия: морфин,
кодеин, а также полусинтетические соединения, которые получают на основе
указанных алкалоидов или тебаина, также содержащегося в опии.

Опиоидами называют
все вещества естественного и синтетического происхождения, взаимодействующие с
опиоидными рецепторами и имеющими сходство с морфином по фармакологическим
свойствам [Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics/ –
9-th Ed./ Eds-in-chief J.G. Hardman, L.E. Limbird. – 1996.].

Фармакологические эффекты опиоидных аналгетиков обусловлены их
взаимодействием с опиоидными рецепторами в ЦНС и периферических тканях. Морфин,
фентанил, алфентанил, суфентанил и др. составляют группу агонистов опиоидных
рецепторов, проявляя наибольшее сродство к μ-рецепторам. Бупренорфин, буторфанол,
налбуфин, пентазоцин относятся к группе частичных агонистов и
агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов. Различные эффекты опиоидных
аналгетиков связывают с возбуждением разных подтипов опиоидных рецепторов [В.В.
Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия,
перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Морфина гидрохлорид является основным представителем группы НА. Обладает
мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и
страх, вызывает дилатацию периферических артерий и вен (“бескровную флеботомию”),
но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бесспорным
достоинством препарата является уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце
за счёт снижения пред- и постнагрузки [В.В.Руксин. Неотложная кардиология.
Санкт-Петербург. Невский диалект. 2000.]. Используется внутривенно в дозе 3-5
мг, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных
эффектов, повторно вводят по3-5мг морфина до суммарной дозы 10 мг; внутримышечно
или подкожно – 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в
зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно
удается достичь в 15-30% случаев, неполного – в 40-60%.

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол.
Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный
центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва.

Разовая доза
при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д.,
Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С.
Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.]. Это синтетический НА, с
выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При
внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора)
эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [Сыркин
А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Характеризуется коротким периодом
действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может
вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ используются пентазоцин, налбуфин,
трамадол [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ,
1998.]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов.
Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию.
Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет
3-4 часа. Увеличение дозы более 30 мг обычно не влечёт большее угнетение
дыхания, однако при этом возрастает частота возникновения дисфории и других
психомиметических эффектов. В отличие от морфина пентазоцин может вызывать
повышение артериального давления и тахикардию, что ограничивает применение
препарата при ИМ [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка,
механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].
Налбуфин (нубаин) является аналгетиком синтетическою ряда. По
фармакодинамике схож с пентазоцином. В отличие от последнего мало влияет на
сердечно-сосудистую систему, не оказывает гипердинамического действия на
кровообращение [В.С. Литовченко, А.В. Блинов. Применение морадола и нубаина для
купирования болевого синдрома у больных ИБС. //Анест. и реаниматол.-
1998.-№5.-С.30-31.].

Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг
наступает через 3-5 минут, после внутримышечного – через 5-10 минут.
Длительность эффекта – 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки
[Литовченко B.C. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда
анестезиологов и реаниматологов. / Москва, 1998. С.156.]. Хорошие результаты
обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе
1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [Лебедева Р.Н.,
Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Препарат более
безопасен по сравнению с морфином и промедолом, мало угнетает дыхание,
существенно не влияет на желудочно-кишечный тракт, обладает значительно меньшим
наркогенным потенциалом, поэтому его более целесообразно использовать у больных
пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью
[В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы
действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не
только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма
на повреждающие воздействия [Мажерова О.П., Олесин А.И. Прогнозирование и
лечение жизненно угрожающих осложнений острого инфаркта миокарда на
догоспитальном этапе и в клинике. / Метод, рекомендации. Л., ЛНИИС, 1991.]. Эта
задача может быть решена с помощью НЛА – сочетанного применения аналгетика и
нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра,
подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой
чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления
сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [Сыркин А.Л.
Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Препарат вызывает выраженное
нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает
противорвотным действием [Малая Л.Т.

Неосложненные и осложненные формы
заживления инфаркта миокарда. Киев, Здоровье, 1992.], Аналгетическим компонентом
чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамадол,
ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь – таламонал,
которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий
эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина
[Голиков А.П. Сб. статей, посвященных 75-летию со дня основания Станции скорой и
неотложной медицинской помощи города Москвы. 1994. С. 19-22.].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных
пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической
патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции
внешнего дыхания [Дзизинский А.А., Тумак В.Н., Бидагаев В.Б. Анестезиология и
реаниматология, 1990. N5. С. 43-45.; Закин А.М. Нейролептанальгезия в остром
периоде инфаркта миокарда под контролем функции дыхания. Автореф. дис. канд.
мед. наук. М., 1979.]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания,
целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамадол
и т.п.) [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого
инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета,
1993.].

Атаралгезия.

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и
НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора диазепама)
[Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, “Литера”, 1997.]. Клиника атаралгезии
сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями
дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у
больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией
[Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. / Руководство для врачей.
М., 1995. С. 38.]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов
получил диазепам [Руксин В.В.

Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ “Эвеланш”.
1994.; Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно
уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько
снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с
торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает
прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает
кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию “аналгетических”
систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил,
промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно
использование других препаратов) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В.
Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина,
1990. С. 189-205.].

Клонидин.

Клонидин – водорастворимый препарат, легко проникающий через
гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными α-2-адреностимулирующими
свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в
комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с
инфарктом миокарда [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром
/ Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205
.]. Помимо обезболивающего эффекта клонидин способен обеспечивать уменьшение
работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на
сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и
нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По
мнению В.А. Михайловича и соавт., клонидин, обладающий одновременно
аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию
междусобственно аналгетическими препаратами и специфическими способами
лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза.

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ использовалась закись азота
[Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Аналгезирующее действие
закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при
концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает
достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у
большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для
организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии.
Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания
при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно
подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать
сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной
мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [Trekova N., Kojevnicova
V., Flerov E. Book of abstracts, 8th European congress of anesthesiology. /
Warsaw, 1990. 4/6.1 -3.].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в
настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или
применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при
кардиоверсии, выполнении болезненных манипуляций, проведении искусственной
вентиляции легких и т.п.) [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт
миокарда. Воронеж, 1999.]. Это обусловлено необходимостью использования
специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов
(способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А.,
Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.:
Медицина, 1990. С. 189-205.].

Электрообезболивание.

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие
электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать
состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [Лебедев В.П.
Болевой синдром. / Под редакцией Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д. Л., Медицина.
1990. С. 162-172.]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных
способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это
приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина,
концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько
раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает
интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по
тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы.
Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов –
0,15-0,20 мсек, величина среднего тока – от 0,1 до 3,0 мА. Длительность
процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое
суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15
минут [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим
последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень
обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [Руксин В.В.
Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ “Эвеланш”. 1994.]. При этом отмечается
нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания.
Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет
противопоказаний.

Параллельно с купированием болевого синдрома проводятся все остальные
лечебно-диагностические мероприятия:

Восстановление коронарного кровотока. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Ограничение размеров инфаркта миокарда. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Источник